Este documento resume la definición, epidemiología, patogénesis, manifestaciones clínicas, diagnóstico y manejo de la sepsis. Define los términos relacionados como SIRS, bacteremia, sepsis severa y shock séptico. Explica que la sepsis afecta a millones de personas anualmente y es una de las principales causas de muerte en el mundo. Describe las barreras de defensa del organismo y cómo la sepsis causa daño endotelial. Resume las recomendaciones para el diagnóstico temprano, control de fuentes, antib

1. SEPSIS

2. Definiciones SIRS Bacteremia Sepsis Sepsis Severa Shock Séptico Disfunción orgánica múltiple Falla orgánica múltiple

3. Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica American College of ChestPhysicians/Society of CriticalCareConsensusConferenceCommittee. Definitions of sepsis and organfailure and guidelinesfor de use of innovativetherapies in sepsis. Chest 1992; 101:1664-1665

4. American College of ChestPhysicians/Society of CriticalCareConsensusConferenceCommittee. Definitions of sepsis and organfailure and guidelinesfor de use of innovativetherapies in sepsis. Chest 1992; 101:1664-1665

5. +H:M- - razablanca En un periodo de 1979-2000 hubo un crecimiento annual de 8.7% de los casos (de 164 000 a 660 000) Sepsis fungica se incremento en un 207%, Los gram + son la mayoria de los casos La mortalidadintrahospitalariabajo de 27.8% a 17.9% pero continua incrementandoce. Los hombres negros tienen mayor posibilidad de mortalidad EPIDEMIOLOGÍA The Epidemiology of Sepsis in the United States from 1979 through 2000, Greg S. Martin, M.D., David M. Mannino, M.D., Stephanie Eaton, M.D., and Marc Moss, M.D. NEJM, Volume 348:1546-1554ª April 17, 2003

6. Actualmente se tieneunamotralidad de 750000 al año y 600 casosdiarios Mundial: Anualmenteafecta a un millon y medio de habitantes Mueren 1400 personas al día

7. En México de 40 957 internamientos anuales, se presentaron 11 183 Sepsis (27.3 %) Mortalidad = 30.4% Las etiologías más frecuentes: infección de punto de partida abdominal en 47 %, pulmonar en 33 %, tejidos blandos en 8 %, renal en7 % y miscelánea en 5 %. Bacterias aisladas, 52 % gram negativas, 38 % a gram positivas y 10 % a hongos. Estudio epidemiológico de la sepsis en unidades de terapia intensiva mexicanas Raúl Carrillo-Esper,* Jorge Raúl Carrillo-Córdova,** Luis Daniel Carrillo-Córdova** CirCiruj 2009;77:301-308

8. Gram negativas clásicamente son los agentes productores de sepsis. Ultimamente han aumentado las Gram + = cateteresendovasculares (+ s epidermidis) Germenes mas frecuentes: E. coli S. aureus S. pneumoniae S. epidermidis Manual CTO Infecciosas 7ma edición, Bacteremias y Sepsis, Infección nosocomial

9. Los focos más frecuentes son: PULMONES 40% INTRAABDOMINAL 30% TRACTO URINARIO 10% TEJIDOS BLANDOS 5% SITIOS DE CATETER INTRAVASCULAR 5% Medicrit 2005; 2(9): 203-213 .Sepsis: Etiologia, clinica y Diagnostico. Indira Briceño M.D.

10. BARRERAS MECÁNICAS DEFENSAS CELULARES DEFENSAS HUMORALES DEFENSAS DEL HOSPEDERO A LA INFECCIÓN Glauser MP. Heumann D. Baumgartner JD. Cohen J. Pathogenesis and potential strategies for prevention and treatment of septic shock: anupdate. Clinical Infectious Diseases. 18 Suppl

11. BARRERAS MECANICAS LA PIEL INTACTA: QUERATINIZADA; pH; GRASA FLORA AUTOCTONA; LA CAPA MUCOSA : SECRESIONES; IGG; IGA LISOZIMAS; pH. ENZIMAS DIGESTIVAS; PERISTALTISMO; MOV. CILIARTURBULENCIA AEREA, ETC Glauser MP. Heumann D. Baumgartner JD. Cohen J. Pathogenesis and potential strategies for prevention and treatment of septic shock: anupdate. Clinical Infectious Diseases. 18 Suppl

12. DEFENSAS CELULARES (RESP. INFLAMATORIA) GRANULOCITOS PMN Quimiotaxis-fagocitosis SISTEMA MONOCITO / MACROFÁGICO. LINFOCITOS T Auxiliares,Supresores,Citotóxicos y NK Glauser MP. Heumann D. Baumgartner JD. Cohen J. Pathogenesis and potential strategies for prevention and treatment of septic shock: anupdate. Clinical Infectious Diseases. 18 Suppl

13. DEFENSAS HUMORALES LINFOCITOS B Cels. Plasmáticas-Inmunoglobulinas-opsonización CASCADA DEL COMPLEMENTO- Opsonización-Lisis-quimiotáxis-Citoxicidad- Histamina- Vasodilatación- Permeabilidad – CASCADAS DE LA COAGULACION .- Factor Tisular Y DEL SISTEMA DE CONTACTO ( F. de Hageman-HMK-PreCal-Calicreina-Cininas ) Glauser MP. Heumann D. Baumgartner JD. Cohen J. Pathogenesis and potential strategies for prevention and treatment of septic shock: anupdate. Clinical Infectious Diseases. 18 Suppl

14. Glauser MP. Heumann D. Baumgartner JD. Cohen J. Pathogenesis and potential strategies for prevention and treatment of septic shock: anupdate. Clinical Infectious Diseases. 18 Suppl

15. FISIPATOLOGÍA DAÑO ENDOTELIAL Manual CTO Infecciosas 7ma edición, Bacteremias y Sepsis, Infección nosocomial

16. Manual CTO Infecciosas 7ma edición, Bacteremias y Sepsis, Infección nosocomial Estas mismas citoquinasproinflamatoria son responsables de: activación de las vías de coagulación y inhibición de la fibrinólisis que contribuyen a la lesión tisular.

18. Inespecífica Algunos presentan: Fiebre (IL-1 TNFα) 55% Hipotermia (mal pronóstico)15% Taquicardia Taquipnea Alteraciones a nivel de conciencia Hipotensión CLÍNICA Medicrit 2005; 2(9): 203-213 .Sepsis: Etiologia, clinica y Diagnostico. Indira Briceño M.D

19. 50% de los casos de sepsis grave o shock aparece distress respiratorio agudo (SDRA) Infiltrados pulmonares difusos Hipoxemia .(PO2/FIO2) <200 Medicrit 2005; 2(9): 203-213 .Sepsis: Etiologia, clinica y Diagnostico. Indira Briceño M.D

20. Manifestaciones renales: Oliguria flujourinario <0,5 mL/Kg/hr o 20cc/h Insf. renal aguda por necrosis tubular aguda puede cursar con diuresis conservada o con oligoanuria Medicrit 2005; 2(9): 203-213 .Sepsis: Etiologia, clinica y Diagnostico. Indira Briceño M.D

21. Compromiso Hematológico: Leucocitosis 12.000 a 30.000/mm3 Neutropenia Malpronóstico Anemia Frecuente y multifactorial Trombocitopenia ≤100.000/mm3 CID Casosgraves Medicrit 2005; 2(9): 203-213 .Sepsis: Etiologia, clinica y Diagnostico. Indira Briceño M.D

22. Manifestaciones gastrointestinales Alteraciones de la motilidad Atonía gástrica Ílioadinamico generalizado Sangrado Secundario a daño en la mucosa + en MODS Medicrit 2005; 2(9): 203-213 .Sepsis: Etiologia, clinica y Diagnostico. Indira Briceño M.D

23. Manifestaciones Hepáticas En Sepsis severa Incremento leve o moderado enzimas hepáticas y la bilirrubina insuficiencia hepática franca con: caída de los niveles de protrombina, ictericia e hipoglicemia Sepsis severa Medicrit 2005; 2(9): 203-213 .Sepsis: Etiologia, clinica y Diagnostico. Indira Briceño M.D

24. Manifestaciones Cutáneas: Púrpura o petequias x N. meningitidis Ectima gangrenoso x Pseudomonaaeruginosa Eritrodermia generalizada x S. aureus y S. pyogenes Manual CTO Infecciosas 7ma edición, Bacteremias y Sepsis, Infección nosocomial

25. HEMOCULTIVO 2-3 tomas PROCALCITONINA propéptido de calcitonina producido en la glándula tiroides Normal <0,1 ng/mL, Pacientes sépticos > 10 ng/mL -100 ng/ mL PCR proteína de fase aguda liberada por el hígado después del comienzo de la reacción inflamatoria o del daño tisular >50 mg/l DIAGNÓSTICO Medicrit 2005; 2(9): 203-213 .Sepsis: Etiologia, clinica y Diagnostico. Indira Briceño M.D C-reactive protein as an indicator of sepsis, Intensive Care Medicine, Vol 24 No 10. Oct 1998, p. 1052-1056 ,P. Póvoa1

26. Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: MANEJO

27. Curva térmica BH Dímero D Tiempos de coagulación Proteína C disminuida Citoquinas Pro-inflamatorias (IL-6 IL-8) Niveles plasmáticos de endotoxinas, fosfolipasa a-2, elastasa de neutrófilos, HLA-DR de monocitos

28. Magnitud del efecto del tratamiento Estimación de la precisión del efecto del tratamiento

29. ResucitaciónInicial (Primeras6 horas) Iniciar la resucitación inmediatamente en pacientes con hipotensión o lactato sérico >4mmol/l; no retrasarla esperando la admisión a la UCI. (1C) Objetivos de la resucitación: (1C) Presión venosa central (PVC) 8–12 mm Hg Presión arterial media ≥ 65 mm Hg Diuresis ≥ 0.5 mL.kg-1.hr-1 Saturación de Oxígeno Venosa Central (vena cava superior) ≥ 70%, o de sangre venosa mezclada ≥ 65% Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008 Crit Care Med 2008

30. Diagnóstico: Obtener los cultivosapropiados antes de iniciar los antibióticos, siempreque no implique un atraso en la administración de los mismos (1C) 2 o máshemocultivos 1 debeobtenidoporvíapercutánea Hemocultivo de cadaacceso vascular quehayapermanecido >48 horas Cultivar otrossitios de acuerdo a los hallazgosclínicos Si esseguro, realizarestudios de imágentempranamenteparaconfirmar y tomarmuestras de cualquierfoco de infección. (1C) Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008 Crit Care Med 2008

31. Antibióticos Iniciarantibióticos tan pronto como sea posible, 1ra hr despues de el dx sepsis severa (1D) o choqueséptico. (1B) Antibióticos de amplioespectro: 1o másagentes contra los patógenosbacterianos/hongosmásprobables y con buenaprenetración en la fuentesospechada. (1B) Re-evaluardiariamente el régimenantimicrobianopara optimizar la eficacia, prevenirresistencia, evitartoxicidad y minimizarcostos (1C) Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008 Crit Care Med 2008

32. Considerar la terapiacombinada en infeccionesporPseudomona. (2D) Considerar la combinaciónempírica en pacientesneutropénicos. (2D) No usarterapiacombinadapormás de 3-5 días, y considerar de escalamiento de acuerdo a susceptibilidad. (2D) La duración de la terapiatípicamenteestalimitada a 7-10 días , aunquees mayor si la respuestaeslenta, existenfocossépticos no drenados o en casos de inmunodeficiencia. (1D) Suspender la terapiaantimicrobianasi se demuestraunacausa no infecciosa (1D) Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008 Crit Care Med 2008

33. Control de la fuente de infección Debe de establecerse tan rápidocomo sea posible sitioanatómico de infecciónespecífico (1C) dentro de lasprimeras 6 horas de presentación. (1D) Evaluarformalmente en el paciente la presencia de un foco de infección susceptible de medidas de control (eg: drenaje de absceso, resecciónquirúrgica de tejido). (1C) Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008 Crit Care Med 2008

34. Implementarlasmedidas de control tan rápidocomo sea posibledespués de la resucitacióninicialexitosa. (1C) Excepción: necrosis pancreáticainfectada , dondeesmejorretrasar la intervenciónquirúrgica. (2B) Seleccionar la medida de control de la fuente con máximaeficacia y menoresalteracionesfisológicas. (1D) Retirar los catéteresintravascularessi se encuentranpotencialmenteinfectados. (1C) Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008 Crit Care Med 2008

35. Manejo de Líquidos La resucitación con líquidospuede ser utilizandocristaloides o coloides. (1B) El objetivo de la PVC es de ≥ 8mmHg (≥12mmHg si se encuentra en ventilaciónmecánica). (1C) Utilizar la técnica de dosis- respuestamientras se asocie a mejoríahemodinámica. (1D) Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008 Crit Care Med 2008

36. Vasopresores: Mantener PAM ≥ 65mmHg. (1C) Norepinefrina y/o dopaminaadministradosporunavía central son los vasopresoresiniciales de elección. (1C) Epinefrina, fenilefrina o vasopresina no deben de utilizarsecomo los vasopresores de inicio en el choqueséptico. (2C) La vasopresina 0.03 unidades/min puede ser añadidasubsecuentemente, anticipando un efectoequivalente al uso de norepinefrinacomoúnicovasopresor. Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008 Crit Care Med 2008

37. Utilizarepinefrinacomo el agenteinicialalternativo, en choquesépticocuando no existeunarespuestaadecuada de la presión arterial con norepinefrina o dopamina. (2B) No utilizardosisbajas de dopaminaparaprotección renal. (1A) Colocarunalínea arterial tan pronto como sea práctico en aquellospacientesquerequierenvasopresores(1D) Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008 Crit Care Med 2008

38. Terapia Inotrópica Utilizardobutamina en pacientes con disfunciónmiocárdicabasada en presiones de llenadocardíacoelevadas y gastocardiacobajo. (1C) No incrementar el índicecardiaco a nivelessupranormalespredeterminados. Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008 Crit Care Med 2008

39. Esteroides Considerar la hidrocortisonaintravenosaparaadultos con choquesépticocuandoexistaunapobrerespuesta de la hipotensión a pesar del manejoadecuado de líquidos y vasopresores. (2C) La prueba de estimulación con ACTH no se recomiendaparaidentificar a aquelsubgrupo de pacientes con choquesépticoquedebenrecibirhidrocortisona (2B) Se prefierehidrocortisona a dexametasona.(2B) Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008 Crit Care Med 2008

40. PuedeincluirseFludrocortisona (50 μg oral unavez al día) si se utilizaalgunaalterantiva a la hidrocortisonaque no poseaefectomineralocorticoidesignificativo. La Fludrocortisonaesopcionalsi se utilizahidrocortisona. (2C) La terapia con esteroides se puederetirarunavezque no se requiera el uso de vasopresores. (2D) La dosis de hidrocortisonadebe de ser <300mg/día. (1A) No utilizarcorticoesteroidespara el manejo de sepsis en ausencia de choque , a menosque la historiaclínica del paciente lo indique (1D) Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008 Crit Care Med 2008

41. Proteína C activada recombinante humana (rhAPC) ConsiderarrhAPC en pacientesadultos con disfunciónorgánicainducidapor sepsis, con alto riesgo de fallecer, (típicamente APACHE II ≥ 25 o fallaorgánicamúltiple) si no existencontraindicaciones (2B; 2C en pacientes en el postoperatorio) Pacientesadultos con sepsis y bajoriesgo de fallecer no deben de recibirrhAPC.(1A) (eg: APACHE II <20 o falla de un orgáno) Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008 Crit Care Med 2008

42. Uso de productos hematológicos Administrarcélulasrojascuando la Hbes <7.0 g/dl meta Hb de 7.0 – 9.0 g/dl en adultos. (1B) Un Nivel mayor de Hb se puederequerir en circunstanciasespeciales cardiopatíaisquémica, hipoxemia grave, hemorragiaaguda, enfermedadcardiacacianotizante o acidosis láctica No utilizareritropoyetinapara el tx de la anemia relacionada a sepsis. La eritropoyetinapuede ser utilizadaparaotrasindicacionesaceptadas.(1B) Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008 Crit Care Med 2008

43. No usar plasma fresco congeladoparacorregiranomalías de la coagulación a menosqueexistasagrado o se planeeprocedimientosinvasivos.(2D) No usarterapia con antitrombina.(1B) Administrarplaquetascuando:(2D) PQT <5000/mm3 aunque no existasangrado. PQT entre 5000 y 30,000/mm3 y exista un riesgosignificativo de sangrado. PQT ≥ 50,000/mm3 si se requiereparacirugía o procedimientosinvasivos. Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008 Crit Care Med 2008

44. Ventilación Mecánica en LPA/SDRA inducido por sepsis Utilizarvolumencorrientebajo, 6ml/kg de peso (predicho) 1B) Fijarcomolímite superior inicial de presión plateau (meseta) ≤30cmH2O. Considerar la distensibilidad de la pared torácicacuando se evalue la presiónplateu (1C) Permitirque PaCO2 aumenteporarriba de lo normal si se requiereparaminimizar la presión plateau (meseta) y el volumencorriente.(1C) Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008 Crit Care Med 2008

45. La PresiónPositiva al final de la espiración (PEEP) debe de utilizarseparaevitar el colapsopulmonar al final de la espiración(1C) Considerar el uso de la posiciónprona en aquellospacientes con SDRA querequierennivelespotencialmentedañinos de FiO2 o de presión plateau, asegurandoque no se pone en riesgopor los cambios de posición.(2C) Mantener a menosqueestecontraindicado, a los pacientes con ventilaciónmecánica en unaposición semi-recumbente.(1B) Se sugiereelevación de 30 - 45 grados.(2C) Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008 Crit Care Med 2008

46. La ventilaciónmecánica no Invasivapuedeconsiderarse en la minoría de los pacientes con LPA/SDRA con fallarespiratoria de leve-moderada. Los pacientesdeben de estarhemodinamicamenteestables, cómodos, con despertarfácil, capaces de proteger la víaaerea y queesperanunarecuperaciónrápida.(2B) Utilizar un protocolo de retiro de la ventilaciónmecánica y la prueba de respiraciónespontánea (SBT) , paraevaluar la potencialsuspensión de la ventilaciónmecánica (1A) La opciones de SBT incluyen el uso de presión de soportebaja con presiónpositiva continua en la víaaérea (CPAP) de 5 cm H2O o de pieza en T. Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008 Crit Care Med 2008

47. Antes de la SBT,lospacientesdeben: despertarfácil estarhemodinamicamenteestable, sin vasopresores no tengancondicionespotencialmente graves tenerrequerimientosbajos de ventilación y de PEEP requerirniveles de FiO2 quepuedenadministrarse en forma segurapormedio de unamascarilla facial o porunacanúla nasal No utilizar en forma rutinaria la monitorización con cateter arterial pulmonar en pacientes con LPA/SDRA(1A) Utilizarunaestrategiaconservadora en el manejo de líquidos en pacientes con LPA establecido y que no muestrenevidencia de hipoperfusióntisular(1C) Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008 Crit Care Med 2008

48. Sedación,analgesia y bloqueo neuromuscular en sepsis Utilizarprotocolos de sedación con metasdefinidas en los pacientescríticamenteenfermos y ventilaciónmecánica (1B) Utilizarsedación con bolos intermitentes o porinfusión continua con objetivospredeterminados (escalas de sedación); con disminución o interrupcióndiariaparadespertarlos.Titulando la dosificaciónsiesnecesario.(1B) Evitar el bloqueo neuromuscular siempreque sea posible. Monitorizar el bloqueoprofundo con tren de cuatrocuando se utiliceinfusión continua.(1B) Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008 Crit Care Med 2008

49. Control de Glucosa Utilizarinsulina IV para el control de la hiperglucemia, después de estabilizar a los pacientes con sepsis grave en la UCI(1B) Mantener los niveles de glucosa en sangre <8.3 mmol/L (150 mg/dl), utilizando un protocolovalidadopara el ajuste de la dosis de insulina.(2C) Suministrarunafuente de calorías con glucosa y monitorizar los niveles de glucosacada 1-2 horas (4 horas en pacientesestables) en los pacientesque se encuentrenrecibiendoinsulina IV.(1C) Interpretar con precaución los niveles de sangrecapilar, yaqueestastécnicaspuedensobrestimar los valores de glucosaplasmática.(1B) Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008 Crit Care Med 2008

50. Reemplazo renal La hemodiálisisintermitente y la hemofiltraciónveno-venosa continua (CVVH) son consideradasequivalentes.(2B) CVVH ofrece un manejomásfácil en aquellospacienteshemodinamicamenteinestables.(2D) Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008 Crit Care Med 2008

51. Bicarbonato No utilizar la terapia con bicarbonato con el objetivo de mejorarhemodinamicamente o disminuir los requerimientos de vasopresores, durante el tratamiento de la acidosis láctica con pH ≥ 7.15 ,inducidaporhipoperfusión.(1B) Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008 Crit Care Med 2008

52. Profilaxis para Trombosis venosa profunda (TVP) Utilizarheparina no fraccionada a dosisbajas (HNF) o heparina de bajo peso molecular (HBPM), a menosqueexistacontraindicación.(1A) Utilizardispositivosmecánicosparaprofilaxis, comolas medias de compresión o un dispositivo de compresiónintermitente, cuando la heparinaestecontraindicada.(1A) Utilizarcombinación de terapiafarmacológica y mecánica en aquellospacientes de muy alto riesgopara TVP.(2C) En pacientes de muy alto riesgo la heparina de bajo peso molecular debepreferirsesobre la heparina no fraccionada UFH.(2C) Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008 Crit Care Med 2008

53. Profilaxis de Ulceras por stess Administrar profilaxis para úlceras por estrés utilizando bloqueadores H2 (1A) o inhibidores de la bomba de protones (1B). Los beneficios de la prevención del sangrado del tracto gastrointestinal debe de evaluarse contra el potencial de desarrollar neumonía asociada al ventilador. Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008 Crit Care Med 2008

54. Masculino de 65 a que vive solo queestabacortandovegetales y accidentalmente se corto el dedo. Se lavo la herida, se pusounacurita y continuócocinando. Dos diasdespuesremovió la curitaencontró la heridaabierta e hiperemicaporunanueva Díasdespuésrevisó la herida y continuóhiperemica y con poca pus. Presentófiebre y malestar general. Acudió a sumedio se hizolimpieza y le recetoantibiótico de amplioaspectro. Pero no siguioni la dosificacion y lo suspendio a los 3 dias, porque se sintiómejor. Díasdespuestubofiebrealta, escalofríos, fatigasevera, taquicardia y confusion mental Un familiar que lo visitó lo llevó a emergencias y a la admisiónsu temp era de 40 °C, TA 88/60 mm Hg,FR 22, FC111. La QS : BUN of 55 mg/dl y creatinina de 1.8 mg/dl. HemocultivospositivosparaE. coli. CASO CLINICO