diapositivas

1. FISIOLOGÍA
ACIDOBÁSICA
EQUIPO: Edward Jenner
Cindy Pavely Soto Sotelo
Ashley Villa Beltran
Omar Said Almodovar Medina
Miguel Ángel Castro Monreal
Emmanuel Mendoza Mendoza

2. pH DE LOS LIQUIDOS
CORPORALES
▹En sangre arterial, la concentración de H+ es de 40 x 10-9 equivalentes por litro (o 40 nEq/1), mas de
seis órdenes de magnitud inferior a la concentración del sodio (Na+)
▹ La concentración de H+ se expresa como una función logarítmica llamada pH:
pH = -log10 [H+]
La concentración normal de la H+ de 40 x 10-9 Eq/l se convierte a pH del modo siguiente:
pH = -log10 [40 x 10-9Eq/l]
= 7,4
▹Cuando aumenta la concentración de H+ el pH disminuye, y a la inversa
▹La relación entre la concentración de H+ y el pH es logarítmica, no lineal.
▹El intervalo normal del pH arterial es d e 7,37 a 7,42
▹Cuando es inferior a 7,37, estamos en una acidemia y cuando es superior a 7,42 se le denomina
alcalemia
2

3. 3

4. PRODUCCIÓN DE ÁCIDO EN EL
ORGANISMO
▹El pH arterial es ligeramente alcalino a pesar de la producción de grandes cantidades de ácido cada
día, esta producción de ácido tiene dos formas:
4
El CO2 o acido volátil es el producto final de metabolismo
aerobio en las células y se produce a una tasa de 13.000
a 20.000 millones diarios. No es un ácido en sí mismo,
pero cuando reacciona en agua se convierte en ácido
carbónico (H2CO3). Es eliminado por los pulmones.
El catabolismo de las proteínas y los fosfolípidos
conduce a la producción de unos 50 mmol/día
de ácido fijo. Las proteínas con aminoácidos
que contienen azufre (metionina,
cisteína,cistina), producen ácido sulfúrico y
fórico, son ácidos fijos que deben ser
neutralizados primero en los líquidos del cuerpo
hasta que puedan ser excretados por los riñones

5. NEUTRALIZACIÓN
PRINCIPIOS DE LA NEUTRALIZACIÓN
▹Un amortiguador o tampón es la mezcla de un ácido débil y su base conjugada o una base débil y el
ácido conjugado, se le llama pareja tamponadora.
5
Ácido
débil
La forma ácida se
denomina HA y se
define como
donante de H+
La forma base se
denomina A- y se
define como
aceptadora de H+.
Base
débil
El donante de H+
se llama BH+
El aceptador de H+
se llama B.
Una solución tamponada se
resiste al cambio de pH. Así, es
posible añadir o eliminar H+ de
una solución tamponada y el pH
de esa solución solamente
experimentara un cambio
mínimo.

6. ECUACIÓN DE HENDERSON-HASSELBALCH
▹La ecuación de Henderson-Hasselbalch se usa para calcular el pH de una solución tamponada. Esta
ecuación deriva del comportamiento de los ácidos (y las bases) débiles en solución, descrito por la
cinética de las reacciones reversibles:
HA K1 H+ + A-
K2
La reacción anterógrada se caracteriza por un valor constante (K1) y la reacción inversa se caracteriza
por otro valor constante, K2. Cuando las constantes de las reacciones anterógrada e inversa son
exactamente iguales hay un estado de equilibrio químico, sin más cambio neto de la concentración de
HA o A-.
6

7. CURVAS DE TITULACIÓN
▹Son representaciones gráficas de la ecuación de
Henderson-Hasselbach.
▹Una característica notable de la curva de
titulación es su forma sigmoidea. En la porción
lineal de la curva solo tienen lugar cambios
pequeños del pH cuando se añade o se elimina H+
la amortiguación mas eficaz se obtiene en este
intervalo.
7

8. AMORTIGUADORES DEL LÍQUIDO
EXTRACELULAR
▹Los principales amortiguadores del LEC son el bicarbonato y el fosfato.
• Para el bicarbonato, la forma A- es el HCO3
- y la forma HA es el CO2 (en equilibrio con H2CO3)
Amortiguador HCO3
-/CO2
Es el amortiguador extracelular más importante es el HCO3
-/CO2
- , se utiliza como primera línea de
defensa cuando se añade o se elimina H+ del organismo .
• Para el fosfato, la forma A- es el HPO4
-2 y la forma HA es el H2PO4
-.
Amortiguador HPO4
-2/H2PO4
-
El fosfato inorgánico también actúa como un amortiguador. Su curva de titulación se puede comparar
con la del HCO3
-.
8

9. AMORTIGUADORES DEL LÍQUIDO
INTRACELULAR
▹ Existen grandes cantidades de amortiguadores intracelulares, entre ellos los fosfatos orgánicos
y las proteínas. Para utilizar esos amortiguadores del LIC en los trastornos ácido básicos, el H+ debe
cruzar primero la membrana celular por uno de los tres mecanismos siguientes:
9
En procesos que cursan con un exceso o un defecto de
CO2, como en los trastornos acidobásicos respiratorios el
CO2 mismo puede cruzar las membranas celulares.
En procesos que cursan con un exceso o un defecto de
ácido fijo, el H+ puede entrar o salir de las células con un
anión orgánico, como el lactato.
En otros casos de exceso o defecto de H+ fijo en los que no
existe un anión orgánico acompañante, el H+ se intercambia
con K+ para conservar la electro neutralidad.

10. FOSFATOS ORGANICOS
El amortiguador más significativo es la hemoglobina, la deoxihemoglobina, es un amortiguador
todavía mas efectivo.
10 PROTEÍNAS
Los fosfatos orgánicos del LIC incluyen
trifosfato de adenosina (ATP), difosfato
de adenosina (ADP), monosfato de
adenosina (AMP), glucosa -1-fosfato y
2,3-difosfoglicerato. El H+ es neutralizado
por la mitad fosfato de esas moléculas
orgánicas. El pK de esos fosfatos
orgánicos oscila entre 6,0 y 7,5 , cifras
ideales para la amortiguación fisiológica
efectiva.
La proteínas intracelulares actúan como
amortiguadores, puesto que contienen
un gran número de ácidos o básicos
como –COOH/-COO- o -NH3
+/-NH2
-.
Entre todos los grupos disociables de las
proteínas, los que tienen un pK en el
intervalo fisiológico son el grupo imidazol
de la histidina y los grupos a amino.

11. MECANISMOS RENALES EN EL
EQUILIBRIO ACIDOBÁSICO11
1) Excreción de H+ como ácido titulable
(neutralizado por el fosfato urinario).
2) Excreción de H+ como NH4+.
Función de los riñones en
el mantenimiento del
equilibrio ácido-base
Reabsorción del HCO3- filtrado, de forma que este
amortiguador extracelular no se pierda con la orina.
Excreción del H+ fijo que se produce durante el
catabolismo de proteínas y fosfolípidos
Existen dos
mecanismos:

12. Reabsorción del HCO3- filtrado
12
Mecanismo de reabsorción en el túbulo proximal
1. La membrana luminal contiene un intercambiador Na+ - H+. Conforme el Na+ se mueve del lumen a la célula a
favor de su gradiente electroquímico, el H+ se mueve de la célula al lumen en contra de su gradiente.
2. El H+ secretado se combina en el lumen con HCO3- filtrado para formar H2CO3, el cual después se
descompone en CO2 y H2O, catalizado por la anhidrasa carbónica, estos cruzan la membrana luminal y entran
en la célula.
3. En el interior de la célula tienen lugar las reacciones inversas. El CO2 y H20 se recombinan para formar H2CO3,
catalizados por la anhidrasa carbónica intracelular. Éste es convertido de nuevo en H+ y HCO3-. El HCO3- se
transporta hacia la sangre (se reabsorbe)
Casi el 99,9% del HCO3- se reabsorbe. La mayor parte
de la reabsorción tiene lugar en el túbulo proximal y
sólo pequeñas cantidades se reabsorben en el asa de
Henle, túbulo distal y conducto colector.

13. 13
• Es el producto de la TFG (tasa de filtración
glomerular) y la concentración plasmática de HCO3-.
Cualquier HCO3- que no pueda ser reabsorbido, se
excreta.
Efecto de la carga
filtrada de HCO3-
• Expansión del volumen de LEC: inhibe la
reabsorción isoosmótica en el túbulo proximal y por
tanto, la reabsorción de HCO3-
• Disminución del volumen del LEC: estimula la
reabsorción isoosmótica en el túbulo proximal y la de
HCO3-
Efecto del
volumen de LEC
• Aumento de la PCO2: aumenta la reabsorción de
HCO3- (por ejemplo en acidosis respiratoria)
• Disminución de la PCO2: reducen la reabsorción
(por ejemplo en la alcalosis)
Efecto de la PCO2

14. EXCRECIÓN DE H+ COMO
ÁCIDO TITULABLE14
Mecanismo de excreción
1. La membrana luminal de las células intercaladas α del túbulo distal tardío y los conductos colectores tiene dos mecanismos
primarios de transporte activo para la secreción de H+ en el líquido tubular:
a) H+ ATPasa, estimulado por la aldosterona.
b) H+ - K+ ATPasa, el transportador responsable la reabsorción de K+ en las células intercaladas α
2. El H+ secretado por la H+ ATPasa se produce en las células renales a partir de CO2 y H2O, que se combinan para formar
H2CO3. Éste se disocia en H+, que es secretado y HCO3- que es reabsorbido hacia la sangre mediante intercambio Cl- - HCO3-.
3. Por cada H+ excretado como ácido titulable, un nuevo HCO3- es sintetizado y reabsorbido.
El ácido titulable es el H+ excretado
con amortiguadores urinarios. El más
importante es el fosfato inorgánico,
debido a su concentración relativamente
elevada en la orina y su pK ideal.
Fosfato filtrado 85% es reabsorbido
15% se excreta como
ácido titulable

15. EXCRESIÓN DE H+ COMO
NH4
15 En la excreción de H+ como NH4 + participan tres segmentos de la nefrona:
el túbulo proximal, la rama
ascendente gruesa del asa de Henle y
las células intercaladas a de los
conductos colectores.• En el túbulo proximal, el NH4 + es
excretado por el intercambiador Na+-
H+.
• En la rama ascendente gruesa, el NH4
+ segregado antes por los túbulos
proximales es reabsorbido y añadido al
gradiente osmótico corticopapilar.
• En las células intercaladas a del
conducto colector, el NH3 y el H+ son
segregados hacia la luz, se combinan
para formar NH4 + y son excretados

16. 16
Ese HCO3 − es sintetizado de nuevo y ayuda
a rellenar las reservas de HCO3 − en el LEC.
Por cada H+ segregado se reabsorbe un
nuevo HCO3−
En las células del túbulo proximal, la
glutamina es metabolizada hasta NH3
y a-cetoglutarato.
A su vez, el a-cetoglutarato es
metabolizado hasta glucosa, que es
metabolizada hasta CO2 y H2O y
después hasta HCO3 −
En la célula, el NH3 es convertido en NH4 +,
que será segregado hacia el lumen por el
intercambiador Na+-H+ (el NH4 + sustituye al
H+)
El HCO3 − es reabsorbido hacia la
sangre por medio del cotransporte
Na+-HCO3−

17. 17
Conforme se segrega H+ en el líquido tubular, el
NH3 difunde desde la alta concentración en el
líquido intersticial medular hacia la luz del
conducto colector, donde se combina con el H+
segregado para formar NH4 +.
Tanto el NH4 + como el NH3 están presentes
en el líquido intersticial medular, sólo la forma
NH3 es liposoluble y puede difundir a través
de las células del conducto colector en el
líquido tubular.
Una vez en el líquido tubular, el NH3 se
combina con el H+ segregado para formar
NH4 +. El NH4 + no es liposoluble y por tanto
queda atrapado en el líquido tubular y es
excretado.

18. EFECTO DEL pH URINARIO SOBRE LA
EXCRECIÓN DE NH418
Al disminuir el pH urinario, aumenta la excreción
de H+ como NH4 +. El efecto del pH urinario
sobre la excreción de NH4 + es ventajoso: en la
acidosis
El mecanismo subyacente al efecto del pH
urinario se basa en el atrapamiento por
difusión de NH3/ NH4 +.
Conforme disminuye el pH de la orina, más tampón urinario
existe en forma de NH4 + y menos en forma de NH3.
Cuanto más baja es la concentración luminal de NH3, mayor
es el gradiente para la difusión de NH3 desde el líquido
intersticial medular hacia el líquido tubular.
Cuando el pH de la orina tiende a ser
bajo, existen grandes cantidades de H+
para excretar.

19. COMPARACIÓN ENTRE ÁCIDO TITULABLE
Y EXCRECIÓN DE NH419
El H+ es excretado cada día como ácido
titulable y NH4 +, de forma que
normalmente todo el H+ fijo producido
por el catabolismo de las proteínas y los
fosfolípidos es eliminado del organismo.
• En las personas sanas que siguen una dieta relativamente
rica en proteínas se producen unos 50 mEq de H+ fijo. Los
riñones excretan todo (100%) el ácido fijo producido: el 40%
como ácido titulable y el 60% como NH4 +
• En las personas con cetoacidosis diabética, la producción de
ácido fijo puede aumentar 10 veces, hasta 500 mEq/día.
Para excretar esa carga ácida adicional, aumenta la
excreción tanto de ácido titulable como de NH4
• Un paciente con insuficiencia renal crónica que mantenga
una dieta relativamente rica en proteínas producirá 50 mEq
diarios de ácido fijo. De los cuales excreta 10 mEq/día como
ácido titulable y 5mEq/día como NH4

20. TRASTORNOS DE EQUILIBRIO
ACIDO BÁSICO20
•Son alteraciones muy comunes en la medicina clínica, se caracterizan por una
concentración anormal de H+ en sangre reflejada por un pH alterado.
•Acidemia Aumento de la concentración de H+ en sangre (disminución de ph),
llamado acidosis
•Alcalemia Disminución de concentración de H+ en sangre (aumento de Ph )
llamado alcalosis
•Los trastornos se clasifican en metabólicos o respiratorios según la alteración primaria.
•Cuando el trastorno solo implica uno solo se le llama trastorno simple
Pero si se presentan mas de un trastorno se llama mixto

21. BRECHA ANIÓNICA DEL
PLASMA21
Es una medición útil para diagnosticar los trastornos del
equilibro acido base.
Se basa en el principio de electroneutralidad las concentraciones de
aniones y cationes deben ser iguales en cualquier compartimiento
liquido corporal, como en el plasma.
Los cationes miden Na+
Los aniones miden HCO3- y Cl-
la concentración de sodio se campara con la sume HCO3- y Cl- eso
produce un hiato anionico la concentración de Na+ siempre es mayor
que HCO3- y Cl- .
El plasma debe contiene aniones no medidos estos cubren la diferencia
entre el hiato, como lo son las proteínas, el fosfato, el citrato y el sulfato.

22. 22
Calcular la brecha anionica
Brecha anionica plasmático = {Na+ } – {( HCO-3 + CL-)}
Donde
 Brecha anionica plasmático = Aniones no medidos (mEq/l)
{ Na+} = cationes medidos (mEq/l)
{ HCO-3} Y {CL} = aniones medidos (mEq/l)
Valor normal brecha anionica es de 8 a 16 mEq/l

23. MAPA ACIDOBÁSICO23
Cada uno de los cuatro trastornos acidobásicos simples se asocia a una serie de valores de
PH, la Pco2 y la concentración de HCO3- , estos valores se pueden poner en un mapa acido
básico.
Trastornos metabólicos : Tiene una gama de valores esperados, puesto que la
compensación respiratoria de acidosis o alcalosis metabólica ocurre inminentemente.
Trastornos respiratorios: Tienen dos gamas de valores esperados uno agudo y otro crónico .
Agudo : presente antes de ocurrir la compensación renal, los valores de pH sanguíneos tienden
a ser normal.
Crónico : esta presente una vez que ha ocurrido la compensación renal, que tarda varios días

24. 24

25. REGLAS PARA LA RESPUESTA
COMPENSATORIA25
Las reglas generales o reglas renales determinan si el pH, la pCO2 y la concentración de HCO3-
indican un trastorno acido metabólico simple.
Para un trastorno metabólico las reglas indican un cambio compensador esperado en la Pco2
para determinar un cambio de la concentración de HCO3-
Para un trastorno respiratorio las reglas predicen un cambio compensador esperando la
concentración de HCO3- es decir la compensación renal para un determinado cambio de la Pco2.

26. 26
ACIDOSIS
METABÓLICA
Esta causada por una disminución de la concentración de HCO3
- en la
sangre
Se puede deber a un aumento
de la producción de ácidos fijos
como los cetoácidos o el acido
láctico. (Principal causa)
La ingestión de ácidos fijos
como el acido salicílico.
La incapacidad de los riñones
para excretar los ácidos fijos
producidos por el metabolismo
normal
La perdida de HCO3
- a través
de los riñones o tracto
gastrointestinal ( diarrea o
acidosis tubular renal tipo 2)
Causas
Perfil de
sangre arterial

27. 27
ACIDOSIS METABÓLICA
Secuencia de fenómenos
Aumento de H+ fijo
El exceso de H+ fijo se acumula.
(Por aumento en producción, ingestión o
disminución de su excreción)
1
Aumento de H+ fijo. Neutralización
Compensación
respiratoria.
Corrección
renal

28. 28
Aumento de H+ fijo. Neutralización
Compensación
respiratoria.
Corrección
renal
Neutralización
1. El exceso de H+ fijo es neutralizado en LEC y LIC.
2. En el LEC, se neutraliza por el HCO3
-, lo que produce
Disminución de la concentración de HCO3.
 Provoca descenso del pH.
3. En el LIC, el exceso de H+ fijo es neutralizado por fosfatos
orgánicos y proteínas.
4. El H+ puede entrar a las células como un anión orgánico o en
intercambio por K+ y provoca una hiperpotasemia.
2

29. 29
Compensación respiratoria
La disminución del pH estimula los quimiorreceptores,
induciendo hiperventilación.  disminución de Pco2.
pH = pK -I- log[HCO3 ] ( = Trastorno primario]/ PCO2 ( =
Compensación respiratoria)
*El trastorno primario es la disminución de HCO3
-, provocando
descenso del ph. La compensación respiratoria reduce la Pco2,
normalizando la relación HCO3
-/Co2 y el PH.
3
Aumento de H+ fijo. Neutralización
Compensación
respiratoria.
Corrección
renal

30. 30
Corrección renal
La neutralización y compensación respiratoria
ocurre con rapidez. Sin embargo la corrección de la
acidosis metabólica es más lenta. El exceso de H+
será excretado como acido titulable y NH4+. Al
mismo tiempo que sintetizara HCO3- nuevo, que
será reabsorbido por riñones para sustituir el
consumido antes de la neutralización.
4
Aumento de H+ fijo. Neutralización
Compensación
respiratoria.
Corrección
renal

31. ALCALOSIS
METABÓLICA31
Esta causada por el aumento de la concentración de HCO3
-.
Es el resultado de la perdida
de H+ fijo a través del tracto
gastrointestinal. (Vómitos)
La perdida de H+ fijo a través
del riñón. (P.ej.,
hiperaldosteronismo)
Administración de soluciones
con HCO3
-
Administración del volumen
del LEC (administración de
diuréticos)
Causas
PH HCO3
- Pco2Perfil de
sangre arterial

32. 32 Secuencia de fenómenos
Perdida de acido fijo
El ejemplo clásico de alcalosis metabólica es el vomito, que
se pierde HCl a través del estomago. No hay
estimulación de secreción de HCO3
- por el páncreas y el
HCO3
- permanece en la sangre, con lo que aumenta su
concentración. Provocando aumento del pH.
1
Perdida de acido fijo. Neutralización
Compensació
n respiratoria.
Corrección
renal
ALCALOSIS METABÓLICA

33. 33
Neutralización
.
Se produce neutralización tanto en el LEC como en el
LIC. para utilizar los tampones del LIC, el H sale de
las células en intercambio por K+ y se produce
hipopotasemia.
2
Perdida de acido fijo. Neutralización
Compensació
n respiratoria.
Corrección
renal

34. 34
Compensación respiratoria
El aumento del pH arterial inhibe quimiorreceptores,
induciendo hipoventilacion- Provocando aumento de la Pco2.
pH = pK -I- log[HCO3 ] ( = Trastorno primario]/ PCO2 ( =
Compensación respiratoria)
3 El trastorno primario es el aumento
de HCO3
-, provocando incremento
del pH. La compensación respiratoria
aumenta la Pco2, normalizando la
relación HCO3
-/Co2 y el PH.
Aumento de H+ fijo. Neutralización
Compensación
respiratoria.
Corrección
renal

35. ALCALOSIS
METABÓLICA
35
Corrección renal
La restauración del equilibrio acido base tendrá lugar cuando el exceso de HCO3
- sea
excretado por los riñones.
Cuando la carga filtrada de HCO3
- supera la capacidad de reabsorción, el HCO3
- es excretado
con la orina, reduciendo su concentración a cifras normales.
*Sin embargo se complica por contracción del volumen de LEC. Provocando tres efectos
secundarios, uniéndose para mantener la alcalosis metabólica por contracción.
1) La contracción del volumen de LEC a través de las fuerzas de Starling aumenta la
reabsorción de HCO3
- en el tubulo proximal.
2) La concentración del volumen de LEC a través del sistema reninaangiotensina II-
Aldosterona produce incremento de la concentración de angiotensina II; Estimula el
intercambio Na+-H+ y favorece la reabsorción de HCO3
- filtrado.
3) El aumento de los niveles de aldosterona estimula la secreción de H+ y la reabsorción de
HCO3
- nuevo.
4
Perdida de acido
fijo.
Neutralizació
n
Compensación
respiratoria.
Corrección
renal
Secuencia de fenómenos

36. 36

37. 37
ACIDOSIS
RESPIRATORIA
Esta causada por hipoventilacion, que conduce a retención de
Co2
Inhibición del centro
respiratorio bulbar
Parálisis músculos
respiratorios
Obstrucción de la vía
aérea
Fracaso del intercambio
de CO2, entre sangre
capilar pulmonar y gas
arterial
Causas
Perfil de
sangre arterial

38. 38
ACIDOSIS RESPIRATORIA
Secuencia de fenómenos
Retención de C02
La hipoventilacion produce retención de CO2 y
aumento de PCo2. El aumento de PC02 es el
trastorno primario y provoca la disminución del
pH.
1
Retención del c02 Neutralización
Compensación
respiratoria.
Compensación
renal

39. 39
Neutralización
.
Para el exceso de C02 ocurre exclusivamente en el
LIC, sobre todo en hematíes sanguíneos. En el
interior de las células, el Co2 se convierte en H y
HCO3 y el H es neutralizado por proteínas
intracelulares y Fosfatos inorgánicos..
2
Retención del c02 Neutralización
Compensación
respiratoria.
Compensación
renal

40. 40
Compensación respiratoria
3
Retención del c02 Neutralización
Compensación
respiratoria.
Compensación
renal
NO EXISTE, POR QUE LA RESPIRACIÓN ES LA
CAUSA

41. 41
Compensación renal
Consiste en un aumento de la excreción de H+ como acidez titulable
y NH4 y aumento de la síntesis y reabsorción del HCO3 nuevo. Esta
reabsorción aumenta mas la concentración que el efecto de la acción
de masas solo.
pH = pK -I- log[HCO3 ] ( = Compensación renal ]/ PCO2 ( =
Trastorno primario)
*En acidosis respiratoria aguda no se ha producido aun la
compensación renal, y el pH tiende a ser bastante bajo.
*En la acidosis respiratoria crónica se está produciendo
compensación renal, lo que aumenta el HCO3 y tiene a normalizar la
relación HCO3
-/Co2 y el PH.
4
Retención del c02 Neutralización
Compensación
respiratoria.
Compensación
renal

42. 42
ALCALOSIS
RESPIRATORIA
Esta causada por hiperventilación que provoca perdida excesiva
de C02.
Estimulación directa del
centro respiratorio
bulbar
Hipoxemia
Ventilación mecánica
Causas
Perfil de
sangre arterial
PH HCO3
- Pco2

43. 43
Perdida de C02
Por hiperventilación que provoca disminución de la
PCo2(Transtorno primario), provocando según la
Ec. HH, aumento del pH. Por acción de masa
también provoca disminución de HC03
1
Perdida del c02 Neutralización
Compensación
respiratoria.
Compensación
renal
ALCALOSIS RESPIRATORIA
Secuencia de fenómenos

44. 44
Neutralización
.
Ocurre exclusivamente en el LIC, sobre todo en
hematíes sanguíneos. El Co2 sale de las células y
hace que aumente el pH intracelular.
2
Perdida del c02 Neutralización
Compensación
respiratoria.
Compensación
renal

45. 45
Compensación respiratoria
3
NO EXISTE
Perdida del c02 Neutralización
Compensación
respiratoria.
Compensación
renal

46. 46
Compensación renal
Consiste en una disminución de la excreción de H como acido titulable y NH4 y
disminución de la síntesis y reabsorción de HCO3 nuevo disminuye HC03
aun mas que acción de masas.
pH = pK -I- log[HCO3 ] ( = Compensación renal ]/ PCO2 ( = Trastorno
primario)
*En la alcalosis respiratoria aguda no se ha producido compensación renal y el
pH s bastante elevado
*En la alcalosis respiratoria crónica se esta produciendo compensación renal.
Lo que reduce aun mas la concentración de HC03 en sangre y tiende a
normalizar la relación HCO3
-/Co2 y el PH.
4
Perdida del c02 Neutralización
Compensación
respiratoria.
Compensación
renal

47. GRACIAS ESPERAMOS QUE LES HAYA
SERVIDO PARA COMPRENDER MEJOR EL
EQUILIBRIO ACIDO BASE47