patologia insuficiencia cardiaca

1. Insuficiencia
Cardiaca
Marcos Salazar

2. Definición
Síndrome clínico complejo resultante de cualquier
daño estructural o funcional del miocardio, el cual
altera su capacidad de mantener un GC adecuado
para los requerimientos metabólicos y el adecuado
retorno venoso.
Aumento en las presiones de llenado

3. Epidemiología
 Problema de salud pública en países
industrializados
 23 mill de personas a nivel mundial
 Incidencia directamente proporcional
a la edad
 Causa mas frecuente de hospitalización
en > 65años
 Servicios de salud
 Limita la calidad de vida

4. Incidencia
 Población mayor
 Sobrevida del IAM
 Cardiomiopatía
idiopática
 Disminución de la
mortalidad asociada
a HAS

5. Factores de Riesgo
Edad Obesidad / DM
Cardiopatía isquémica Hipertrofia VI
Valvulopatías Cardiomegalia
HAS Trast. Del ritmo y repolarización
Miocardiopatías Enfermedad coronaria
Tabaquismo Anemia

6. Factores que
mantienen la
presión arterial
GC = FC * VE
Automatismo
Aferencias SNA
Contractilidad
Precarga
Postcarga
Determinantes
del GC
Volumen de eyección
Distensibilidad de las arterias
Resistencia vascular
Volemia
Gasto cardiaco

7. Etiología
Sobrecarga
de volumen
•Regurgitación
vascular
•Aumento de la
volemia
Sobrecarga
de presión
•Estenosis aórtica
•HAS
Pérdida de
miocardio
Disminución
de la
contractilidad
•Miocardiopatía
dilatada
•Miocarditis
Restricción
del llenado

8. Etiologías
 La enfermedad coronaria, la
cardiomiopatía dilatada, valvulopatías y
la HAS son las principales causas de IC.
DM
Enfermedad tiroidea
Acromegalia
Embarazo
Genético (10-15%)
Abusos de sustancias
(OH/cocaína)
Catecolaminas es dosis altas
Toxinas (plomo, arsénico, cobalto)
Enfermedades del tejido conectivo
Enfermedades granulomatosas
Enfermedades infiltrativas
Miocarditis viral o por Chagas
Deficiencias metabólicas
hemoglobinopatías

9. Fisiopatología
Mantenimiento de la función ventricular
 Aumento de la precarga
Ley de Frank-Starling
 Hipertrofia ventricular
 Activación Neurohumoral
La falla cardiaca inicia a partir de una
agresión hemodinámica que condiciona
una disminución en la capacidad de
bomba del corazón.

10. Remodelación Ventricular
Similar independiente de la etiología
“Expresión genómica que resulta en
cambios moleculares, celulares e
intersticiales, los cuales se manifiestan
clínicamente como cambios del
tamaño, forma y función cardiaca.”

11. Miocito
 Principal célula involucrada
 Intersticio
 Fibroblastos
 Colágeno
 Vasculatura coronaria
• Hipertrofia
• Pérdida celular
Activación Neurohumoral
Norepinefrina, AII, endotelina.
PROGRESIÓN DE LA ENFERMEDAD
VI más esférico
Aumento de los vol
finales
Disminución de la
fracción de eyección.

12. Remodelación ventricular
Corazón normal Hipertrofia ventricular
(insuficiencia cardiaca diastólica)
Dilatación ventricular
(insuficiencia cardiaca sistólica)
HIPERTROFIA ADAPTATIVA DISFUNCIÓN VI HIPERTROFIA DESCOMPENSADA

13. Cambios
ultraestructurales de la
hipertrofia
Aumento en el número de
miofibrillas y mitocondrias
Desorganización inicial
Desorganización avanzada
Pérdida de elementos
contráctiles y fibrosis

14. 0
20
40
60
80
100
120
AVC Falla cardiaca Enfermedad
coronaria
2-yearage-adjustedincidence
(per100patients)
Hipertensión
Hipertensión + HVI
HVI Factor de riesgo
independiente

15. Modelo Cardio-Renal
Modelo Hemodinámico
Modelo Neurohumoral
Las alteraciones hemodinámicas llevan a la producción y
liberación de moléculas bilógicamente activas.
angiotensina II – aldosterona – norepinefrina – endotelina –
FNT-alfa - citocinas
Efectos parácrinos y autócrinos  Mantener el equilibrio vascular

16. Teoría Actual
 La activación Neurohumoral produce
una vasoconstricción periférica y
alteraciones hemodinámicas las cuales
conducen a la retención de Na/H2O con
la consiguiente expansión del volumen y
crecimiento celular con la finalidad de
mantener la PA y función de bomba.

17. Clasificación funcional
New York Heart Association
 Clase I. La actividad física acostumbrada
no provoca síntomas (fatiga,
palpitaciones, disnea, angor).
 Clase II. La actividad física
acostumbrada provoca síntomas.
 Clase III. La actividad física menor que
la acostumbrada provoca síntomas.
 Clase IV. Síntomas en reposo.

18. Insuficiencia
cardiaca
Diastólica
Izquierda
Anterógrada
Alto gasto
Congestiva
Bajo gasto
Sistólica
Derecha
retrógrada

19. Incapacidad
ventricular de
aumentar el GC al
no poder
aumentar el VE
 Bajo GC
 Debilidad
 Fatiga
 Disminución de
la tolerancia al
ejercicio
Disfunción
sistólica
Disfunción
Diastólica
Incapacidad
ventricular de
mantener un
llenado adecuado
 Fracción de
expulsión <50%
 >en mujeres
 Resistencia al
llenado
 Disminución de la
relajación
 Fibrosis o infiltación

20. Disminución de la
resistencia
vascular sistémica
 Hipertiroidismo
 Anemia
 Embarazo
 Fístulas
Alto GC Bajo GC
Incapacidad en el
VE
 Cardiopatía
isquémica
 HAS
 Miocardiopatía
dilatada
 Valvulopatía
 Enfermedad
pericárdica
 No aumenta el VE
con el ejercicio
GC Normal = 2.2-3.5ml/min/m2

21. Disminución
repentina del
Gccon hipotensión
sistémica sin
edema periférico
 Ruptura
repentina de
una valva por
traumatismo
 Endocarditis
infecciosa
 Infarto masivo
Aguda Crónica
Surge y evoluciona
lentamente,
Congestión
vascular frecuente
y la PA se
conserva en límites
satisfactorios.
 Miocardiopatía
dilatada
 HAS

22. Acumulación de
liquido en
dirección proximal
con respecto al
ventrículo
afectado
 Congestión
pulmonar
 Disnea
 Ortopnea
Insuficiencia
aórtica o infarto
Izquierda Derecha
Hipertensión
pulmonar primaria
 Edema
 Hepatomegalia
congestiva
 Distensión
venosa sistémica

23. Vaciamiento/llena
do ventricular
inadecuado
Aumento de la
presión venosa
Retención de
NA/H20
Trasudado
intersticial o
sistémico
Retrógrada Anterógrada
Vaciamiento
inadecuado del
arbol arterial
Retención de Na y
H20 secundario a
disminución de
perfusión renal
Activación eje
R-A-A

24. Estadí
o
Descripción Ejemplos
A Alto riesgo de insuficiencia cardiaca
debido a la presencia de condiciones
fuertemente asociadas con el
desarrollo de IC, sin cardiopatía
estructural o síntomas de
insuficiencia cardiaca
•Hipertensión, Obesidad
•Enfermedad aterosclerótica
•Diabetes, Síndrome
Metabólico
•HF de cardiomiopatía, uso
de cardiotoxinas
B Pacientes con enfermedad cardiaca
estructural sin síntomas o signos de
insuficiencia cardiaca
•IM previo
•Remodelado VI: HVI y FE ↓
•Valvulopatía asintomática
C Enfermedad cardiaca estructural con
síntomas previos o actuales de
insuficiencia cardiaca
•Disnea y fatiga
•Tolerancia reducida al
ejercicio
D IC refractaria que requiere
intervenciones especializadas
•Síntomas marcados en
reposo a pesar de tratamiento
intensivo
•Hospitalizaciones frecuentesACC/AHA 2005 guideline update for the diagnosis and management of chronic heart failure in the adult
ENRIESGODE
INSUFICIENCIACARDIACA
INSUFICIENCIA
CARDIACA Estadíos en el desarrollo de la insuficiencia cardiaca

25. NORMAL
Disfunción VI
asintomática
ICC
compensada
ICC
descompensada
No síntomas
Ejercicio normal
Fx VI normal
No síntomas
Ejercicio normal
Fx VI alterada
No síntomas
ejercicio
Fx VI alterada
Síntomas
ejercicio
Fx VI alterada
ICC
refractaria
Síntomas no controlados
con tratamiento
Evolución de los estadios
clínicos

26. Manifestaciones Clínicas
Las manifestaciones cardinales de la
insuficiencia cardiaca son la disnea y la
fatiga, que limitan la tolerancia al ejercicio y
la retención de líquido que puede llevar a
congestión pulmonar y edema periférico.

27. Signos y Síntomas
1. Fatiga fácil
2. Náuseas o anorexia
3. Pérdida de peso
inexplicada
4. Trastornos de la
concentración o la
memoria
5. Alteraciones del
sueño
6. Desnutrición
7. Tolerancia
disminuida al
ejercicio
8. Pérdida de masa
muscular o debilidad
9. Oliguria durante el
día con nicturia
1. Disnea
2. Disnea de
esfuerzo
3. Ortopnea
4. Disnea paroxística
nocturna
5. Ritmo de galope
6. Crépitos
pulmonares o
sibilancias
7. Edema
Insuficiencia cardiaca
de bajo gasto

28. Examen físico
Inspección venosa
Ingurgitación yugular (especialmente > 15
cm de H2O)
Signo de Kussmaul (ausencia de colapso
inspiratorio)
Ondas v gigantes en el pulso yugular
(insuficiencia tricuspídea severa)
Reflujo abdominoyugular (sobrecarga de
volumen)
Hepatomegalia

29. Examen físico
Inspección arterial
Pulsos carotídeos (estenosis aórtica,
cardiomiopatía hipertrófica), soplos
(aterosclerosis)
Disminución de pulsos periféricos
(aterosclerosis)
Pulso alternante: implica un bajo gasto
cardiaco y disfunción sistólica severa
del VI

30. Examen físico
Auscultación
Soplos cardiacos: estenosis e
insuficiencia aórtica, estenosis e
insuficiencia mitral
Campos pulmonares: derrame pleural,
crepitaciones, sibilancias (asma
cardiaca)
Ritmo de galope