shock hipovolemico

1. UNIVERSIDAD NACIONAL DEL CALLAO
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
UNIDAD DE SEGUNDA ESPECIALIZACION
GUIA DE
PROCEDIMIENTO DE
SHOCK HIPOVOLEMICO
PRESENTADO POR:
Lic. ROCIO RAMOS DE LA CRUZ
Lic. SARINA ANGULO AMASIFUEN
Lic. CECILIA VEGA POVIS
CURSO: Guías de Atención en emergencias,
desastres y perfil epidemiológico
DOCENTE: Dra. Vanessa Mancha Álvarez
PERÚ-CALLAO 2022

2. SHOCK HIPOVOLEMICO
DEFINICION
•El shock hipovolémico (SH) Es
considerado un síndrome clínico
humoral donde la pérdida de fluidos
corporales causa, hipotensión inicial
que genera un desorden sistémico del
flujo sanguíneo y como consecuencia,
la perfusión tisular y la liberación de
oxígeno están reducidas hasta niveles
inferiores a los requeridos para
mantener el metabolismo en el rango
de la normalidad.

3. INCIDENCIA DEL SHOCK HIPOVOLÉMICO
• Para el año 2025, la Organización Mundial de la Salud (OMS) calculó que anualmente
fallecen 8 millones de personas, aproximadamente. Se considera que la hemorragia es
responsable de 30% a 40% de las muertes y, de estas víctimas con sangrado, entre 44% y 67%
fallecen después de llegar al hospital. Casi el 50% de las víctimas están entre los 15 y los 44
años y dos tercios son hombres.
• La hemorragia es la mayor causa de mortalidad temprana en los pacientes con trauma que
logran llegar al hospital , y la segunda causa global de muerte en trauma
• Es conocido que la mayoría de las muertes por trauma ocurren antes de que el paciente llegue
a hospital. La hemorragia contribuye a la muerte en casi el 56% de estos casos.
• En el 2020, según MINSA, las hemorragias del embarazo nuevamente ocuparon el primer
lugar como causa de muerte materna con el 26%, seguido muy de cerca por los trastornos
hipertensivos con un 19,6%3.

4. Fisiopatológicamente, la hipovolemia se debe a la disminución del volumen en el espacio extracelular.
Al inicio, se compensa parcialmente por la salida de iones de potasio (K+) del espacio intracelular
hacia el extracelular. Este mecanismo tiene como objetivo la auto compensación y ocasiona
deshidratación isotónica e hiperkalemia. El desequilibrio hidroelectrolítico traduce disfunción
vascular. Al mismo tiempo, se activan otros mecanismos de compensación, con un descenso en la
presión arterial que es inicialmente detectado por barorreceptores del arco aórtico y seno carotídeo, lo
que conduce a la activación del sistema simpático. Se liberan catecolaminas y hormonas (adrenalina,
noradrenalina, angiotensina II y hormona antidiurética) con el fin de preservar el gasto cardiaco y
permitir una perfusión cerebral y cardiaca adecuada. Una vez establecido el estado de choque, y
dependiendo de la vasoconstricción a nivel de la microcirculación (determinada por el colapso
vascular), se habla de una funcionalidad disminuida y disminución del aporte de oxígeno a los tejidos.
El óxido nítrico está directamente involucrado en la distribución, un fenómeno explicado por la
capacidad de éste de relajar vasos sanguíneos.
FISIOPATOLOGÍA

5. FISIOPATOLOGÍA

6. TIPOS DE SHOCK HIPOVOLEMICO

7. ETIOLOGÍA DEL SHOCK HIPOVOLÉMICO NO
HEMORRÁGICO

8. ETIOLOGÍA DEL SHOCK HIPOVOLÉMICO
HEMORRÁGICO

9. CLASIFICACIÓN SHOCK HIPOVOLÉMICO

10. FASE DE SHOCK COMPENSADO: En una etapa precoz estos cambios actúan como mecanismos
compensadores que intentan preservar la función de órganos vitales, de tal forma que al
corregirse la causa desencadenante se produce una recuperación total con escasa morbilidad.
FASES DEL SHOCK HIPOVOLÉMICO
FASE DE SHOCK IRREVERSIBLE: Si el shock no se corrige, las posibilidades de que sobreviva el
paciente se reducen drásticamente y finalmente se entra en una fase irreversible, donde la
resucitación es difícil y aunque inicialmente te se consiga, el paciente desarrollará un fallo
multisistémico y fallecerá.
Fase de shock descompensado: Cuando los mecanismos de compensación se ven sobrepasados, se entra en una
segunda fase en la que ya se aprecia disminución del flujo a órganos vitales e hipotensión, que clínicamente se
traduce en deterioro del estado neurológico, pulsos periféricos débiles o ausentes y ocasionalmente pueden
aparecer arritmias y cambios isquémicos en el electro cardiograma. En esta fase los signos de hipoperfusión
periférica se hacen más evidentes, la diuresis disminuye aún más y la acidosis metabólica progresa. De no
corregirse rápidamente, el shock se acompaña de una eleva da morbilidad y mortalidad.

11. GRADO DE HIPOVOLEMIA SEGÚN EL PORCENTAJE DE
VOLUMEN SANGUÍNEO PERDIDO CON LOS SÍNTOMAS Y
SIGNOS ESPERADOS.

12. EXAMENES AUXILIARES
1.-Laboratorio: Hemograma, Hemoglobina, Plaquetas, Bilirrubinas T y F,
Albumina sérica, Glucosa, Urea, Creatinina, electrolitos (Sodio, Potasio, Cloro,
Calcio, Magnesio, Fosforo), Gasometría arterial y venosa, Lactato sérico.
2.-Estudio de Imágenes: Radiografía de tórax, ecografía abdominal (si
corresponde), tomografía cerebral (si corresponde).
3.-Ultrasonido: Ecocardiografía y valoración protocolo FATE en uci.
4.-Cultivos y complementarios: Hemocultivos, Urocultivo, Cultivo de secreción
bronquial, Punción lumbar (si se sospecha de foco infeccioso); punción y
aspiración guiada de colecciones
5.-Electrocardiograma

13. CUADRO CLINICO
• Hipotensión arterial o reducción en 30 mmHg
de las cifras previas de tensión.
• La presencia de hipotensión ortostática
(disminución de 10 mmHg o más en la tensión
sistólica cuando el paciente se incorpora) indica
pérdida de 1 litro de sangre o más.
• Sudoración profusa.
• Piel fría y pegajosa.
• Palidez cutánea mucosa.
• Sangrado externo visible.
• Taquicardia.
• Pulso radial débil y filiforme.
• Polipnea superficial.
• Oliguria u oligoanuria.
• Reacción peritoneal.
• Cianosis distal.
• Llenado capilar pobre.
• Lividez (vasoconstricción periférica).
• Zonas de trauma, heridas y/o fracturas.

14. CONSIDERACIONES GENERALES EN EL
MANEJO
Usualmente en el paciente críticamente
enfermo coexisten más de un tipo de
shock, lo importante es determinar cuál
es el componente predominante, por ello
la importancia de un monitoreo invasivo
en algunos casos.
Ejemplos:
Paciente con criterios de sepsis
severa en su primera fase de la
enfermedad tendrá un componente de
hipovolemia marcado. Está descrita la
necesidad de hasta 8-10 litros en
fluido terapia, sin embargo, también el
componente distributivo se instala y
necesita altas dosis de inotrópicos en
algunos casos. Cuidado con la
hidratación enérgica luego de las 6
horas de manejo inicial. Existe
asociación demostrada de mortalidad
con balance hídrico positivo después
de las 12hr de manejo por lo cual el
balance hídrico debe ser estricto.

15. Identificar pacientes en estado de shock y pacientes en riesgo con signos de hipoperfusión
(concepto de shock críptico).
Seguir terapia dirigida a objetivos tempranos (menos de 6 horas en Emergencia y menos de
2 horas en UCI).
SECUENCIA DEL PLAN
Seguir esquema de recuperación para shock hipovolémico según ATLS.
Considerar diagnóstico y manejo de shock vasodilatador en casos de recuperación de
shock tardío (> 6 horas).
Manejo de la causa desencadenante del shock y definir requerimiento quirúrgico de
emergencia en conjunto con la especialidad médica involucrada (cirugía, ginecología).
Registrar parámetros hemodinámicos en hoja de monitoreo incluyendo cambios en
dosis de inotrópicos, hemoderivados, fluidos.
Empleo de inotrópicos para corrección de patrón hemodinámico

16. MONITOREO TIPO 1 MONITOREO TIPO 2

17. CONSIDERACIONES BASICAS
EVALUACION
DECISION
ACCION
REEVALUACION
ESTABILIZAR
MONOTIREO Y MANEJO
DINAMICO DEL PACIENTE

19. TIPOS DE SOLUCIONES PARA EL
RESTABLECIMIENTO HIDROELECTROLÍTICO
1.- SOLUCIONES CRISTALOIDES
Son soluciones compuestas por agua, electrólitos y/o azúcares en diferentes proporciones. Permanecen
transitoriamente en el espacio intravascular, de forma que al cabo de 15 minutos sólo queda el 50% del
cristaloide perfundido. En función de su osmolaridad respecto al plasma, se clasifican en isotónicas,
hipotónicas o hipertónicas.
a)Soluciones cristaloides isotónicas: Permiten la reposición de la volemia, aunque se precisan grandes
cantidades debido a la difusión libre del líquido hacia el intersticio. Se calcula que ha de reponerse entre
3-4 veces el volumen perdido para lograr su reposición. Suero fisiológico (salino, al 0,9%), LACTATO DE
RINGER
b)Soluciones cristaloides hipertónicas: La solución salina hipertónica más utilizada es al 7,5%, aunque
hay presentaciones con otras concentraciones. Al aumentar la concentración de sodio en el espacio
intravascular se produce un movimiento del agua desde los espacios intersticial e intracelular hacia el
intravascular, precisando menor volumen de perfusión que el fisiológico. El efecto expansor es de 4-7 veces
el volumen administrado, aunque de corta duración (< 1 hora). Para prolongarla se añaden coloides
(almidones HEA 0,5 al 6%), fórmulas que prolongan la acción del suero salino hipertónico hasta las 7-8
horas.

20. TIPOS DE SOLUCIONES PARA EL
RESTABLECIMIENTO HIDROELECTROLÍTICO
2.-SOLUCIONES COLOIDES : Fluidos a los que se añaden partículas de
elevado peso molecular en suspensión que no pueden atravesar las
membranas celulares. Por lo tanto, aumentan la osmolaridad plasmática y la
presión oncótica, y son capaces de retener más cantidad de agua dentro del
espacio intravascular.
Producen efectos hemodinámicos más rápidos y duraderos que los
cristaloides. Sus principales indicaciones son el sangrado activo, las pérdidas
proteicas importantes y la ineficacia de los cristaloides.
En la hipovolemia se emplean asociados a cristaloides en proporción 3:1 (3
cristaloides/1 coloide).

21. TRATAMIENTO

23. Se utilizan de inicio soluciones cristaloides para luego agregar coloides y hemoderivados. Es
de destacar que puede tener efectos adversos, se ha demostrado que la fluidoterapia en
reanimación tradicional se asocia a trastornos de coagulación, acidosis e hipotermia en
pacientes con pérdida masiva de sangre, lo que constituye la llamada “tríada mortal” en el
trauma.
Al inicio se debe administrar 1-2 litros de solución salina a goteo rápido; la infusión posterior
dependerá del grado de respuesta y las características del paciente.
SH CLASE I Y II: Reanimar con soluciones cristaloides isotónicas utilizando la regla 3 a 1
(300 ml de cristaloides por cada 100 ml de sangre perdida) donde el volumen de cristaloide de
reposición es igual al triple de la pérdida sanguínea calculada.
SH clase III y IV: Reanimar con soluciones cristaloides e iniciar transfusión sanguínea. Por
cada 4 unidades de sangre hay que administrar 1 unidad de plasma fresco.
REPOSICIÓN DE VOLEMIA

24. CUIDADOS DE ENFERMERÍA
ATENCIÓN INICIAL EN UNIDAD DE CUIDADOS EMERGENTES:
• Reposo horizontal o Trendelemburg de 10º.
• Evaluar el ABCD de la reanimación y comenzar apoyo vital avanzado.
• Mantener vía aérea permeable.
• Oxigenoterapia por catéter nasal a 7-8 litros x minutos o máscara facial a 5 litros x
minuto.
• Monitorización cardiovascular (electrocardiografía, toma del pulso y presión arterial).
• Medir presión arterial cada 15 minutos y luego según evolución.
• Acceso intravenoso periférico (2 vías venosas periféricas) y luego abordaje venoso
profundo.
• Inspección de la piel y búsqueda y control de heridas externas con signos de
hemorragias.
• Oximetría de pulso: Se debe mantener buena saturación de oxígeno.

25. CUIDADOS DE ENFERMERÍA

26. BIBLIOGRAFÍA
1.https://www.paho.org/es/temas/hemorragias#:~:text=La%20mortalidad%accidentes%20es%20i
naceptablemente,trauma%20o%20despu%C3%A9s%20de%20ellos.
2. Ministerio de Salud. Centro Nacional de Epidemiologia, Prevención y Control de
Enfermedades - MINSA. Casos de muerte materna según notificación semanal. Perú 2018–
2020. Hasta la SE 52 del 2022.
3. http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual de urgencias y emergencias/shock.pdf.
4. https://www.medigraphic.com/pdfs/abc/bc-2018/bc181h.pdf
5. http://www.fmed.edu.uy/sites/www.dbc.fmed.edu.uy/files/9.%20Shock%20-%20M.Almada.pdf