Este documento describe la fisiología y los trastornos de los electrolitos agua, sodio y potasio. Explica la homeostasis de estos electrolitos y las consecuencias de sus desequilibrios. Detalla la evaluación y el manejo de la hiponatremia, hipernatremia, hipokalemia e hiperkalemia. Concluye que la regulación del volumen celular y circulante depende del balance de agua y sodio, y que el tratamiento de los trastornos del potasio se basa en la gravedad y presencia de sí

1. Trastornos electrolíticos
Disertante: Dr. Jordy Vanega
MR4 nefrología pediátrica
Tutor: Dra. Mabel Sandoval
Pediatra nefróloga

2. Objetivos
1. Describir las fisiología del agua, sodio, potasio y calcio.
2. Explicar las consecuencias de los trastornos de la homeostasis
de agua, sodio y potasio.
3. Describir el abordaje diagnostico y terapéutico de los
trastornos del sodio y potasio.

3. Fisiología del agua
Avner E. et al, Pediatric Nephrology, Springer; 7th ed. 2016: Pag 182-186.

4. Balance de agua

5. Distribución de electrolitos
Jain A. (2015). Body fluid composition. Pediatrics in review, 36(4), 141–152.

6. Osmolaridad plasmática
Glu: C6H12O6
Urea: CH4N2O

7. ADH

8. ADH
Knepper, M. A., Kwon, T. H., & Nielsen, S. (2015). Molecular physiology of water balance.

9. ADH
Knepper, M. A.,
Kwon, T. H., &
Nielsen, S. (2015).
Molecular
physiology of water
balance.
NEJM, 372(14),
1349–1358.

10. Homeostasis de sodio y agua
Jain A. (2015). Body fluid composition. Pediatrics in review, 36(4), 141–152.

11. Fisiología del sodio
• Principal componente del LEC
• Contenido total: 58 mEq/kg
• Masa atómica: 23
• Natremia normal: 135-145 mEq/L

12. Regulación
de sodio

13. Hiponatremia
Se define como un sodio sérico o plasmático inferior a 135 mEq/L. Es
una de las anomalías electrolíticas mas comunes en los niños.
Según gravedad
• Leve: 130-134 mEq/L
• Moderada: 129-120 mEq/L
• Grave: menor de 120 mEq/L
Según evolución
• Aguda: menor de 48 h
• Crónica: mayor de 48 h

14. Hiponatremia
Según volumen intravascular
• Hipovolemia
• Euvolemico
• Hipervolemico
Según tonicidad plasmática
• Hipotónica
• Sin hipotonicidad
Presencia de síntomas:
• Sintomática
• Asintomática

15. Pseudohiponatremia
Jain A. (2015). Body fluid composition. Pediatrics in review, 36(4), 141–152.

16. Manifestaciones clínicas
Dependen de la gravedad y velocidad de instauración del cuadro.
Las manifestaciones pueden incluir:
• Nauseas
• Malestar general
• Cefalea
• Letargo
• Obnubilación
• Convulsiones
• Signos de herniación cerebral

17. Evaluación inicial
Historia y examen físico
• Perdida de líquidos
• Anuria u oliguria
• Condiciones asociados a SIADH
• Ingesta excesiva de agua
• Edema y ascitis
• Emulsiones lipídicas
Laboratorio inicial
• Glicemia
• BUN
• creatinina
• Potasio sérico
• Cinta de uro análisis
Otros: osmolaridad y tonicidad urinaria, sodio urinario.

18. Causas de liberación de ADH

19. Fármacos relacionados con SIADH

20. Criterios de SIADH

21. Sodio urinario y osmolaridad

22. Abordaje
diagnóstico
Zieg J. Pathophysiology of Hyponatremia in
Children. Front Pediatr. 2017 Oct 16;5:213.

23. Tratamiento
Hiponatremia aguda sintomática: En pacientes con convulsiones,
3 a 5 ml / kg de solución salina al 3%, en 10 a 15 minutos.
Luego ajustar los liquidos IV con el objetivo de aumentar el sodio
sérico a menos de 8 a 9 mEq/ L durante las primeras 24 horas.

24. Tratamiento
Hiponatremia aguda asintomática: NO es necesario administrar SS
3%. La tasa de corrección objetivo es de 6 a 8 mEq / L en 24 horas.
Hiponatremia crónica con síntomas graves: Tratar igual que
hiponatremia aguda sintomática pero con tasa de corrección de 6-8
mEq/l en 24 h.

25. Tratamiento
• Hiponatremia crónica con síntomas leves a moderados: no es
necesario administrar SS 3%, corregir a 6-8 mEq/L en 24 h.
• Hiponatremia crónica asintomática: Corrección diaria 6-8 mEq/L,
oral o IV.
• Hiponatremia sintomática de duración desconocida: tratar igual
a hiponatremia crónica y síntomas graves.

26. SDMO

27. Tratamiento

29. RMN SDMO
(A) Sagittal magnetic resonance imaging of the brain exhibiting central pontine myelinolysis with a well-
defined lesion in the pons of low T1-signal intensity (arrow) and (B) high T2-signal intensity (arrow).

30. Hipernatremia
La hipernatremia se define típicamente como un sodio sérico o
plasmático superior a 150 mEq / L.
Es aguda si tiene una duración menor de 24 horas y crónica si es
mayor de este tiempo.

31. Fisiopatología
Es causada por un desequilibrio en el manejo del agua por parte
del cuerpo, lo que resulta en un exceso relativo de osmolalidad
plasmática efectiva (tonicidad) con respecto al agua corporal total.
Tonicidad plasmática = 2 x [Na] + [glucosa] / 18

32. Fisiopatología
• Perdida excesiva de agua
libre que no se reemplaza:
GI, orina diluida, sudor,
quemaduras.
• Ingesta excesiva de sal en
relación con la ingesta de
agua: iatrogena o por
envenenamiento por sal.

33. Hipernatremia por perdidas urinarias de agua
Diabetes insípida central
• Congénito
• Adquirido
Diabetes insípida nefrogénica
• Congénito
• Adquirido ( fármacos, TE,)
• Enfermedad renal
Diuresis osmótica
• Manitol
• Hiperglicemia

34. Manifestaciones clínicas
• Irritabilidad
• Inquietud
• Debilidad
• Vómitos
• Espasmos musculares
• Llanto
• Taquipnea
• Estado mental alterado
• Letargo
• Coma
• Convulsiones
• Asintomáticos si hipernatremia
es crónica

35. Evaluación clínica
La etiología subyacente de la hipernatremia suele ser evidente a
partir de la historia.
• Antecedentes de perdidas GI
• Historial de concentración urinaria alterada.
• Deterioro neurológico
• Alimentación del lactante

36. Evaluación de laboratorio
• Osmolaridad urinaria
• Sodio y creatinina en
suero y orina
• BUN

37. Tratamiento
Los problemas que deben abordarse son:
• Estado de volemia y necesidad de reanimación urgente con
líquidos.
• Magnitud del déficit de agua que hay que restaurar.
• Ritmo de corrección
• Perdida simultanea de líquidos en curso
• Causa subyacente e intervenciones especificas

38. Cálculo del déficit de agua libre
DAL= ACT actual x ([Na plasmático actual / 140] - 1)
DAL = (4 mL / kg) x (peso en kg) x (cambio deseado en el Na plasmático)

39. Líquidos y tasa de corrección
• Soluciones hipotónicas respecto al plasma
• Tasa de corrección de 0.5 mEq/l/h ( 10-12 mEq/l/dia)
• Debe calcularse además los líquidos iv de mantenimiento y
tomarse en cuenta las perdidas adicionales.

40. Fisiología de potasio

42. Palmer, B. F., & Clegg, D. J. (2019). Physiology and Pathophysiology of
Potassium Homeostasis: Core Curriculum 2019. American journal of
kidney diseases : the official journal of the National Kidney
Foundation, 74(5), 682–695.

43. Secreción de potasio en la nefrona distal
Palmer B. F. (2015). Regulation of Potassium Homeostasis. Clinical journal of the American Society of Nephrology : CJASN, 10(6), 1050–1060.

44. Potasio en el PMR

45. Valores normales de potasio

46. Hipokalemia
El potasio es principalmente un catión intracelular cuyas células
contienen aproximadamente el 98 por ciento del potasio corporal
total. La hipopotasemia se define como un nivel sérico por debajo
de 3,5 mEq / L.
Clasificación
Leve: 3-3.4 mEq/L
Moderada: 2.5-2.9 mEq/L
Grave: menor a 2.5 mEq/L
Rodan A. R. (2017). Potassium:
friend or foe?. Pediatric nephrology
(Berlin, Germany), 32(7), 1109–
1121.

47. Patogenia
La hipokalemia pediátrica se debe a uno o a una combinación de
los siguientes mecanismos:
• Disminución de la ingesta
• Mayor movimiento intracelular de potasio
• Perdida excesiva de potasio por TGI, riñones o piel.

50. Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas varían según la gravedad y la agudeza de
la hipopotasemia. Incluyen:
• Debilidad muscular y parálisis
• Arritmias cardíacas y cambios en el EKG
• Poliuria

51. Diagnostico

53. Tratamiento
El tratamiento de la hipokalemia pediátrica incluye:
• Determinar la necesidad de reemplazo de potasio.
• Identificar y si es posible tratar causa subyacente.
• Diuréticos ahorradores de potasio.
• Monitoreo electrocardiográfico para niños sintomáticos.
• En pacientes con líquidos IV administrar inicialmente soluciones
sin DW.
Daly K, Farrington E. Hypokalemia and hyperkalemia in infants and children:
pathophysiology and treatment. J Pediatr Health Care. 2013 Nov-Dec;27(6):486-96; quiz
497-8.

54. Tratamiento
En pacientes sintomáticos administrar infusión con una
concentración de potasio de no mas de 40 mEq/L a una velocidad
que no exceda 0.5-1 mEq/kg/h con el objetivo de aumentar los
niveles séricos en 0.3-0.5 mEq/L.
En pacientes asintomáticos con niveles de potasio menores de 3
mEq / L, generalmente se necesita la reposición de las reservas de
potasio. Se prefiere la terapia oral.

55. Tratamiento
Depleción de magnesio : la hipomagnesemia puede acompañar a
la hipopotasemia. El magnesio se puede perder al mismo tiempo
que el potasio con pérdidas GI o con el uso de diuréticos. La
hipomagnesemia también puede promover la pérdida renal de
potasio.
Diuréticos ahorradores de potasio : la suplementación de potasio
por sí sola es menos eficaz en las tubulopatías como los síndromes
de Bartter o Gitelman, donde hay una pérdida renal continua de
potasio.

56. Hiperkalemia
La hiperpotasemia se define como un nivel de potasio sérico o
plasmático superior a 5,5 mEq/L (mmol/L).
Daly K, Farrington E. Hypokalemia and hyperkalemia in infants and children:
pathophysiology and treatment. J Pediatr Health Care. 2013 Nov-Dec;27(6):486-96; quiz
497-8.

57. Causas de hiperkalemia

58. Medicamentos e hiperkalemia
Daly K, Farrington E. Hypokalemia and
hyperkalemia in infants and children:
pathophysiology and treatment. J
Pediatr Health Care. 2013 Nov-
Dec;27(6):486-96.

59. Manifestaciones clínicas
Usualmente sintomáticos con K
sérico mayor a 7 mEq/L. Se
puede presentar:
• Debilidad o parálisis muscular
• Síntomas de alteraciones en la
conducción cardiaca.

60. Alteraciones en la conducción
cardiaca

61. Cambios
típicos
en EKG
Littmann L, Gibbs MA.
Electrocardiographic manifestations
of severe hyperkalemia. J
Electrocardiol. 2018 Sep-
Oct;51(5):814-817.

62. Evaluación clínica
Historia clínica
• Quimioterapia
• Ingesta o administración de
potasio
• Enfermedad renal
• Diuresis
• Trauma/ejercicio/calambres
• hemolisis
Examen físico
• Hipertensión
• Edema
• Perfusión tisular
• Sensibilidad muscular

63. Laboratorio

64. Tratamiento

65. Tratamiento

66. Conclusiones
• La homeostasis del agua y sodio están estrechamente relacionados y
son esenciales para el mantenimiento del volumen celular y el
volumen circulante efectivo.
• La corrección de las disnatremias hacerse teniendo en cuenta los
síntomas y velocidad de instauración del cuadro.
• El gradiente transmembrana de potasio es esencial para el
crecimiento celular, mantenimiento del PMR y generación del
potencial de acción en tejido exitable, de ahí la genesis de las
manifestaciones clínicas de sus trastornos.
• El manejo de los trastornos del potasio depende de la gravedad y de
los síntomas de presentación.

67. Gracias por su atención!