Generalidades de tb y tb pleural

GENERALIDADES DE TB YGENERALIDADES DE TB Y
TB PLEURALTB PLEURAL
DRA. MINERVA MARTÍNEZ MARTÍNEZ R2 MIDA
DRA. NISA R. ALVARADO CORTES R1 MIDA
DR. JORGE RAÚL SARMIENTO PÉREZ NEUMÓLOGO
HOSPITAL REGIONAL
“DR. RAFAEL PASCACIO GAMBOA”
JEFATURA DE ENSEÑANZA E INVESTIGACIÓN MÉDICA

• Principal causa de
muerte.
•1/3 de la población
mundial infectada.
•5-10% de esta población
desarrollará TB activa.
Tuberculosis
Chest.2000;117(5):1455-73Chest.2000;117(5):1455-73

• Pulmón
• Tos, estornudos, etc.
• Partículas de 1 -20um
• Contienen 1 y 400 bacilos de
TB
Transmisión
Infección and Immnity.2003:126-131
Tuberculosis e infecciones por micobacterias no tuberculosas,
Schlossberg. 4ta edición. Mc Graw-Hill, 2000

Asegurar que el aire contaminado no salga a los pasillos
u otras áreas conectadas
Transmisión

• Una persona puede
expulsar 3,000 gotas
contaminadas con
Bacilo de TB por
tosedura
• Tan solo 1
microorganismo pueden
ocasionar infección
El primer contacto
Infección and Immnity.2003:126-131
www.cdc.gov

Transmisión a partir de caso de origenTransmisión a partir de caso de origen
Caso de origen
• 1.- Población de bacilos
• 2.- Generación de aerosoles
• Exposición de contactos
• 1.- Intensidad
• 2.- Duración
• Contactos
Tuberculosis e infecciones por micobacterias no tuberculosas, Schlossberg. 4ta edicion. Mc

Contactos
1.- Defensas innatas
2.- Defensas adquiridas
Sin infección Infección ( 25 a 50%)
(50%) Inmunidad mediada por cel.
Sin enfermedad Enfermedad
(90%) (10%)
progresiva Intensificación
“temprana” (5%) “tardía” (5%)
Tuberculosis e infecciones por micobacterias no tuberculosas, Schlossberg. 4ta edicion. Mc Graw-Hill,
2000.

CINCO ETAPAS
DE LA TUBERCULOSIS
PULMONAR

ETAPA 1:ETAPA 1:
(establecimiento)(establecimiento)
Bacilo inhalado alveolo
MA ingiere al bacilo inhalado
lo destruye Capacidad microbicida (MA)
Virulencia genética del bacilo
MA son células activadas
Ingestión y digestión de partículas inhaladas
y de eritrocitos extravasados
Tuberculosis e infecciones por micobacterias no
tuberculosas, Schlossberg. 4ta edicion. Mc Graw-
Hill, 2000.

ETAPA 2 :ETAPA 2 :
(simbiosis)(simbiosis)
• El MA no puede destruir o inhibir a los
bacilos (1-3)
Se multiplican
• .- Proliferación de macrófagos (inactivos)
• .-Aparición del tubérculo
• .-Aparición de monocitos y factores quimiotácticos
• .-Complemento (C5)
• .-Proteínas quimiotácticas de monocitos (MCP-1)
• No se hacen daño
(7-21 días después de la infección)
Hill, 2000.

ETAPA 3: (fases tempranas de laETAPA 3: (fases tempranas de la
necrosis caseosa)necrosis caseosa)
• Hipersensibilidad de tipo tardío
(provoca daño a los tejidos)
• Mata a macrófagos evita se replique
Necrosis caseosa
Elimina al bacilo del medio intracelular
Los bacilos pueden sobrevivir (Muchos años)
NO PUEDEN MULTIPLICARSE Anoxia
pH acido
ac. grasos inhibidores
Schlossberg. 4ta edicion. Mc Graw-Hill, 2000.

(interacción con el complejo mayor inmunitario y hipersensibilidad de(interacción con el complejo mayor inmunitario y hipersensibilidad de
tipo tardío)tipo tardío)
• Evidente a nivel clínico (radiográfico)
• PPD +
• IMC: principal elemento de control para la lesión caseosa
• Algunos bacilos se mantienen latentes
1.- El tubérculo pierde su pared
2.- Centro caseoso se condensa
3.- La enfermedad se detiene

PERSONAS SUSCEPTIBLESPERSONAS SUSCEPTIBLES
• Material caseoso
rodeado de macrófagos deficientes
bacilo crece a nivel Intra-celular
Los macrófagos mueren por HTT
El centro caseoso crece
Cuando se alojan en
Ganglios
Grandes venas corazón derecho o
cavidades izquierdas
DISEMINACION LINFOHEMATOGENA

ETAPA 5: Licuefacción y formación deETAPA 5: Licuefacción y formación de
cavernascavernas
• Progresión de la enfermedad
• Gran carga bacilar
paredes bronquiales necrosadas
Formación de cavernas
Vía aérea
Exterior

FACTORESFACTORES
PREDISPONENTESPREDISPONENTES
• Inmunocomprometidos VIH (+) y SIDA
• Diabetes descompensada
• Alcoholismo crónico y /o cirrosis
• Insuficiencia renal
• Inmunosupresores (corticoesteroides,
radioterapia, quimioterapia y otros)
• Procesos neoplásicos
• Desnutrición ( PATOLOGÍA DE LA POBREZA)
Hill, 2000.

MANIFESTACIONES CLÍNICASMANIFESTACIONES CLÍNICAS
TB PULMONARTB PULMONAR
• Tos: Al inicio seca irritativa o productora de moco.
• Expectoración: Mucosa, mucopurulenta o
francamente purulenta.
• Esputo: hemoptóico o hemoptisis.
• Dolor torácico
• Disnea: en etapas avanzadas
• Otros: (Disfonía dolorosa, desnutrición,
hiponatremia, amenorrea en las mujeres)
Hill, 2000.

PATRÓN RADIOLOGICO múltiple inespecífico
TB Típica
 Más común en la parte alta de ambos pulmones
 Cavernas de paredes delgadas limpias
 Fibrosis o retracciones localizadas
 Calcificaciones
TB Atípica
 Localización inferiores
 Se presentan del 5 al 10 % mas común en niños,
diabéticos, embarazadas, SIDA y huésped
inmunocomprometido
Tuberculosis e infecciones por
micobacterias no tuberculosas,
Schlossberg. 4ta edicion. Mc Graw-Hill,
2000.

• Localización extrapulmonar más frecuente
• Es una acumulación de líquido en el espacio
pleural, después de una infección por Tuberculosis
Grave y generalmente prolongada
Pleural Disease Light, Richard W Light and YC Gary Lee,2nd Edition, Hodder & Stoughton2008

• Las proteínas bacterianas entran al espacio a
través de la ruptura de un foco subpleural.
• O vía hematógena
• 6-12semanas
• Asociada a reactivación de infección primaria.

SOSPECHA CLÍNICASOSPECHA CLÍNICA
 Pulmonares
 Tos > 3 semanas
 Dolor Torácico
 Hemoptisis
 Sistémicos
 Fiebre
 Escalofríos
 Diaforesis
nocturna
 Hiporexia
 Pérdida de peso

Mejor método para hacer el diagnóstico
– Lowenstein Jensen
– Medios líquidos
– Lowenstein Jensen + medio líquido
DiagnósticoDiagnóstico

Dx de TuberculosisDx de Tuberculosis
CultivosCultivos
Tiempo de crecimiento semanas
Sólido a base de huevo ( Lowenstein-Jensen) 4-8
Medio de gelosa ( Middlebrook 7H10) 4-6
Medio Líquido semiautomatizado (BACTEC) 2-4
Medio líquido automatizado (MGIT) 2-4
Medio líquido automatizado (Septi-Chek) 3-5
Uso para confirmación diagnóstica
Estándar de oro

BiomarcadoresBiomarcadores
• ADA (Adenosina deaminasa): enzima esencial
para el metabolismo de ciertas células, en especial,
de las células que se ocupan del desarrollo del
sistema inmune (linfocitos T)
• Sensibilidad 77-100%
• Especificidad 81-97%
• Valores superiores de 80U/L indicativo de Tb

BiomarcadoresBiomarcadores
• PCR de liquido pleural
• Detectar la presencia de DNA de Mycobacterium
tuberculosis en LP guarda íntima relación con la
carga bacilar de la muestra

CRITERIOS DE LIGHTCRITERIOS DE LIGHT
• Los derrames pleurales exudativos cumplen al
menos uno de los siguientes criterios:
• Proteínas del liquido pleural/ proteínas séricas
mayor a 0.5
• LDH del liquido pleural/ LDH sérica mayor 0.6
• LDH del liquido pleural mayor de dos veces el limite
normal del suero
Principios de Medicina interna harrison capitulo 245, pagina
1730- 1732.

Causas de Trasudado
Frecuentes:
   Insuficiencia Cardíaca congestiva
   Cirrosis
   Síndrome Nefrótico
   Diálisis peritoneal
   Glomerulonefritis
Poco frecuentes:
   Obstrucción de la Vena Cava Superior
   Urinotórax
   Mixedema
   Embolismo pulmonar
   Sarcoidosis
   Hipoalbuminemia

CAUSAS DE EXUDADO
Enfermedad neoplásica
   Metastásica
   Mesotelioma
Enfermedades infecciosas
   Infecciones bacterianas
   Tuberculosis
   Infecciones por hongos, parásitos y
virus.
Embolismo pulmonar
Enfermedad gastrointestinal
   Enfermedad pancreática
   Esclerosis de varices
   Perforación esofágica
   Absceso hepático, esplénico
Enfermedades del colágeno
   Artritis reumatoide
   Lupus eritematoso sistémico
   Síndrome de Sjögren
   Granulomatosis de Wegener
Derrame Pleural inducido por drogas
   Nitrofurantoína
   Bromocriptina
   Amiodarona
   Metotrexate
   Drogas que inducen lupus
eritematoso sistémico
Derrame Pleural tras cirugía
   Absceso subfrénico
   Cirugía abdominal
     Trasplante hepático.
   Trasplante pulmonar
Otras
   Yatrógeno
     Uremia
   Exposición a asbesto
   Sarcoidosis
   Amiloidosis
     Radioterapia

ÚTIL EN ALGUNAS CIRCUNSTANCIASÚTIL EN ALGUNAS CIRCUNSTANCIAS
CLÍNICASCLÍNICAS

• Inyección intradérmica .1ml de 5 UT
de PPD
• Producir una “roncha” de 6mm a 10
mm
Aplicación del PPD

Clasificación del PPD
• 5mm positivo en:
• Pacientes con HIV
• Contacto reciente con TB
• Personas con RX de TB antigua
resuelta
• Pacientes trasplantados o
inmunosuprimidos

Clasificación del PPD
• 10mm positivo en:
• Personas recientemente expuestas a
TB
• Personal de salud
• Niños menores de 4 años o niños y
adolescentes expuestos a adultos
enfermos

Anergia
• Un PPD negativo no descarta la
enfermedad
• Considerar anergia en:
• VIH
• TB diseminada
• Enfermedad infecciosa concurrente
• Vacuna reciente con virus vivos
• Tratamiento inmunosupresor

Factores que influyen en el PPD
Tipo de Reacción Posible causa
Falso positivo Micobacterias no TB
Vacunación con BCG
Anergia
Falso-negativo Infección reciente por TB
Lactante (< 6 meses)
Vacunas con virus vivos
TB diseminada

PPD utilidad
• Posibilidad de infección en adultos
• Es útil para evaluar a personas no enfermas que
pueden estar infectadas
• Estudios de prevalencia de infección
• Evaluación en pacientes con síntomas sugerentes

TRATAMIENTOTRATAMIENTO
• FASE DE SOSTEN: 2 MESES
• FASE INTENSIVA: 10 MESES
• TOTAL: 1 AÑO
• En todos los pacientes con tuberculosis del sistema nervioso central,
miliar ( hematógena o diseminada), u ósea, el tratamiento debe ser
administrado durante un año aproximadamente, dividido en dos
etapas: fase intensiva, 2 meses (diario de lunes a sábado); y fase de
sostén, 10 meses aproximadamente (intermitente, 3 veces a la
semana).
NORMA OFICIAL MEXICANA NOM-006-SSA2-1993

TRATAMIENTO PRIMARIO ACORTADO
ESTRICTAMENTE SUPERVISADO (TAES)
Fase Intensiva: Diario, de lunes a sábado, hasta completar 60 dosis
Administración en una toma
Fármacos
Rifampicina
Isoniacida
Pirazinamida

Etambutol (a)
Separados
(Dosis)
600 mg
300 mg
1,500 mg a 2,000 mg

1,200 mg
Combinación fija clave 2414
(Presentación)
4 grageas de:
150 mg
75 mg
400 mg
Clave 2405
(Presentación)
3 tabletas de:
400 mg

TRATAMIENTO PRIMARIO ACORTADO
ESTRICTAMENTE SUPERVISADO (TAES)
Fase de sostén: Intermitente, 3 veces por semana, lunes, miércoles y
viernes, hasta completar 45 dosis
Administración en una toma.
Fármacos
Isoniacida
Rifampicina
Separados
(Dosis)
800 mg
600 mg
Combinación fija clave
2415
(Presentación)
4 cápsulas de:
200 mg
150 mg

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