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Desequilibrio entre el aporte y
la demanda de oxigeno que
produce una hipoperfusión en
órganos y tejidos.
 Hasta el 75 % de los pacientes en las Unidades de Cuidados Intensivos lo
desarrollan.
 Este estado contribuye a la muerte anual de más de 600 000 personas en América
Latina.
 Hoy en día el número anual de casos es de más de 900 000 (aproximadamente tres
por 1 000 habitantes.
 Unas de las principales causas de muerte en el mundo es por enfermedades
cardiovasculares; y un alto por ciento de estos pacientes fallecen en choque
cardiogénico.
 Por otra parte los accidentes de transito, en algunos países ocupa la tercera causa
de muerte y en estos casos es muy frecuente la aparición de choque hipovolémico.
 La mortalidad puede llegar hasta un 50%.
GC
VS x FC = 5
l/min
RV longitud de los vasos sanguíneos
viscosidad de la sangre
VS
Precarga
Poscarga
Contractilidad
MECANISMOS
COMPENSADORES
RESPUESTA SIMPÁTICO-ADRENÉRGICA
Caída de la PA:
Mecanismos neurohumorales:
 Mayor actividad simpática: FC, Inotropismo+, VcP
 Incremento de las catecolaminas: adrenalina,
dopamina y Noradrenalina
 Respuesta hormonal: SRAA, ADH
 Hiperventilación: taquipnea
Shock
Descompensado
Shock
Compensado
Shock
Irreversible
Shock Compensado
Down regulation:
Los mecanismos compensadores no son suficientes.
Cae la PA
El aporte de 02 y eliminación de residuos fracasa.
Shock Descompensado
Se generaliza la hipoxia tisular.
Muerte celular generalizada
Ningún tratamiento es efectivo.
Shock Irreversible
Dentro de las alteraciones a nivel
celular se va a producir una hipoxia
celular cuyo resultado es el
aumento de la producción de ácido
láctico y la consecuente acidosis
metabólica
También hay la activación de macrófagos por liberación de
citoquinas amplifica la respuesta inflamatoria, y la activación de
leucocitos y macrófagos.
 El tratamiento del choque debe encaminarse a restablecer la perfusión tisular con sangre bien
oxigenada.
Importante tratar la causa que origino el shock,
Muchas de las respuestas específicas de los
órganos están dirigidas a mantener la
perfusión.
Fases del
shock
Fase del shock
compensado
Fase del shock
descompensado
Fase del shock
irreversible
Las respuestas fisiopatológicas varían con el tiempo y
como resultado de la reanimación.
 El temprano reconocimiento del cuadro y la intervención precoz, antes del inicio de la disfunción
orgánica múltiple, ha demostrado disminuir la morbilidad y mortalidad del shock.
 Signos tempranos:
 Taquicardia
 Taquipnea
 Pulso periférico débil o saltón
 Retraso del relleno capilar mayor de 2
segundos
 Piel pálida o fría
 Presión de pulso reducida
 Oliguria
 Signos tardíos:
 Deterioro del estado mental
 Pulso central débil o ausente
 Cianosis central
 Hipotensión
 Bradicardia
DIAGNÓSTICO DE SHOCK
SHOCK MODERADO SHOCK GRAVE
• Piel: fría, pálida y con retraso en el
relleno capilar.
• SNC: intranquilidad, ansiedad,
nerviosismo.
• Cardiovascular: taquicardia con presión
arterial normal o levemente disminuida.
• Respiratorio: taquipnea.
• Renal: oliguria.
• Piel: fría, pálida, cianótica y con livideces
en las extremidades.
• SNC: somnolencia, confusión, coma.
• Cardiovascular: hipotensión, taquicardia,
arritmias.
• Renal: oligoanuria.
• Respiratorio: taquipnea/bradipnea.
• Metabolismo: acidosis metabólica,
hipoglucemia.
DIAGNÓSTICO DE SHOCK
HIPOVOLÉMICO CARDIOGÉNICO
OBSTRUCTIVO DISTRIBUTIVO
DIAGNÓSTICO DE SHOCK
Criterios diagnósticos empíricamente aceptados para el shock
• Apariencia de enfermedad o estado mental alterado.
• Frecuencia cardíaca superior a 100 latidos por
minuto.
• Frecuencia respiratoria superior a 22 respiraciones
por minuto, o PaCO2 inferior a 32 mmHg.
• Déficit de bases en sangre arterial inferior a 5 mEq/l o
incremento de lactato superior a 4 mmol/l.
• Diuresis inferior a 0,5 ml/kg/h.
• Hipotensión arterial de más de 20 minutos de
duración.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS DE SHOCK
• Hemograma
• Estudio de coagulación
• Bioquímica básica con glucosa, iones, calcio, urea,
cratinina, aspartato aminotransferasa (AST, antes
llamada TGO), alanina aminotransferasa (ALT antes
llamada TGP), bilirrubina y lactato.
• Gasometría arterial o venosa
• Examen de orina
• proteína C reactiva (PCR) y la procalcitonina (PCT)
• Electrocardiograma
• hemocultivos
MANEJO INICIAL DEL SHOCK
Manejo de la vía aérea y de la respiración
• La intubación asegura la protección contra la
aspiración y previene el compromiso
respiratorio posterior.
• Los objetivos de la ventilación deben ser
mantener valores bajos, tanto de los volúmenes
corrientes como de presiones inspiratorias
máximas.
MANEJO INICIAL DEL SHOCK
Manejo inicial de la circulación – fluidos
• Perfusión de líquidos intravenosos, con una
sobrecarga inicial de 1 a 2 litros (40 ml/kg) de
cristaloides de forma rápida (30 minutos).
• Ante un shock de origen distributivo, como el
anafiláctico y el séptico, la reposición agresiva
con fluidos es básica, requiriendo habitualmente
grandes cantidades de líquidos (entre 6 y 10
litros).
TRATAMIENTO DEL SHOCK
El objetivo primario del tratamiento
consiste en proporcionar al organismo el
oxígeno y nutrientes
Para ello, hay tres pasos fundamentales a
seguir:
• Ventilar
• Infundir
• Perfundir
El tratamiento del paciente en shock tiene
como objetivos:
 Asegurar la vía aérea y el aporte de
oxígeno  (SaO2) > 92 %
 Mejorar la perfusión para conseguir
relleno capilar
 Impedir que se llegue a una sobrecarga
excesiva de volumen
 Corregir la acidosis metabólica
 Tratar la causa que originó el shock
• Colocación del paciente: decúbito supino si
presenta shock hipovolémico o distributivo, o
bien disminución del nivel de conciencia.
• Semiincorporado, si muestra disnea.
• Inmovilización cervical, si hay traumatismo.
• Medidas contra la hipotermia. Es muy
importante evitar la hipotermia, ya que se
asocia a acidosis y a coagulopatía.
Medidas generales
Monitorización de las constantes vitales
Se monitorizará:
 Temperatura
 Ritmo cardíaco
 PAS, PAD y PAM (no invasiva en las primeras
horas)
 Pulso
 SaO2
 Diuresis (tras sondaje vesical habiendo
cursado una muestra de orina para estudio
analítico),
 Nivel de conciencia mediante la escala de
Glasgow
 Cuando se disponga de un acceso venoso
central se monitorizará la PVC, la SacO2 o la
SvO2.
Soporte Respiratorio
 La vía aérea permeable: Mediante la
aspiración de secreciones, retirada de
cuerpos extraños de la cavidad oral.
 Oxigenoterapia:
 Se usa la administración de O2
mediante mascarilla tipo ventimask con
FiO2 del 40% o gafas nasales.
 Se empleará la intubación endotraqueal
en casos de insuficiencia repiratoria
severa.
Establecer un acceso venoso para la
administración de fluidos y fármacos.
 Se canalizarán 2 vías venosas
periféricas con catéter de grueso
calibre (Abbocath del n° 14).
 Comenzar la fluidoterapia y/o
administración de fármacos
vasopresores según el tipo de
shock.
Soporte Circulatorio
Soluciones cristaloides
Soluciones salina fisiológica (ClNa 0,9%)
y el Ringer Lactato
Soluciones coloides
Dextranos
Gelatinas
 Almidones
Reposición de la volemia Fármacos vasopresores
Dependerá de la situación hemodinámica
del paciente y del tipo fisiopatológico de
shock.
La vía de administración ideal es la central,
pero se puede utilizar temporalmente la vía
periférica.
El objetivo de estos fármacos es conseguir
una PAM > 65 mmHg (o PAS > 90 mmHg)
Fármacos inotrópicos
 Están indicados cuando persisten los
signos de hipoperfusión, a pesar de haber
optimizado la reposición de volumen
(PVC > 12 cmH2O), la PAM > 65 mmHg
mediante la administración de
vasopresores y el Hto > 21 %.
 Los más utilizados son dobutamina y
los inhibidores de la fosfodiesterasa.
Fármacos cardiovasculares:
Adrenalina  dosis bajas (0.04-0.1 mcg/kg/min.) produce
un aumento del GC
Noradrenalina dosis de 2-20 mcg/kg/minuto
Dopamina  2 y 20 mcg/kg/minuto
Dobutamina  mejora el GC
Inhibidores de la fosfodiesterasa III  estimulan la
contractilidad y el GC
Corrección de las alteraciones metabólicas:
• Se debe corregir la acidosis metabólica si el pH < 7,15
• Se administra la mitad en 30 minutos y se realiza
una nueva gasometría a los 60 minutos.

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  • 1.
  • 2. Desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxigeno que produce una hipoperfusión en órganos y tejidos.
  • 3.  Hasta el 75 % de los pacientes en las Unidades de Cuidados Intensivos lo desarrollan.  Este estado contribuye a la muerte anual de más de 600 000 personas en América Latina.  Hoy en día el número anual de casos es de más de 900 000 (aproximadamente tres por 1 000 habitantes.  Unas de las principales causas de muerte en el mundo es por enfermedades cardiovasculares; y un alto por ciento de estos pacientes fallecen en choque cardiogénico.  Por otra parte los accidentes de transito, en algunos países ocupa la tercera causa de muerte y en estos casos es muy frecuente la aparición de choque hipovolémico.  La mortalidad puede llegar hasta un 50%.
  • 4.
  • 5. GC VS x FC = 5 l/min RV longitud de los vasos sanguíneos viscosidad de la sangre VS Precarga Poscarga Contractilidad
  • 6.
  • 7. MECANISMOS COMPENSADORES RESPUESTA SIMPÁTICO-ADRENÉRGICA Caída de la PA: Mecanismos neurohumorales:  Mayor actividad simpática: FC, Inotropismo+, VcP  Incremento de las catecolaminas: adrenalina, dopamina y Noradrenalina  Respuesta hormonal: SRAA, ADH  Hiperventilación: taquipnea Shock Descompensado Shock Compensado Shock Irreversible Shock Compensado
  • 8. Down regulation: Los mecanismos compensadores no son suficientes. Cae la PA El aporte de 02 y eliminación de residuos fracasa. Shock Descompensado
  • 9. Se generaliza la hipoxia tisular. Muerte celular generalizada Ningún tratamiento es efectivo. Shock Irreversible
  • 10. Dentro de las alteraciones a nivel celular se va a producir una hipoxia celular cuyo resultado es el aumento de la producción de ácido láctico y la consecuente acidosis metabólica También hay la activación de macrófagos por liberación de citoquinas amplifica la respuesta inflamatoria, y la activación de leucocitos y macrófagos.
  • 11.  El tratamiento del choque debe encaminarse a restablecer la perfusión tisular con sangre bien oxigenada. Importante tratar la causa que origino el shock, Muchas de las respuestas específicas de los órganos están dirigidas a mantener la perfusión.
  • 12. Fases del shock Fase del shock compensado Fase del shock descompensado Fase del shock irreversible Las respuestas fisiopatológicas varían con el tiempo y como resultado de la reanimación.
  • 13.  El temprano reconocimiento del cuadro y la intervención precoz, antes del inicio de la disfunción orgánica múltiple, ha demostrado disminuir la morbilidad y mortalidad del shock.
  • 14.  Signos tempranos:  Taquicardia  Taquipnea  Pulso periférico débil o saltón  Retraso del relleno capilar mayor de 2 segundos  Piel pálida o fría  Presión de pulso reducida  Oliguria  Signos tardíos:  Deterioro del estado mental  Pulso central débil o ausente  Cianosis central  Hipotensión  Bradicardia
  • 15. DIAGNÓSTICO DE SHOCK SHOCK MODERADO SHOCK GRAVE • Piel: fría, pálida y con retraso en el relleno capilar. • SNC: intranquilidad, ansiedad, nerviosismo. • Cardiovascular: taquicardia con presión arterial normal o levemente disminuida. • Respiratorio: taquipnea. • Renal: oliguria. • Piel: fría, pálida, cianótica y con livideces en las extremidades. • SNC: somnolencia, confusión, coma. • Cardiovascular: hipotensión, taquicardia, arritmias. • Renal: oligoanuria. • Respiratorio: taquipnea/bradipnea. • Metabolismo: acidosis metabólica, hipoglucemia.
  • 16. DIAGNÓSTICO DE SHOCK HIPOVOLÉMICO CARDIOGÉNICO OBSTRUCTIVO DISTRIBUTIVO
  • 17. DIAGNÓSTICO DE SHOCK Criterios diagnósticos empíricamente aceptados para el shock • Apariencia de enfermedad o estado mental alterado. • Frecuencia cardíaca superior a 100 latidos por minuto. • Frecuencia respiratoria superior a 22 respiraciones por minuto, o PaCO2 inferior a 32 mmHg. • Déficit de bases en sangre arterial inferior a 5 mEq/l o incremento de lactato superior a 4 mmol/l. • Diuresis inferior a 0,5 ml/kg/h. • Hipotensión arterial de más de 20 minutos de duración.
  • 18. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS DE SHOCK • Hemograma • Estudio de coagulación • Bioquímica básica con glucosa, iones, calcio, urea, cratinina, aspartato aminotransferasa (AST, antes llamada TGO), alanina aminotransferasa (ALT antes llamada TGP), bilirrubina y lactato. • Gasometría arterial o venosa • Examen de orina • proteína C reactiva (PCR) y la procalcitonina (PCT) • Electrocardiograma • hemocultivos
  • 19. MANEJO INICIAL DEL SHOCK Manejo de la vía aérea y de la respiración • La intubación asegura la protección contra la aspiración y previene el compromiso respiratorio posterior. • Los objetivos de la ventilación deben ser mantener valores bajos, tanto de los volúmenes corrientes como de presiones inspiratorias máximas.
  • 20. MANEJO INICIAL DEL SHOCK Manejo inicial de la circulación – fluidos • Perfusión de líquidos intravenosos, con una sobrecarga inicial de 1 a 2 litros (40 ml/kg) de cristaloides de forma rápida (30 minutos). • Ante un shock de origen distributivo, como el anafiláctico y el séptico, la reposición agresiva con fluidos es básica, requiriendo habitualmente grandes cantidades de líquidos (entre 6 y 10 litros).
  • 21. TRATAMIENTO DEL SHOCK El objetivo primario del tratamiento consiste en proporcionar al organismo el oxígeno y nutrientes Para ello, hay tres pasos fundamentales a seguir: • Ventilar • Infundir • Perfundir El tratamiento del paciente en shock tiene como objetivos:  Asegurar la vía aérea y el aporte de oxígeno  (SaO2) > 92 %  Mejorar la perfusión para conseguir relleno capilar  Impedir que se llegue a una sobrecarga excesiva de volumen  Corregir la acidosis metabólica  Tratar la causa que originó el shock
  • 22. • Colocación del paciente: decúbito supino si presenta shock hipovolémico o distributivo, o bien disminución del nivel de conciencia. • Semiincorporado, si muestra disnea. • Inmovilización cervical, si hay traumatismo. • Medidas contra la hipotermia. Es muy importante evitar la hipotermia, ya que se asocia a acidosis y a coagulopatía. Medidas generales Monitorización de las constantes vitales Se monitorizará:  Temperatura  Ritmo cardíaco  PAS, PAD y PAM (no invasiva en las primeras horas)  Pulso  SaO2  Diuresis (tras sondaje vesical habiendo cursado una muestra de orina para estudio analítico),  Nivel de conciencia mediante la escala de Glasgow  Cuando se disponga de un acceso venoso central se monitorizará la PVC, la SacO2 o la SvO2.
  • 23. Soporte Respiratorio  La vía aérea permeable: Mediante la aspiración de secreciones, retirada de cuerpos extraños de la cavidad oral.  Oxigenoterapia:  Se usa la administración de O2 mediante mascarilla tipo ventimask con FiO2 del 40% o gafas nasales.  Se empleará la intubación endotraqueal en casos de insuficiencia repiratoria severa. Establecer un acceso venoso para la administración de fluidos y fármacos.  Se canalizarán 2 vías venosas periféricas con catéter de grueso calibre (Abbocath del n° 14).  Comenzar la fluidoterapia y/o administración de fármacos vasopresores según el tipo de shock. Soporte Circulatorio
  • 24. Soluciones cristaloides Soluciones salina fisiológica (ClNa 0,9%) y el Ringer Lactato Soluciones coloides Dextranos Gelatinas  Almidones Reposición de la volemia Fármacos vasopresores Dependerá de la situación hemodinámica del paciente y del tipo fisiopatológico de shock. La vía de administración ideal es la central, pero se puede utilizar temporalmente la vía periférica. El objetivo de estos fármacos es conseguir una PAM > 65 mmHg (o PAS > 90 mmHg)
  • 25. Fármacos inotrópicos  Están indicados cuando persisten los signos de hipoperfusión, a pesar de haber optimizado la reposición de volumen (PVC > 12 cmH2O), la PAM > 65 mmHg mediante la administración de vasopresores y el Hto > 21 %.  Los más utilizados son dobutamina y los inhibidores de la fosfodiesterasa. Fármacos cardiovasculares: Adrenalina  dosis bajas (0.04-0.1 mcg/kg/min.) produce un aumento del GC Noradrenalina dosis de 2-20 mcg/kg/minuto Dopamina  2 y 20 mcg/kg/minuto Dobutamina  mejora el GC Inhibidores de la fosfodiesterasa III  estimulan la contractilidad y el GC Corrección de las alteraciones metabólicas: • Se debe corregir la acidosis metabólica si el pH < 7,15 • Se administra la mitad en 30 minutos y se realiza una nueva gasometría a los 60 minutos.