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PANCREATITIS AGUDA
(ENFOCADO A FISIOPATOLOGÍA)
Urgencias Médico
Quirúrgicas
R1 Dra. Jazmín Alejandra
Alarcón González

DEFINICIÓN
La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio de
inicio rápido que puede tener manifestaciones locales
y sistémicas que involucran múltiples sistemas de
órganos.
DynaMed. Acute Pancreatitis in Adults. EBSCO Information Services. Accessed March 9, 2023. https://www.dynamed.com/condition/acute-pancreatitis-

EPIDEMIOLOGÍA
En los Estados Unidos incidencia de pancreatitis aguda se
estima en 110 a 140 por 100 000 habitantes
Aproximadamente el 80 % de los pacientes desarrollan una
enfermedad de leve a moderadamente grave (ausencia de
insuficiencia orgánica >48 horas)
Forsmark CE, Vege SS, Wilcox CM. Acute Pancreatitis. N Engl J Med. 2016 Nov 17;375(20):1972-1981. doi: 10.1056/NEJMra1505202. PMID:

EPIDEMIOLOGÍA
Sin embargo, una quinta parte de los pacientes desarrollan una
enfermedad grave, con una tasa de mortalidad de
aproximadamente el 20%.

FISIOPATOLOGÍA
Todo inicia por:
La activación anormal de : ZIMÓGENOS

FISIOPATOLOGÍA
Su origen es por 4 mecanismos:
A. Reflujo de la Bilis (obstrucción)
B. Aumento de la presión intraductal
C. Reflujo del contenido duodenal (enteroquinasas)
D. Activación primaria de Zimógeno (otras)
A
B
C
D

¿DÓNDE SUCEDE?
Intracelular
Intraductal
Intersticial

DONDE TODO INICIA…
A nivel molecular: Interrupción de señalización del Ca+ intracelular.
Oclusión: Aumento de la presión e induce la entrada anormal de Ca+
a las células acinares. (Piezo 1 y TRPV4)
Los ácidos biliares se unen a ácidos grasos por Proteína G1
En el RE, mantiene la entrada de Ca+ a través de los receptores
Inositol (IP3R) y Riamodina (RyR)
Szatmary, P., Grammatikopoulos, T., Cai, W. et al. Acute Pancreatitis: Diagnosis and Treatment. Drugs 82, 1251–1276 (2022).
https://doi.org/10.1007/s40265-022-01766-4

https://doi.org/10.1007/s40265-022-01766-4
Disminución
de Ca+ en RE
Formación de nuevos
receptores estromales:
STIM1, ORAI 1, TRPC 3
(canales de cationes canónicos)
Para reponer
SARAF: regulador de
entrada de Ca+
Si continua sin
restricción la entrada de
Ca+ intracelular (ATP
baja)
*Regular con Insulina,
PERO glucolisis es menos
eficiente que
fosforilación oxidativa,
Perdida del Potencial de
membrana mitocondrial
Activación de Piezo1 TRPV4

https://doi.org/10.1007/s40265-022-01766-4
Normal Membrana
plasmática

ADEMÁS:
Mutación Tripsinógeno catiónico: PRSS1m
Inhibidor de tripsina secretoria pancreática: SPINK1
Regulador de conductancia transmembrana de la fibrosis quística:
CFTR
Proteína quimiotáctica de monocito: MCP-1
Lancet, Acute Pancreatitis, 2020; 396: 726–34.

Habtezion A, Gukovskaya AS, Pandol SJ. Acute Pancreatitis: A Multifaceted Set of Organelle and Cellular Interactions. Gastroenterology.
2019 May;156(7):1941-1950. doi: 10.1053/j.gastro.2018.11.082. Epub 2019 Jan 18. PMID: 30660726; PMCID: PMC6613790.
AUTODIGESTIÓN
PANCREÁTICA
Tripsina
• Fosfolipasa A2
• Carboxipeptidasa
• Quimiotripsina
• Elatasa
• Ribonuclesa
• Desoxirribonuclea
sa
-
Estimulación
plexo
celiaco.
-Fibras de
retroperitone
o
Dolor
Náuseas
Vómitos
Citoquinas Inf:
IL 1
IL 6
IL 8
TNF α
PAF
Fiebre

Tripsina
• Fosfolipasa A2
• Quimiotripsina
• Elastasa
• Ribonucleasa
sa
Ácido
Araquidónico
Hipotensión
TA y PVC dis
FC aum
Palidez
Piel Fría
Hipoperfusión
Tisular
Prostaglandinas
Leucotrienos
Inflamación
Permeabilidad
Vascular
Vasodilatación
Sistema
Calicreína
Cinina
Secuestro de
líquidos
Hipovolemia

AUTODIGESTIÓN
PANCREÁTICA
Tripsina
Irritación por
continuidad
Disminución
motilidad del
diafragma
Insuficiencia
Respiratoria
Disminución de
Surfactante
Pulmonar
• Fosfolipasa A2
• Quimiotripsina
• Elastasa
• Ribonucleasa
sa
1. Atelectasi
a
2. Derrame
Pleural
Hipxemia
Hipoperfusión
Tisular

Tripsina
• Fosfolipasa A2
• Quimiotripsina
• Elastasa
• Ribonucleasa
sa
Lisolecitina
(Lecitina)
Gray Turner
Cullen
Toxicidad
Digiere pared
celular
Hemorragia
Hipoperfusión
Tisular
Daño
Nivel
Renal Acidosis
Metabólic
a
Disminución del
Filtrado
Glomerular
Oliguria Azoados (urea,
BUN, ac úrico)

Tripsina
• Fosfolipasa A2
• Quimiotripsina
• Elastasa
• Ribonucleasa
sa
Activación de
Factores de
coagulación
Isquemia
Activación del
Complemento
Necrosis Islotes
Hipoperfusión
Tisular
Acidosis
Metabólic
a
Hiperglucemi
a
Disminución
Factores
Coagulación
Disminución
Insulina
Glucosuria
Aumento
Cetoácido
s
Respiración
de Kussmaul
Disminución
PH
Aumento Ac.
Láctico

AUTODIGESTIÓN
PANCREÁTICA
Perdida de K
Hiperreflexia
Chevostek
Trosseau
Irritabilidad
Neuromuscul
ar
Aumento de
Amilasa y
Lipasa
> 3 veces el
límite
superior de
lo normal
Necrosis
Grasa
Aumento Ac.
Grasos
Hipertriglceride
mia
Hipokalemia
Hipomagnesemi
a
Hipocalcemia
Ileo
Distensión
abdominal

Mederos MA, Reber HA, Girgis MD. Acute Pancreatitis: A Review. JAMA. 2021;325(4):382–390. doi:10.1001/jama.2020.20317
DIAGNÓSTICO
Necrosis Encapsulada

DIAGNÓSTICO
Clasificación de Atlanta:
Se requiere que se presenten 2 de los 3 criterios siguientes:
1. Dolor abdominal que sugiera pancreatitis
2. Amilasa y/o lipasa séricas mayores de 3 veces el límite superior de
lo normal
3. Hallazgos de imágenes transversales (CT o MRI) compatibles con
pancreatitis aguda.

CLASIFICACIÓN DEL RIESGO

Habtezion A. Inflammation in acute and chronic pancreatitis. Curr Opin Gastroenterol. 2015 Sep;31(5):395-9. doi:
10.1097/MOG.0000000000000195. PMID: 26107390; PMCID: PMC4618697.
https://doi.org/10.1007/s40265-022-01766-4
Petersen OH, Gerasimenko JV, Gerasimenko OV, Gryshchenko O, Peng S. The roles of calcium and ATP in the physiology and pathology of
the exocrine pancreas. Physiol Rev. 2021 Oct 1;101(4):1691-1744. doi: 10.1152/physrev.00003.2021. Epub 2021 May 5. PMID:
33949875.
BIBLIOGRAFÍA
27959604.

GRACIAS
“Tener un prejuicio es
estar absolutamente
seguro de una cosa que no
se sabe”
José Antonio Marina

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