2. Síndrome clínico complejo resultante de cualquier
daño estructural o funcional del miocardio, el cual
altera su capacidad de mantener un GC adecuado
para los requerimientos metabólicos y el adecuado
retorno venoso.
3. • Todo trastorno que altera la función o
estructura delVI, predispone a desarrollar IC
• Arteriopatía coronaria 60-75% causa de IC
• HTA 75% causa de Ic
• DM
4. No modificables:
Edad
Sexo masculino
Historia familiar
Modificables:
HAS
Dislipidemia
DM
Valvulopatia
Tabaquismo
Obesidad/Sobrepeso
Sedentarismo
5. Causas
↓ EF (fracción
expulsión)
<40%
- Arteriopatía
coronaria
Sobrecarga crónica de
presió y de vol
Miocardiopatía dilata
no isquémica
Enf. Chagas
Trastorno ritmo y
frecuencia
Conservación
de la EF >40-
50%
- Hipertrofia
patológica
Miocardiopatía
restrictiva
Fibrosis,
envejecimiento
Cardiopatía
pulmonar
- Corazón
pulmonar
-Trastornos
vasculares
pulmonares
Estados
de alto
GC
7. Sobrecarga de presión
Aumento de la
presión sistólica
Aumenta la tensión
sistólica de la pared
Adición paralela de
nuevas miofibrillas
Engrosamiento Parietal
Hipertrofia
Concéntrica
8. Sobrecarga de
volumen
Aumento de la presión
diastólica
Aumento de la
tensión diastólica de
la pared
Adición seriada de
nuevos sarcómeros
Aumento del tamaño
de la cavidad
Hipertrofia Excéntrica
12. Clase I. La actividad física acostumbrada
no provoca síntomas (fatiga,
palpitaciones, disnea, angor).
Clase II. La actividad física acostumbrada
provoca síntomas.
Clase III. La actividad física menor que
la acostumbrada provoca síntomas.
Clase IV. Síntomas en reposo.
17. Incapacidad
ventricular de
aumentar el GC al
no poder aumentar
elVE
Bajo GC
Debilidad
Fatiga
Disminución de
la tolerancia al
ejercicio
Disfunción Diastólica
Incapacidad ventricular
de mantener un llenado
adecuado
Fracción de expulsión
<50%
>en mujeres
Resistencia al llenado
Disminución de la
relajación
Fibrosis o infiltación
18. Disminución de la
resistencia
vascular sistémica
Hipertiroidism
o
Anemia
Embarazo
Fístulas
Bajo GC
Incapacidad en elVE
Cardiopatía
isquémica
HAS
Miocardiopatía
dilatada
Valvulopatía
Enfermedad
pericárdica
No aumenta elVE
con el ejercicio
GC Normal = 2.2-3.5ml/min/m2
19. Disminución
repentina del
GCcon hipotensión
sistémica sin
edema periférico
Ruptura
repentina de
una valva por
traumatismo
Endocarditis
infecciosa
Infarto masivo
Crónica
Surge y evoluciona
lentamente,
Congestión vascular
frecuente y la PA se
conserva en límites
satisfactorios.
Miocardiopatía
dilatada
HAS
20. Acumulación de
liquido en dirección
proximal con
respecto al
ventrículo afectado
Congestión
pulmonar
Disnea
Ortopnea
Insuficiencia
aórtica o infarto
Derecha
Hipertensión
pulmonar primaria
Edema
Hepatomegalia
congestiva
Distensión venosa
sistémica
21. Vaciamiento/llen
ado ventricular
inadecuado
Aumento de la
presión venosa
Retención de
NA/H20
Trasudado
intersticial o
sistémico
Anterógrada
Vaciamiento
inadecuado del arbol
arterial
Retención de Na y
H20 secundario a
disminución de
perfusión renal
Activación eje
R-A-A
23. Las manifestaciones cardinales de la insuficiencia
cardiaca son la disnea y la fatiga, que limitan la
tolerancia al ejercicio y la retención de líquido que
puede llevar a congestión pulmonar y edema
periférico.
24. 1. Fatiga fácil
2. Náuseas o anorexia
3. Pérdida de peso
inexplicada
4. Trastornos de la
concentración o la
memoria
5. Alteraciones del sueño
6. Desnutrición
7. Tolerancia disminuida al
ejercicio
8. Pérdida de masa
muscular o debilidad
9. Oliguria durante el día
con nicturia
1. Disnea
2. Disnea de esfuerzo
3. Ortopnea
4. Disnea paroxística
nocturna
5. Ritmo de galope
6. Crépitos pulmonares
o sibilancias
7. Edema
Insuficiencia cardiaca de
bajo gasto
25. Inspección venosa
Ingurgitación yugular (especialmente > 15 cm de
H2O)
Signo de Kussmaul (ausencia de colapso
inspiratorio)
Ondas v gigantes en el pulso yugular (insuficiencia
tricuspídea severa)
Reflujo abdominoyugular (sobrecarga de volumen)
Hepatomegalia
26. Inspección arterial
Pulsos carotídeos (estenosis aórtica,
cardiomiopatía hipertrófica), soplos
(aterosclerosis)
Disminución de pulsos periféricos
(aterosclerosis)
Pulso alternante: implica un bajo gasto
cardiaco y disfunción sistólica severa delVI
27. Auscultación
Soplos cardiacos: estenosis e insuficiencia
aórtica, estenosis e insuficiencia mitral
Campos pulmonares: derrame pleural,
crepitaciones, sibilancias (asma cardiaca)
Ritmo de galope
28. ↓ de peso
• Para ↑excreción de agua libre y ↓congestión hídrica, fraccionada para
que mecanismo de digestión consuma menos O2
Dieta hiposodica, restricción de líquidos
Evitar tabaquismo
Ejercicio
Evitar embarazo
29. Diuréticos:
Recomendados en el tratamiento inicial
Asociados a IECAS
En presencia de síntomas asociados a retención de
líquidos.
30. Diureticos:
Furosemide: + Utilizado
Tiazidas: Para Estadios leves
Espironolactona: ↓ Mortalidad en etapas avanzadas
31. IECAS:
Todo paciente con disfunción sistólica izquierda (FEVI
< 35%) debe de ser tratado con IECAS.
Reducen la mortalidad
Previenen dilatación ventricular
EA:Tos (Motivo de retiro del fármaco)
32. ARA-II
Bloquean los receptoresAT-I de la angiotensina,
siguiendo la misma línea que los IECA.
Sin el efecto adverso de la tos
Han demostrado mejoría en la supervivencia sin llegar
a ser tan efectivos como los IECAS.
El prototipo: Losartan.
33. Calcio antagonistas
Los de primera generación (nifedipino, verapamilo o
diltiazem) no están indicados porque empeoran los
síntomas.
Los de segunda generación (amlodipino) parece ser
seguro en el tx de la HAS
No hay consenso en emplearlos en disfunción sistólica
34. ß- Bloqueadores:
Se utilizan en pacientes con IC isquémica o
miocardiopatias clase funcional III o IV clínicamente
estables
Disminuyen el tono simpático y la FC, prolongan la
diástole, produciendo elevación en la FEVI.
Carvedilol es el que ha presentado mejores resultados
en la reducción de la mortalidad
35. Digital
El tratamiento con digoxina debe añadirse a IECAS y
diurético (tx triple)
Se aconseja en pacientes con IC y FA con respuesta
ventricular rápida y en disfunción ventricular clase
funcional III y IV en ritmo sinusal
El efecto es Inotrópico +,
36. Agentes inotrópicos de administración IV:
Dopamina, dobutamina, adrenalina e incluso
milrinona
Logran mejoría hemodinámica a corto plazo por su
acción diurética, inotrópica y vasodilatación
A largo plazo aumentan la mortalidad
Notas del editor
Estos son los tipos de remodelado del ventrículo como respuesta al aumento de la carga de trabajo.
La hipertrofia concentrica: Tiene aumento desproporcionado de la masa en relación con el volumen de la cavidad y reduce la tensión sistólica de la pared cuando se eleva la carga de presión.
Cuando hay sobre carga de volumen el principal estímulo es la carga diastólica, la relación entre masa y volumen se mantiene .
Estos cambios provocan reparación del área necrótica y estabilización del GC pero a expensas de aumento de volumen ventricular---aumento de presión---hipertrofia. Adopta forma esférica. Estas son las fases de remodelación VI
No se sabe cuando pasa de ser una fase de adaptación a un proceso ya patológico.
ECO y medicina nuclear: recomendadas para seguimiento del proceso de remodelación
P. Atrial Natriurético: Almacenado pxalmente en AD, liberado por distensión de la misma, causa: vasodilatación, natriuresis y contrarresta los efectos de retención de agua por parte de SNA, SRAA y ADH.
En IC aguda, la estimulación elevada por la vía simpática a los receptores beta1 del aparto yuxtaglomerular (a nivel renal), es lo que da la liberación de la renina. Otro factor que favorece la liberación de renina es la activación de los barorreceptores en el lecho vascular renal debido a la disminución del flujo.
En IC crónica, después de la restricción de la sal, la admon. de diuréticos, la cantidad de Na. que llega a la mácula densa va a aumentar la liberación de renina.
La ECA se encuentra en los tejidos en un 90-99% y el resto se encuentra circulando. Todos los elementos necesarios del SRAA se encuentran presentes en varios órganos incluyendo vasculatura, corazón, riñón. En animales con hipertrofia o insuficiencia cardiaca se ha demostrado que hay un incremento en la producción de ECA y angiotensinógeno.
La producción de angiotensina II también puede ocurrir por otra vía que no es la de ECA, sino es por la vía de la chymase, que es la más importante en el miocardio, en especial cuando los niveles de angiotensina I están elevados por la admon. de IECAS.
