2. Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS)
• Esta respuesta inflamatoria se presenta como un
proceso lesivo de constante progresión que, de no
limitarse, culmina en el desarrollo del síndrome de
falla orgánica múltiple (FOM) y finalmente en la
muerte del paciente.
• Se presentan de igual forma en pacientes con un
proceso infeccioso subyacente que en problemas
sin una base infecciosa.
• La sepsis es una las causas más frecuentes de
presentación del SRIS.
Duarte Morte J. (2009)
3. Sepsis/Septicemia
• Presencia, como mínimo, de dos de los cuatro signos del SRIS y una infección sospechada o probada.
(Cecil, 2013)
• Por lo regular, cuando se comprueba o sospecha fuertemente una causa infecciosa y la respuesta
provoca hipofunción de órganos no infectados, se debe utilizar el término septicemia. (Harrison, 2016)
• La sepsis es una disfunción orgánica potencialmente mortal causada por una respuesta desregulada del
huésped a la infección. (Sepsis-3, 2016) “Hasta la fecha, las tentativas para concebir
definiciones precisas para la reacción
generalizada nociva a la infección
(“septicemia”) no ha generado
especificidad útil desde el punto de vista
clínico… …las respuestas generalizadas a
infección, traumatismos y otras tensiones
fisiológicas importantes son muy similares”
(Harrison, 2016)
4. Criterios clínicos para identificar pacientes con sepsis
• Ninguna medición clínica actual refleja el concepto de una respuesta desregulada del huésped, pero
muchos datos del examen físico y de los análisis habituales indican inflamación o disfunción orgánica.
• qSOFA (Quick SOFA Score) for Sepsis Identification
(Singer M. et al, 2016)
Proporciona criterios sencillos de
medir para identificar a los
pacientes adultos con presunta
infección que probablemente
tendrán mal evolución
No requiere pruebas de laboratorio y se puede
evaluar rápidamente.
Criterios qSOFA positivos deben también hacer
pensar en la posible infección en pacientes sin
diagnóstico de infección.
5. Sepsis grave
• Sepsis acompañada de disfunción grave de uno o más órganos o sistemas. (Cecil, 2013)
• Respuesta nociva del hospedador a la infección; reacción generalizada a una infección
comprobada o sospechosa y cierto grado de hipofunción de algún órgano. (Harrison, 2016)
• “…el término “sepsis grave” es superfluo.” (Sepsis 3, 2016)
6. Choque séptico
• Sepsis grave acompañada de hipotensión (presión sistólica <90mmHg o una disminución mayor de
40mmHg desde los valores basales) a pesar de una reposición adecuada de líquidos. (Cecil, 2013)
• Septicemia con hipotensión (presión sistólica <90mmHg o 40mmHg menor que la presión arterial
normal del paciente) por lo menos durante una hora no obstante la administración suficiente de
líquidos o necesita de vasopresores para mantener la presión sistólica ≥90mmHg o la presión media
70mmHg. (Harrison, 2016)
• Subcategoría de la sepsis en la que las alteraciones circulatorias y del metabolismo celular son lo
suficientemente profundas como para aumentar considerablemente la mortalidad. (Sepsis 3, 2016)
7. Epidemiología
• 750,000 casos al año en E.U. aprox.
• Causa más frecuente de muerte en cuidados intensivos no coronarios.
• Frecuencia va en aumento (>microrganismos resistentes y >compromiso
inmunitario)
• Incidencia mayor en afroamericanos que en raza blanca:
• 6 : 3.6 por cada 1000 habitantes
(Cecil, 2013)
8. Causas más frecuentes
• Bacterias grampositivas (Sthaphylococcus aureus resistente a meticilina)
• Enterococos resistetes a vancomicina
• Streptococcus pneumoniae resistente a penicilina
• Bacilos gramnegativos
Focos habituales de infección provocados:
• Neumonía, Peritonitis, Pielonefritis, Abscesos (sobre todo intrabdominal), Bacteriemia primaria,
Colangitis, Celulitis, Fascitis necrosante y Meningitis.
(Cecil, 2013)
9. Fisiopatología
Al inicio, choque séptico
activa inflamación
Coagulación
Disminución de la
fibrinolisis
Activación plaquetaria
Aumento de neutrófilos
y células mononucleares
Potencía
(Cecil, 2013)
Días después, una respuesta
antiinflamatoria compensadora con
inmunosupresión puede contribuir al
fallecimiento.
11. Fisiopatología
Lesión endotelial
diseminada
Endotelio lesionado
> Permeabilidad
> Flujo de líquido de
edema rico en proteínas
al interior de tejidos,
como el pulmón.
Liberación de óxido
nítrico
(Cecil, 2013)
Lesión de células
pulmonares e
intestinales
> Permeabilidad
intestinal
Translocación de
bacterias intestinales
y endotoxinas
> Fenotipo
inflamatorio
12. Respuesta inmunitaria innata
(Cecil, 2013)
TLR-2
TLR-4
Grampositivas
(peptidoglucanos)
Gramnegativas (LPS)
Moléculas
de superficie
bacterianas
Transporte nuclear
del factor kappa B
de transcripción
nuclear (NFĸB)
Activa transcripción
de citocinas como
el TNF-ɑ e IL-6
Cascada de
señalización
Regulan al alza moléculas de adhesión
de neutrófilos, células endoteliales
Citocinas
Lesionan directamente células
endoteliales, igual que neutrófilos
activados, monocitos y plaquetas
Células efectoras liberan mediadores
Activan cascada de coagulación
13. Respuesta inmunitaria innata
(Cecil, 2013)
Linfocitos
Linfocitos T
TH1
Segregan citocinas
proinflamatorias
(TNF-ɑ, IL-1β)
TH2
Segregan citocinas
antiinflamatorias (IL-
4, IL-10)
Linfocitos B
Liberan
inmunoglobulinas que
se unen a los
microorganismos
Facilitan presentación
a células citolíticas NK
y neutrófilos
14. Respuesta de la coagulación a la infección
• Choque séptico activa sistema de coagulación y convierte fibrinógeno en fibrina, la cual se une a
plaquetas para formar trombos microvasculares.
• Anticoagulantes naturales: proteína C, proteína S, antitrombina, vía inhibidora del factor tisular
(Cecil, 2013)
El choque séptico disminuye
concentraciones de
anticoagulantes naturales
LPS y TNF-ɑ disminuyen
trombomodulina y EPCR
Se inhibe la fibrinolisis
15. Hipoxia tisular
Activa inflamación Activa NFĸB y citocinas
Induce coagulación
A través de factor tisular y
el PAI-1
Activa neutrófilos,
monocitos y plaquetas
Induce al factor inductor
de hipoxia-1α (HIF-1α)
Regula al alza
Eritropoyetina
Protege al cerebro y otros
tejidos
Factor de crecimiento
endotelial vascular
Inhibe fibrinólisis y >
sintasa de óxido nítrico
inducible
(Cecil, 2013)
El exceso de óxido nítrico inhibe la acción
beneficiosa del HIF-1α durante la hipoxia
16. • La disfunción multiorgánica podría ser un fenotipo antiinflamatorio debido a la apoptosis de células
inmunitarias, epiteliales y endoteliales.
(Cecil, 2013)
Sepsis conduce a migración de fenotipo
TH1 a TH2
Elevación persistente de IL-10 se asocia
a riesgo de muerte
Citocinas proinflamatorias, linfocitos T y
B activados y glucocorticoides inducen
apoptosis de linfocitos
TNF-ɑ y endotoxina causan apoptosis de
células epiteliales pulmonares e
intestinales
Inmunosupresión
La muerte producida una
semana después de un choque
séptico viene sugerida por:
anergia, linfopenia, hipotermia
e infección nosocomial
17. Disfunción cardiovascular
• Mayoría de pacientes, al principio presentan taquicardia e hipotensión.
• Se caracteriza por presión del pulso aumentada (pulsos saltones), resistencia vascular sistémica
disminuida (piel caliente rubicunda) e hipovolemia funcional (presión venosa yugular baja)
(Cecil, 2013)
18. Disfunción cardiovascular
(Cecil, 2013)
Precarga ventricular diminuida
(habitualmente presente al inicio)
Paciente puede presentar
hipovolemia
Por disminución en aporte de líquidos y aumento de pérdidas
(fiebre, vómitos, diarrea)
Pérdida de líquido intravascular a
intersticio (fuga capilar)
Mediadores causan lesión endotelial
diseminada (mayor permeabilidad)
Venodilatación
(NO y otros mediadores)
Capacitación venosa elevada
que conduce a hipovolemia
relativa
19. Disfunción cardiovascular
• Hay una contractilidad ventricular disminuida
(difícil de detectar clínicamente)
• Al inicio, pacientes que sobreviven presentan
aumento del volumen telediastólico del ventrículo
izquierdo, lo que probablemente les permite
mantener el GC a pesar de tener una
contractilidad disminuida
• Pacientes que no sobreviven no presentan este
incremento del volumen telediastólico del
ventrículo izquierdo, por lo que su GC está
comprometido
(Cecil, 2013)
20. Manifestaciones clínicas
• Hiperventilación
• Desorientación, confusión
• Hipotensión y CID predisponen
a acrocianosis y necrosis
isquémica de tejidos periféricos
• Precarga disminuida
• Poscarga disminuida
• Contractilidad ventricular
reducida
• Presión venosa yugular baja
• Presión venosa central
disminuida
• Piel caliente y rubicunda
• Resistencia vascular sistémica
disminuida
• Náusea
• Vómito
• Diarrea
• Íleo
• La concentración sanguínea de
lactato incrementa desde el
principio por la glucólisis
ascendente y eliminación
deficiente de lactato y piruvato
por hígado y riñones
• Manifestaciones de respuesta
séptica se superponen con
signos y síntomas de
enfermedad de fondo e
infección primaria
(Cecil, 2013), (Harrison,2016)
21. Criterios clínicos para identificar el choque séptico
• Hipotensión
• Empleo de vasopresores para mantener Presión Arterial Media >65mmHg
• Incremento de lactato >2 mmol/l (18mg/dl)
(Singer M. et al, 2016)
22. Diagnóstico
• Se inicia al identificar el paciente con riesgo.
• Manifestaciones suelen tornarse obvias y llevan
al inicio de tratamiento antes de determinar el
agente patógeno.
• Además de fiebre, taquicardia y taquipnea,
puede hacer signos de hipoperfusión, como
confusión, malestar, oliguria o hipotensión.
• Investigación de infección, incluidos
exploración física exhaustiva, inspección de
heridas, valoración de catéteres
intravasculares, obtener cultivos apropiados y
estudios de imagen requeridos.
(Schwartz, 2011)
23. Tratamiento
Para que el tratamiento sea exitoso, se necesita:
Medidas de urgencias que traten la infección
Apoyos hemodinámico y respiratorio
Eliminar a los microorganismos causales
(Harrison, 2016)
24. Apoyos hemodinámicos, respiratorio y metabólico
• Corregir hipotensión
• Líquidos IV, primero 1-2 L de solución salina normal por 1-2 h.
• Cuando no se conserva la presión arterial media >65mmHg (sistólica >90), se recurre al tratamiento con
vasopresores
• Dosis ajustadas de norepinefrina (dosis de inicio 2-4 µg/min)
• Rara vez se utiliza dopamina
• Individuos hipotensos que no responden a líquidos
• Hidrocortisona (50 mg IV cada 6 h)
(Harrison, 2016)
25. Apoyos hemodinámicos, respiratorio y metabólico
• Respirador indicado en caso de hipoxemia progresiva, hipercapnia, deterioro neurológico o insuficiencia
de músculos respiratorios
• Taquipnea sostenida (FR >30/min)a menudo indica colapso respiratorio inminente, paciente se conecta
a respirador
• Se recomienda administrar transfusiones de concentrados eitrocíticos cuando Hb disminuye a ≤7
g/100ml
• Algunas veces se administra bicarbonato para contrarrestar la acidosis metabólica
(Harrison, 2016)
26. Antimicrobianos
• Instituir de inmediato el tratamiento empírico con antimicrobianos que sea efectivo contra bacterias
tanto grampositivas como gramnegativas.
• Regímenes antimicrobianos (I.V.)
• Piperacina-tazobac-tam (3.375g c/4-6 h)
• Imipenem-cilastatina (0.5 g c/6 h), Ertapenem (1 g c/24 h) o Meropenem (1 g c/8 h)
• Cefepima (2 g c/12 h)
• Alergia a beta-lactámicos
• Ciprofloxacina (400 mg c/12 h) o Levofloxacina (500-750 mg c/12 h) + clindamicina (600 mg c/8 h)
• Se debe agregar vancomicina (15 mg/kg c/12 h) a cada uno de los anteriores
(Harrison, 2016)
27. Supresión de fuente infecciosa
• Es indispensable suprimir o drenar la fuente de infección, es necesario buscar de manera escrupulosa
los puntos de infección oculta, principalmente en pulmones, abdomen y aparato genitourinario.
• Catéteres intravenosos y arteriales
• En sujetos sin anomalías en radiografía de tórax, la TAC en ocasiones revela alteraciones parenquimatosas,
mediastínicas o pleurales
• Infección de origen genitourinaria: eco o TAC para descartar posibilidad de obstrucción uretral, absceso
perinéfrico o renal.
• Eco o TAC en parte superior de abdomen revelan datos de colecistitis, dilatación de los conductos biliares y
acumulación de pus en hígado, espacio subfrénico o bazo.
(Harrison, 2016)
29. Referencias
Dr. Jesús Duarte Mote et al. (Oct.-Dic. 2009). Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. Aspectos
fisiopatológicos. Revista de la Asociación Mexicana de Medicina Crítica Y TERAPIA INTENSIVA, XXIII, 225-
233. 25/Ene/17, De www.medigraphic.org.mx Base de datos.
Singer M et al. (2016). Nuevas definiciones para sepsis y shock séptico. 25/Ene/17, de IntraMed Sitio
web: http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=88723&pagina=1
Kasper et al. (2016). HARRISON PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. México, D.F.: McGrawHill
INTERAMERICANA SA de CV.
F. Charles Brunicardi et al. (2011). Schwartz PRINCIPIOS DE CIRUGÍA. México, D.F.: McGrawHill
INTERAMERICANA SA de CV.
Lee Goldman, Andrew I. Schafer. (2013). CECIL Y GOLDMAN TRATADO DE MEDICINA INTERNA.
Barcelona, España: ELSEVIER SAUNDERS.