El documento describe la apoptosis o muerte celular programada. Se define como un proceso genéticamente regulado donde las células mueren de forma fisiológica durante la morfogénesis y renovación tisular. La apoptosis implica la condensación nuclear y fragmentación del ADN sin inflamación, a diferencia de la necrosis que es un proceso pasivo de lisis celular. La apoptosis es controlada por caspasas y las vías intrínseca y extrínseca que convergen en la activación de la caspasa-3.

1. Apoptosis

2. APOPTOSIS
 El término apoptosis fue acuñado
en 1972 por Kerr y colaboradores.
 Algunas células al morir
compartían características
morfológicas diferentes a las
observadas en las células
necróticas.
 Dedujeron que esto podía ser el
resultado de una muerte celular
programada

3. Apoptosis
 La apoptosis o "muerte
celular programada" :
suicidio celular
genéticamente definida, que
ocurre de manera fisiológica
durante la morfogénesis, la
renovación tisular y en la
regulación del sistema
inmunitario.

4. CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS DE LA APOPTOSIS
Apoptosis es un proceso activo que
implica síntesis proteica, en el cual la
célula sufre una condensación
nuclear y citoplasmática. Se
caracteriza por:
 Disminución del tamaño nuclear
 Condensación de la cromatina nuclear
 Fragmentación del DNA y se forman
cuerpos apoptóticos, que son
fagocitados sin evidencia de reacción
inflamatoria.
 Desintegración nucleolar
 Compactación del citoplasma y de
organelos (excepto mitocondrias y
ribosomas).
 Alteraciones del citoesqueleto y
aspecto de burbuja de la membrana,
aunque no se rompa.

5. CARACTERIATICAS MORFOLOGICAS DE LA NECROSIS
Las células que sufren necrosis
se caracterizan por:
 La muerte es un proceso
"pasivo" que no requiere de
síntesis proteica, y es
causado por la pérdida de la
homeostasia.
 Daño mitocondrial, rotura
de la membrana, lisis celular
y liberación de su contenido
al medio extracelular.

6. APOPTOSIS vs MITOSIS
 En el ciclo celular, la apoptosis actúa como oponente a la mitosis.
 Fases del ciclo celular: G1, S, G2, mitosis y citocinesis
 La apoptosis puede iniciarse en el tercio final de G1 para impedir que
una célula dañada ingrese a la fase de síntesis de manera que las
mutaciones no se reproduzcan durante la replicación del ADN y en la
fase G2 para impedir que las células que no hayan llegado a la madurez
entren en mitosis.
Los mecanismos que controlan la apoptosis:
 El complejo de cisteinil-aspartato proteasas (caspasas). Se han descrito
11 caspasas en células humanas que provocan una degradación proteica
bien definida hasta llegar a la formación de cuerpos apoptóticos.
 Las caspasas son "iniciadoras" y otras "efectoras" del proceso
catalítico, actúan sobre endonucleasas para fragmentar el ADN.
 La cadena de degradación proteica tiene sucesivos clivajes dependientes
de la ubicación del ácido aspártico que se repite en la estructura de la
enzima. Se han descrito varios cientos de sustratos de caspasas.

7. VIAS DE INDUCCION DE APOPTOSIS:
Intrínseca o mitocondrial
Se ejecuta en respuesta a intromisiones externas
y a daño en el DNA
 La mitocondria no es sólo la productora de
energía de la célula. Contiene un potente cóctel
de proteínas proapoptóticas ( citocromo C, el
humilde transportador de electrones).
 El citocromo c además de su implicación en la
fosforilación oxidativa mitocondrial, es uno de
los componentes requeridos para la activación de
la caspasa-9 en el citosol
 La familia BcL-2: Regulación
 Grupo I: como Bcl-2 y Bcl-X L (antiapoptóticos)
 Grupo II: Bax y BaK (proapoptóticos)
 Grupo III: Bid, Bad, Bim y Bik ( proapoptóticos)

8. Extrínseca o de los receptores de la muerte
Establece conexiones con el
espacio extracelular,
recibiendo señales
proapoptóticas desde el
exterior y de las células
vecinas.
Dos familias de receptores se
han identificado con estas
características:
 Proteína Fas
 Factor de necrosis tumoral
(TNF asocia a Tradd y
Raidd)

9. Interrelación entre las vías
 Las dos vías operan de
manera independiente
 La vía mitocondrial converge
con la vía de los receptores
de muerte,a nivel de la
caspasa 3
 La caspasa-8 media la
ruptura de Bid (la cual
aumenta su actividad
proapoptotica) lo que
provoca la apertura del poro
mitocondrial y la activación
de la caspasa-9.
 Interrelación entre las vías

10.  http://www.youtube.com/watch?v=jXouy_5tfmU