meningitis

1. MENINGITIS
PRESENTA:
MIP CARLOS ALFREDO SOLANO DIAZ.
SAN CRISTOBAL DE LAS CASAS, A 15 DE DICIEMBRE DEL 2023.
HOSPITAL DE LAS CULTURAS

2. CONTENIDO
DEFINICIÓN CLASIFICACIÓN EPIDEMIOLOGIA
FISIOPATOLOGIA CLINICA DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL TRATAMIENTO COMPLICACIONES

3. HISTORIA
1836 Seis casos de
hidrocefaliaaguda
en niños
1887 Rich y McCordock
demostraron M.
Tuberculosis en
muestras encefálicas.
1910 77 de 78 niños fallecieron.
en el B.C Hospital por
Haemophilus influenzae
1882 Se describióa
la bacteria
responsable de
tuberculosis
1887 Se describióal
meningococo
1913 Simon Felxner
reporta tratamiento
exitoso con antisuero
meningococo equino.

4. GENERALIDADES
• Inflamación de las meninges secundaria a:
• Agente infeccioso
• Sustancia química (reacción medicamentosa)
• Tumor maligno
• Clasificación
• Meningitis bacteriana o piógena
• Meningitis viral
• Meningitisaséptica:
• Enterovirus no polio (85%)
• Hongos
• Parásitos
• Reacción medicamentosa
• Bacterias atípicas

6. DEFINICION
MENINGITIS ASÉPTICA
Presencia desíndromemeníngeo y pleocitosis
linfocitaria en LCRsin desarrollobacteriano en
cultivos.
ENCEFALITIS
Inflamación del parénquima cerebral que causa
alteración del estado mental temprana con/sin
signos de focalización.
MENINGO-ENCEFALITIS
Afección del sistemanerviosocentral con
características deafectación encefálica y
meníngea.
MENINGITIS
Inflamación delasmeninges (signosy síntomas
asociados)con presencia de un número anormal de
células enel LCR

7. CLASIFICACIÓN
Procedencia
Adquirida en la
comunidad
Nosocomial
Etiología
Bacteriana
Viral
Temporalida
d
Aguda
Subaguda
Crónica
Recurrente
Hongo

8. EPIDEMIOLOGÍA
• Se reportananivel mundial 1.2millones decasos alaño.
• Streptococcus pneumoniae yNeisseria meningitidis responsables del80%de
los casos.
• 1-6 casos por100,000habitantes (USA, UK,Europa).
• 1000casos por 100,000habitantes (Sahel).
• Reducción demortalidad eincidencia dramática endécadaspasadas.
• 135,000muertesalañomundialmente.
• Secuelas neurológicas en 21 –28% delos sobrevivientes.

9. • LAmeningitis portuberculosis afecta demaneraprincipal en niños y pacientes con VIHno tratados.
• MTbrepresenta alrededordel 5%delos casosdeTbextrapulmonar.
• Elpico deincidencia esen <4años deedad.
• en 2010seestimaron8.8 millones denuevoscasos.
• Sereportaronen elmismoaño1.45millones demuertes.
• Lavacuna BCGhademostradoprotección contra formasdiseminadas y meningitis porTb.
TUBERCULOSIS

10. VIRAL
• Comoconsecuencia delavacunación hacambiado la epidemiología.
• Máscomún enniños (219/100000)
• Enterovirus, herpesvirus y arboviruscon mayorincidencia
• Incidencia anual de2.4–15casospor100000habitantes.
• 85%debida aEnterovirus, 14%porHerpesvirusy<1%arbovirus.

11. EPIDEMIOLOGÍA
Etiología de la meningitis bacteriana en la infancia según la edad
< 1 mes 1-3 meses >3 meses
S. agalactiae S. agalactiae S. pneumoniae
E. coli L. monocytogenes N. meningitidis
L. monocytogenes S. pneumoniae
H. influenzae tipo b
si no está
vacunado
N. Meningitidis
H. influenzae tipo b
Fuente: AmericanAcademy of Pediatrics. McInerny, Thomas K, MD, FAAP et al. Tratado de Pediatría. Tomo 2.
Primera edición. Editorial Panamericana.

12. Colonizaciónde la
mucosa
Sobrevivencia/multiplicación
Invasióndel espacio
intravascular
FISIOPATOLOGIA

13. • Fimbrias
• IgA proteasa
• Capsula
• Epitelio
• Anticuerpo anti capsulares
• IgA
• Capsula
• Supervivenciadentro
de fagocitos.
• Anticuerpos especifico
• Vía alterna del complemento
• Uniones estrechas
en el endotelio
• Enzimas
Bacteriemia
• Transporte dentro
de fagocitos
• Daño a las células
endoteliales
• T.R nervios
craneales.

14. Teko

15. CLÍNICA
Alteración
del estado
mental
Rigidez de
cuello
Fiebre
Cefalea
<50%
>95%

16. CLINICA
• Fiebre*
• Signos de inflamación meníngea
• Irritabilidad
• Anorexia
• Cefalea*
• Náuseas
• Vómitos
• Confusión
• Dolor dorsal
• Rigidez nucal
• Fotobia

17. SIGNOS MENÍNGEOS AL EXAMEN FÍSICO
• Rigidez nucal
• Signo de Brudzinski
• Signo de Kernig

18. MANIFESTACIONES CLÍNICAS EN
LACTANTES MENORES
• Fiebre*
• Signos de inflamación meníngea mínimos o ausentes
• Rigidez nucal (ausencia no excluye el diagnóstico)
• Irritabilidad (rigidez nucal vs movimientos voluntarios de defensa)
• Letargo
• Anorexia
• Intranquilidad
• Fontanela anterior abultada

19. MANIFESTACIONES CLÍNICAS EN NEONATOS
• Episodios de apnea
• Rechazo de alimentación
• Hipertermia/hipotermia
• Irritabilidad o letargo
• Distrés respiratorio o diarrea (o ambos)
LCR:
1. Celularidad
2. Frotis (tinta china y gram)
3. Química: proteína y glucosa
4. Cultivo
5. Serología por virus
Aglutinación por látex*

20. HALLAZGOS EN LCR
HALLAZGO NORMAL BACTERIANA VIRAL
MICÓTICA O
TBC
Leucocitos/mcL < 5 (0-10)
> 500
(10-20 000)
<500
(0-1 000)
50-750
(10-1 500)
Neutrófilos
PMN (%)
2 (0-20)
> 80
(20-100)
< 50
(0-100)
< 50
(0-80)
Glc mg/dL 60 (45-65)
< 40
(0-65)
> 40
(30-65)
< 40
(5-50)
Proteínas mg/dL ≤ 30 (0-40)
> 100
(40-500)
< 100
(20-200)
50-200
(40-1 500)
Otras pruebas
positivas
Ninguna
Tinción de Gram,
detección de antígeno PCR
Antígeno de
criptococo,
tinción ácida
rápida

21. TRATAMIENTO EMPÍRICO
EDAD GERMENES PROBABLES TRATAMIENTO
0-1 mes S. agalactiae, E. coli, L. monocytogenes
Ampicilina + Cefotaxime o
Ampicilina + Aminoglicósido
1-3 meses S. agalactiae, L. monocytogenes, S. pneumoniae, N.
meningitidis, H. influenzae tipo B.
Ampicilina + (Cefotaxime o
Ceftriaxona) + Vancomicina
> 3 meses
S.pneumoniae, N.meningitidis, H.
influenzae tipo B (si no está vacunado)
(Ceftriaxona o Cefotaxime)
+
Vancomicina

22. TRATAMIENTO ESPECÍFICO
Microorganismo Tratamiento
S. agalactiae
Ampicilina o Penicilina G durante 14-21 días; primeros
3 días, agregar Gentamicina
L. monocytogenes
Ampicilina durante 14-21 días; primeros
3 días, agregar Gentamicina
S. pneumoniae
Según CIM para Penicilina y Ceftriaxona o Cefotaxime, durante 10-14 días:
• Penicilina G o Ampiclina
• Ceftriaxona o Cefotaxime
• (Ceftriaxona o Cefotaxime) + Vancomicina ± Rifampicina
N. meningitidis
Penicilina G durante 14 días;
alternativas, ceftriaxona o cefotaxime
H. influenzae tipo b
Ceftriaxona o Cefotaxime durante 10 días; alternativas,
ampicilina, si es susceptible en el cultivo

23. DEXAMETASONA
• Mejora la audición y pronóstico neurológico en niños con meningitis
bacteriana causada por Hib
• Puede ser beneficiosa cuando se administra antes o dentro de la hora de la
primera dosis de agentes antimicrobianos a niños de 6 semanas de vida o
mayores que tienen meningitis por Hib
• Poco beneficio (menor seguridad): S. pneumoniae o N. meningitidis
• Incertidumbre riesgo-beneficio
• Efectos secundarios
• Hemorragia gastrointestinal
• Disminución de la penetración de agentes antimicrobianos en LCR
• Confusión en evaluación clínica la respuesta al tratamiento

24. COMPLICACIONES
• Hipertensión intracraneal
• Shock séptico
• Coagulación intravascular diseminada
• Paro cardiorrespiratorio
• Derrames subdurales
• Convulsiones
• Alteraciones neurológicas focales
• SIADH
• Si se presenta, restricción de líquidos
• Absceso cerebral (raro)
• RN: Citrobacter o ciertas especies de Enterobacter
SECUELAS
• Tasa de mortalidad: 4-10%
• Morbilidad a largo plazo en 15-
20%:
• Retrasos en el desarrollo
• Trastornos comiciales
• Espasticidad
• Pérdida de la audición

25. CRITERIOS DE DERIVACIÓN
• Todos los pacientes con meningitis bacteriana deben ser tratados en
consulta con especialistas en infectología, en cuidados intensivos y
neurólogos pediatras. El neurocirujano debe estar disponible.
• Los pacientes con meningitis viral deben ser tratados por el médico de
cuidados primarios, a menos que se presenten alteraciones o
complicaciones infrecuentes (p. ej., compromiso inmunitario, gravedad
inesperada, resolución lenta de la enfermedad, posibilidad de meningitis
aséptica no viral).
• Los pacientes con meningitis neonatal deben ser derivados al especialista
en infectología pediátrica, en medicina neonatal y al neurólogo.

26. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Todos los pacientes con sospecha o confirmación de meningitis deben
ser hospitalizados para su evaluación y tratamiento:
• Los pacientes con meningitis bacteriana que fueron internados en el hospital
referente se deben trasladar a un servicio experimentado en el tratamiento de
niños con enfermedades críticas, con disponibilidad para consultar
especialistas en cuidados intensivos, infectología, neurólogos y neurocirujanos.
Sin embargo, el tratamiento debe comenzar en el hospital referente.
• Los lactantes y niños pequeños con meningitis viral, pueden continuar su
internación en el hospital de cuidados primarios; se puede requerir traslado a
un servicio especializado en los casos complicados (p.ej., inseguridad del
diagnóstico, resolución lenta, presencia de compromiso inmunitario).
• Los niños mayores y los adolescentes con meningitis viral no siempre requieren
hospitalización si el examen del LCR sugiere fuertemente que no se trata de
meningitis bacteriana, si se puede realizar una hidratación adecuada y el control
de dolor en domicilio y si se puede asegurar el seguimiento médico.

27. BIBLIOGRAFÍA
American Academy of Pediatrics. McInerny, Thomas K, MD, FAAP et al. Tratado
de Pediatría. Tomo 2. Primera edición. Editorial Panamericana.