diagnostico y tratamiento de pancreatitis aguda

1. Pancreatitis
Aguda
Morales González Evelyn
R2 Medicina Familiar

2. Introducción
 Glándula mixta
 Endocrina
 Exocrina
 Localización anatómica:
 Detrás del estómago.
 Delante de cava inferior,
aorta y L1-L2.
 Entre bazo y duodeno.
 Cabeza, uncinado, cuerpo y cola
Peery AE et al. Burden of gastrointestinal diseases the United States: 2012 Update. Gastroenterology 2012; 143:1179-87.
Tenner S et al. American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol 2013;108:1400-
15.

3. Definición
Es proceso caracterizado por el daño a
células acinares, precipitando la
liberación inapropiada y posterior
activación de enzimas proteolíticas y
zimógenos.
TRIPSINOGENO TRIPSINA
Autodigestión del parénquima
pancrático
Mederos M. A, Reber H. A, Girgis M. D., Acute Pancreatitis: A Review, JAMA 2021; 325(4): 382-390.

4. Epidemiología
Incidencia de 6 casos
por 1000
Prevalencia media de
3% anual del total de
ingresos en 2º nivel de
atención.
12 a 18 casos nuevos
al año
En 2003, fu la causa
no. 18 de muerte
intrahospitalaria,
representando 0.65%
de las defunciones.
Álvarez López F., et al., Utilidad diagnóstica y pronóstica del tripsinógeno-2 urinario en pacientes con pancratitis aguda, Revista Médica MD, 2019; 10(2): 137-142 pp.

5. 5
Etiología
Lee, P.J., Papachristou, G.I. New insights into acute pancreatitis. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 16, 479–496 (2019).2.- doi: 10.3823/1380
40%
30%
<1%
<5%
<1%
2-5%

6. Fisiopatología

7. Fisiopatología
Tripsinógeno Tripsina en cel.acinares
Activa otros mediadores inflamatorios
Autodigestión de la glándula
COMPLICACIONES
LOCALES
PRIMERA
SEMANA
MAS DE PRIMERA
SEMANA
Lee, P.J., Papachristou, G.I. New insights into acute pancreatitis. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 16, 479–496 (2019).2.- doi: 10.3823/1380

8. • Constante, terebrante, en
epigastrio y región periumbilical,
irradiado a espalda, tórax, flancos
y región inferior del abdomen.
• Incrementa en decúbito supino
y mejora con el tronco flexionado
y las rodillas recogidas.
• Asociado a náuseas, vómito y
distensión abdominal, secundario
a hipomotilidad gástrica e
intestinal y a peritonitis química.
-En pancreatitis biliar: dolor súbito, epigastrico,
transfictivo, irradiado a la espalda
-En pancreatitis alcoholica inicio menos
abrupto, no se encuentra bien localizado
Dolor abdominal síntoma cardinal
Ictericia: rara, asociada a edema de la cabeza del
páncreas, con compresión de la porción
intrapancreática del conducto colédoco.
Nódulos eritematosos en piel: secundario a
necrosis de la grasa subcutánea.
10 a 20% signos pulmonares, como estertores
basales, atelectasias y derrame pleural
más frecuente en el lado izquierdo.
Pseudoquiste pancreático en región superior
del abdomen
• Signos:
• Signos inespecíficos en relación a SRIS.
• Signo de Cüllen
• Signo de Grey Turner
Lee, P.J., Papachristou, G.I. New insights into acute pancreatitis. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 16, 479–496 (2019).2.- doi: 10.3823/1380

9. Criterios de SIRS
 Hipovolemia: Vómitos,
Reducción de la ingesta oral,
Tercer espacio, Pérdidas
respiratorias y sudor
 Alteración en la microcirulación
y edema pancreático
 Disminución del flujo
 Incremento de la muerte celular:
necrosis
 Activación de la cascada inflamatoria
 Permeabilidad vascular
 Tercer espacio
 Hipoperfusión
 Necrosis
Cubas, Santiago, Varela, Martín, Noria, Alejandro, Ibarra, Sebastián, Martínez, José Pablo, González, Fabián, & Canessa, César. (2017). SIRS como predictor de severidad en
la pancreatitis aguda. Revista Médica del Uruguay, 33(3), 26-37.

10. Diagnóstico
Si cumple 2 de los 3
criterios:
 Dolor abdominal típico
 Elevación de amilasa
y/o lipasa sérica
 Pruebas de imagen
consistentes con
pancreatitis aguda
Amilasa: >100-300U/l
Lipasa: >50-160 U/l
 TAC
 Edema en glándula y grasa
peripancreática o colecciones de liquido
peripancreaticas
 TAC contrastada
 Diagnóstico de pancreatitis necrotizante
despues de 72 h de inicio de los sintomas
Lee, P.J., Papachristou, G.I. New insights into acute pancreatitis. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 16, 479–496 (2019).2.- doi: 10.3823/1380

11. TAC DE ABDOMEN
Ortiz Morales C. M., Girela Baena E. L. Olalla Muñoz J. R., Parlorio de Andrés E., López Crbalán J. A., Radiología de la pancreatitis aguda
hoy: clasificación de Atlanta y papel actual de la imagen en su diagnóstico y tratamiento, Radiología, 2019; 6(61): 453-466.

12. TAC DE ABDOMEN
Ortiz Morales C. M., Girela Baena E. L. Olalla Muñoz J. R., Parlorio de Andrés E., López Crbalán J. A., Radiología de la pancreatitis aguda
hoy: clasificación de Atlanta y papel actual de la imagen en su diagnóstico y tratamiento, Radiología, 2019; 6(61): 453-466.

13. Ortiz Morales C. M., Girela Baena E. L. Olalla Muñoz J. R., Parlorio de Andrés E., López Crbalán J. A., Radiología de la pancreatitis aguda
hoy: clasificación de Atlanta y papel actual de la imagen en su diagnóstico y tratamiento, Radiología, 2019; 6(61): 453-466.

14. Clasificación morfológica
Álvarez Aguilar P. A., Dobres Ramírez C. T., Pancreatitis aguda: fisiopatología y manejo inicial, Acta med costarric, 2019; 61(1): 13-21

15. Álvarez
Aguilar
P.
A.,
Dobres
Ramírez
C.
T.,
Pancreatitis
aguda:
fisiopatología
y
manejo
inicial,
Acta
med
costarric,
2019;
61(1):
13-21

16. 16
Fase precoz
 SIRS persistente
FALLA ORGANICO
 Score modificado de Marshall:
◦ Evalúa la función renal,
pulmonar y cardiovascular
◦ 2 o más puntos
FALLA ORGANICO
 La presencia y duración del
FO determina la gravedad de
la pancreatitis.
◦ Fallo orgánico transitorio:
se resuelve en las primeras
48h.
◦ Fallo orgánico persistente:
no se resuelve en las
primeras 48h.
 Fallo multiorgánico: la
presencia de FO en más de un
órgano.
◦ SOFA SCORE
Puntuación >15: 85-90% de mortalidad

17. Garro Urbina V., Thuel Gutierrez M., Diagnóstico y tratamiento de pandreatitis aguda, Revista Médica Sinergia, 2020; 5(7): ISSN;2215-4523/e-ISSN:2215-5279.

18. 3 O MÁS PUNTOS :
PANCREATITIS AGUDA
GRAVE
Álvarez Aguilar P. A., Dobres Ramírez C. T., Pancreatitis aguda: fisiopatología y manejo inicial, Acta med costarric, 2019; 61(1): 13-21

19. • Puntuación igual
o superior a 8:
Gravedad
• Puntuación igual
o superior a 12:
Mortalidad muy
aumentada
Garro Urbina V., Thuel Gutierrez M., Diagnóstico y tratamiento de pandreatitis aguda, Revista Médica Sinergia, 2020; 5(7): ISSN;2215-4523/e-ISSN:2215-5279.

20. 20
Fase tardía
 Persistencia de signos
inflamatorios
sistémicos o
complicaciones locales
 Sólo en pancreatitis
aguda moderada o
grave
 La persistencia de fallo
multiorgánico es el
principal determinante
de la severidad
 Factores relacionados con el
huésped:
 Carga de
enfermedades ( índice
de charleson >2).
 Obesidad (IMC >30)
 Abuso de alcohol
crónico
 Edad >60 años.
 Marcadores de inflamacion:
 PCR > 150 mg/l.
 IL-6 , 8 Y 10.
 Marcadores de fuga a tercer
espacio;
 Hematocrito >45%.
 Datos de SRIS
 Marcadores de FO;
 Urea >20ng/l
 Creatinina >1.2 ng/dl.
Factores de mal
pronóstico

22. Tratamiento
 Restaurar el volumen intersticial e
intravascular
 Reponer pérdidas
 Mejorar la microcirulación y la función
endotelial
 Fallo orgánico
 Complicaciones locales y sistémicas
 Mortalidad
Álvarez Aguilar P. A., Dobres Ramírez C. T., Pancreatitis aguda: fisiopatología y manejo inicial, Acta med costarric, 2019; 61(1): 13-21

23. En las primeras 72h
Casos leves
 20 cc/Kg durante la primera hora
 seguido de infusión de 2-3 cc/Kg
Casos severos
 10 cc/Kg durante la primera hora
 seguidos de 1-2 cc/Kg
 PREFERIR SOLUCIONES BALANCEADAS
 Administrar menos de 4L de cristaloides en las primeras
24H
 Utilizar albúmina si la medición sérica es menor de 2 g/dL
Lee, P.J., Papachristou, G.I. New insights into acute pancreatitis. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 16, 479–496 (2019).2.- doi: 10.3823/1380

24. Analgesia
 Mecanismo:
 Inflamación perineural, aumento de la
presión del sistema ductal y
parénquima, isquemia, aumento PIA.
 Complicaciones locales.
-Meperidina mejor que morfina
-Analgesia locorregional por vía
epidural
-Bloqueo y neurolisis del plexo
celiaco
-Descompresión conducto
pancreático por CPRE.
Leppäniemi, A., Tolonen, M., Tarasconi, A., Segovia-Lohse, H., Gamberini, E., Kirkpatrick, A. W.,Catena, F. 2019 WSES guidelines for the management of severe acute pancreatitis. World
Journal of Emergency Surgery, 2019: 14(1).

25. Nutrición
Ofrecer nutrición enteral tan
pronto el dolor abdominal se
controle
Leve-moderada Severa
Mantener la vía oral hasta la
recusitación liquida frotal, en
este punto pueden usar dieta
enteral
Pancreatitis aguda GRAVE:
¿Es necesario soporte nutricional?
• Es parte importante del tratamiento
¿Nutrición enteral o parenteral?
• NE como primera opción
• NP cuando NE no es tolerada o no aporta las
necesidades calculadas
• Mantiene mejor la barrera mucosa intestinal, menos
infecciones, menos complicaciones metabólicas y más
barata.
• Reduce mortalidad, FMO, infección, intervenciones
quirúrgicas, menor estancia hospitalaria.
¿Cuándo se reinicia la nutrición enteral?
Recomendación club español de páncreas primeras 48h.
Estudio prospectivo 24h vs 72h
Lo más precoz posible
 Inicio temprano de Nutrición:
 Disminuye la mortalidad
 Frecuencia de FO
 SE PIERDEN BENEFICIOS SI SE SOBREPASAN LAS 48H
 Pancreatitis aguda leve:
◦ ¿Es necesario soporte nutricional?
 Si no se reinicia la dieta en 5-7 días
◦ ¿Cuándo se reinicia la nutrición oral?
 American College Of Gastroenterology: no
opiodies, no náuseas y/o vómitos, ruidos
hidroáereos presentes
 European Society for Parenteral and Enteral
Nutrition: no dolor y enzimas pancreáticos en
descenso
 No hay estudios controlados
◦ ¿Cómo iniciamos la tolerancia oral?
 Dieta baja en grasa
 Liquidos 588 kcal vs dieta blanda baja en grasa 1200 kcal en el
día 2
 No diferencias en dolor, náuseas, vómitos o suspender dieta.
Arvanitakis M., el al., ESPEN guideline on clinical nutrition in acute and chornic pancreatitis, Clinical Nutrition 2020; 39: 612-631.

26. Tratamiento
 Hiperglucemia:
 Fluctuante
 Mejora al corregir la inflamación
 Hipocalcemia:
 Criterio de severidad
 Corrección de hipomagnesemia/Gluconato
cálcico IV
 Hipo/hiperpotasemia
 Control vómitos: antieméticos y SNG.
 IBPs: No está indicado a excepción de
AINES o corticoides
 Vitamina K: Coagulopatía o
hiperbilirrubinemia
 HPBM: dosis profilacticas
Álvarez Aguilar P. A., Dobres Ramírez C. T., Pancreatitis aguda: fisiopatología y manejo inicial, Acta med costarric, 2019; 61(1): 13-21

27. Antibioticoterapia
● Se debe de seleccionar el antibiótico empírico en base
a patógenos asociados;
● 1) Gram – en e 70-80%, (Escherichia coli,
Proteus,Klebsiella pneumonia), secundario a
translocación bacteriana intestinal
● 2) Gram + en un 15-20% ; Staphylococcus aureus,
Streptococcus faecalis, Enterococcus).
● Agentes fúngicos, en coexistencia con otros patógenos
hasta en un 5%, C. albicans, C. tropicalis, C. krusei.
● La terapia inicial es con cefalosporinas de 3ª y 4ª
generación.
● Las acil ureido penicilinas también son agentes de
primera elección debido a la cobertura que ofrecen
contra Gram +, piperacilina/tazobactam, en ciclo de 7
dias.
Leppäniemi, A., Tolonen, M., Tarasconi, A., Segovia-Lohse, H., Gamberini, E., Kirkpatrick, A. W.,Catena, F. 2019
WSES guidelines for the management of severe acute pancreatitis. World Journal of Emergency Surgery, 2019:
14(1).

28. 28
Álvarez
Aguilar
P.
A.,
Dobres
Ramírez
C.
T.,
Pancreatitis
aguda:
fisiopatología
y
manejo
inicial,
Acta
med
costarric,
2019;
61(1):
13-21

29. GRACIAS