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UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE
SINALOAFacultad de medicina
Dr. José Guadalupe Daut Leyva
• Equipo #4 Hipócrates
Astorga Aviléz Karla Mariela.
Cazares López Guillermo
Juárez López Albred Jesús
Lozano Zebada José Rodrigo
Peña López Jesús Antonio
Grupo IV-02
•
Utilización de
tampones en los
líquidos intracelular y
extracelular
Mecanismos
renales que
reabsorben HCO3-
y secretan iones H+
Mecanismos
respiratorios que
excretan CO2
Se lleva a cabo mediante
•
•
•
Cuando disminuye
la concentración de
H+ el pH aumenta
Cuando aumenta la
concentración de
H+ el pH disminuye
En sangre arterial, la concentración de H+ es de 40 nEq/l
Intervalo normal en pH arterial es de 7.36 - 7.44
Intervalo compatible con la vida es de 6.8 - 8.0
•
El ácido se
produce de
dos formas
Ácido volátil
(CO2)
Ácido fijo
•
•
•
co2 + h2o ↔ h2co3 ↔ h+ + hco3-
El CO2 producido
por las células es
añadido a la sangre
venosa
Convertido en H+ y
HCO3- en el interior
de los hematíes
sanguíneos y
transportado a los
pulmones
En los pulmones se
dan las reacciones
inversas y el CO2 es
regenerado y
espirado
La neutralización del H+ solo es un problema temporal para la sangre venosa.
•
•
•
•
•
En ciertos estados
fisiopatológicos pueden
producirse ácidos fijos en
exceso
Ácido ß-hidroxibutírico
y ácido acetoacético
en diabetes mellitus
no controlada
Ácido láctico en
ejercicio extenuante
Ácido salicílico en
sobredosis de aspirina
Ácido fórmico en
ingestión de metanol
Ácido glicólico y ácido
oxálico en ingestión
de etilenglicol
Es una mezcla de un ácido débil y su base conjugada o una base débil y su ácido conjugado
Forma ácida Forma base
HA
Donante de H+
A-
Aceptor de H+
HB
Donante de H+
B-
Aceptor de H+
Una solución amortiguada se resiste al cambio de pH.
*Cuando se añade H+, se combina con la forma
A- del amortiguador y se convierte en la forma
HA.
*Cuando se elimina H+ o se añade OH- se libera
H+ de la forma HA para convertirla en A- .
En una solución
amortiguada que
contenga un ácido débil
Por ejemplo:
Experimento de Rober Pitts
Agua destilada Perro
11.4 Lt ACT: 11.4 Lt
150 mEq HCl 150 mEq HCl
pH 1.84 pH 7.44
++
==
Los líquidos corporales contienen una gran
cantidad de amortiguadores
𝐩𝐇 = 𝐩𝐊 + 𝐥𝐨𝐠
[𝐀−]
[𝐇𝐀]
Donde:
pH = -Log10 [H+]
pK = - Log K (unidades de pH)
[A-] = Concentración de la base del amortiguador (mEq/L)
[HA] = Concentración del ácido del amortiguador (mEq/L)
 El pK es un valor característico de una pareja de amortiguadores
Ejemplo:
Cuando: pH = pK
[A-] = [HA-]
El pK del sistema amortiguador HPO4
-2 / H2PO4
- es de 6.8. con
un pH sanguíneo de 7.4 :
a) ¿Cuáles son las concentraciones relativas del acido y de la
base del sistema amortiguador?
b) ¿A qué pH serían igual las concentraciones del ácido y de la
base?
7.4= 6.8 + log
[HPO4]
[H2PO4]
0.6 = log
[HPO4]
[H2PO4]
3.98 =
[HPO4]
[H2PO4]
pH= 6.8 + log
[HPO4]
[H2PO4]
pH= 6.8 + log 1
pH= 6.8 + 0
pH= 6.8
a) Con un pH de 7.4, la [HPO4
-2 ] será casi 4 veces mayor que
la [H2PO4
- ]
b) El pH calculado es igual a la pK del amortiguador = 6.8
Describe como varía el pH de una solución amortiguada cuando se añaden o eliminan H+
pH = [HA] > [A]
pH = [HA] < [A]
(pH = pK) = ([HA] = [A])
Características:
• Forma sigmoidea
• Porción lineal: Se extiende a 1,0 unidad
de pH por encima o por debajo del pK.
• Hay cambios pequeños de pH al
agregar o quitar H+
• La amortiguación mas eficaz se
obtiene dentro de este intervalo
Bicarbonato
Fosfato
HCO3 (A)
CO2 (HA)
HPO4 (A)
H2PO4 (HA)
•
a) La concentración de la forma A- (HCO3) es alta 
24 mEq/L
b) Su pK = 6.1 ( bastante próximo al pH del LEC)
c) El CO2 (la parte acida del amortiguador) es volátil
y puede ser expulsado por los pulmones
Ejemplo:
Asumamos al LEC una solución de NaHCO3
HCl + NaHCO3 = NaCl + H2CO3
Ácido
fuerte
Eliminado
fácil por el
riñón
Se disocia
H2O + CO2
Expulsado por
los pulmones
Ácido
Débil
Aplicando la ecuación de Henderson-Hasselbalch para
calcular el pH sanguíneo:
pH= 6.1 + log
24 mmol
0.03 x 40 mmHg
pH = ?
pK = 6.1
HCO3 = 24 mmol/L
PCO2 = 40 mmHg
pH= 6.1 + log 20
pH= 6.1 + 1.3
pH= 7.4
Nota: El CO2 se expresa en
presiones parciales, debe
ser convertida en [CO2]. Se
multiplica por el coeficiente
de solubilidad en la sangre
(0.03 mmol/L/mmHg).
•
La ecuación de Henderson- Hasselbalch también puede
representarse con un mapa ácido básico
• Concentraciones anómalas pueden dar como resultado pH
normales gracias a las compensaciones respiratorias y renales
Ejemplo:
PCO2 = 60 mmHg
HCO3 = 35 mmol/L
pH = 7.4
Líneas isohídricas: Representa todas las combinaciones de
PCO2 y HCO3 que proporcionan el mismo valor de pH
•
El amortiguador HCO3 / CO2 es mas eficaz debido a que :
HPO4
-2 / H2PO4
- HCO3 / CO2
pK 6.7 6.1
Porción lineal 5.8 – 7.8 5.1 – 7.1
Concentraciones HPO4
-2 = 1-2 mmol/l HCO3 = 24 mmol/l
La forma ácida H2PO4
- = No volátil CO2 = volátil
Fosfatos
orgánicos
Proteínas
Para usar estos amortiguadores el H+ debe cruzar la membrana celular por uno de los 3 mecanismos:
Exceso o defecto de
CO2
Exceso o defecto de
acido fijo
Exceso o defecto de
H+ fijo
Por sí solo atraviesa la
membrana
Cruza la membrana con un
anión orgánico
No hay anión orgánico acompañandolo. Se
intercambia con el K+ para conservar la
electronegatividad
•
ATP ADP AMP
Glucos
a 1-
fosfato
2-3
DGP
•
Los grupos disociables
con pK dentro del
intervalo fisiológico
Imidazol de la histidina
Grupos a-amino
pK= 6.4 – 7.0
pK= 7.4 – 7.9
La Hemoglobina es el amortiguador
intracelular mas significativo
• Cada molécula tiene 36 residuos de hisitidina
Riñones tienen 2
funciones en el
Equilibrio A-B
Reabsorción de HCO3 filtrado
Excreción de H+ fijo
Evita que este amortiguador se pierda en la orina
Producido por el catabolismo de fosfolípidos y proteínas
Mecanismos
Como acido
titulable
Como NH4+
• Casi el 99.9% del HCO3 filtrado se absorbe
Tasa de Filtración Glomerular
(TFG)
180 L/día
Concentración plasmática 24 mEq/L
Carga filtrada 4 320 mEq/día
Tasa de excreción media 2 mEq/dia
Tasa de reabsorción 4 318 mEq/día
Cuando la concentración plasmática de HCO3
-
es mayor 40 mEq/l.
La carga filtrada se vuelve tan elevada que
satura el mecanismo de reabsorción.
La carga filtrada es el producto de la TFG y la concentración plasmática de HCO3
-
Los cambios en el volumen del LEC alteran la reabsorción isoosmótica a través de cambios de las fuerzas de
Starling en los capilares peritubulares
Nota: cualquier
HCO3
- filtrado y no
reabsorbido es
excretado
Expansión del volumen del LEC Disminución del LEC
Inhibe la reabsorción del HCO3
- Estimula la reabsorción del HCO3
-
Activa el sistema renina –
angiotensina II aldosterona
Cambios crónicos de la PCO2 alteran la reabsorción del HCO3
- filtrado y explica el fenómeno de compensación renal
para trastornos ácidos- básicos respiratorios
Acidosis respiratoria Alcalosis respiratoria
Aumento de PCO2 Disminución de PCO2
Al haber mas CO2 en las células renales para
generar H destinado a la secreción se puede
reabsorber mas HCO3
Al haber menos CO2 en las células renales para
generar H destinado a la secreción se reabsorbe
menos HCO3
Aumenta la concentración plasmática de HCO3 Disminuye la concentración plasmática de HCO3
Aumenta el pH arterial en compensación Disminuye el pH arterial en compensación
El acido titulable es el excretado con amortiguadores urinarios. El fosfato inorgánico es el amortiguador mas
importante
A partir de CO2 y H2O y en
presencia de la anhidrasa
carbónica intracelular se
forma H2CO3
El H2CO3 se disocia en H+
que es secretado y HCO3
que es reabsorbido hacia la
sangre mediante el
intercambiador Cl- y HCO3
El H+ secretado se combina
con el amortiguador fosfato
(HPO4
-2 ) para producir
H2PO4
El H2PO4 es un acido
titulable que se excreta por
la orina
Se da en las células intercalada s del túbulo distal y los conductos colectores
La cantidad de H+ excretado como acido titulable depende de la cantidad de amortiguador urinario
disponible
El pH urinario mínimo es de 4.4. el pH sanguíneo es de 7.4
Si disminuye hasta
4.4 cesa la
secreción neta de
H+
Hay una diferencia de 1000
veces la concentración de H+ a
través de las células tubulares
renales
Con un pH de 7.4, en donde
están presentes tanto H2PO4
como HPO3
Conforme se secreta H se
combina con HPO4 y se
convierte en H2PO3
En la porción lineal de la
curva de titulación provoca
una pequeña disminución de
pH
Una vez que la mayoría del
HPO4 ha sido convertido en
H2PO4 , la mayor secreción de
H+ hace que el pH del liquido
tubular caiga hasta 4.4
Por lo tanto no se secreta
mas H
Para secretar mas H se
requiere mas HPO4
La pK también afecta la cantidad de H+ secretado
Rober Pitts demostró la importancia del pK al comparar la efectividad de la creatinina y la del fosfato
como amortiguador urinario.
• pH del liquido tubular 7.4
• pH de la orina final 4.4
• pK creatinina = 5 (muy próximo al pH
mínimo de la orina)
La cantidad de H que puede ser secretada antes de que el pH
disminuya hasta 4.4 es mucho menor que la cantidad
secretada por el amortiguador fosfato.
Túbulo proximal
Rama ascendente gruesa
Conducto colector
Si disminuye el
pH urinario
Aumenta la
excreción H+
como NH4
+
La tasa de síntesis de NH3 cambia según la cantidad de H+
que debe ser excretado
Hay un aumento adaptativo en la
síntesis de NH3 , que ocasiona
que se excrete más H como NH3
y se reabsorbe mas HCO3 .
En la acidosis crónica
Disminuye el pH intracelular
La concentración de K también altera la síntesis de NH3
Hiperpotasemia Hipopotasemia
Inhibe la síntesis de NH3 Estimula la síntesis de NH3
Reduce la capacidad para excretar H como NH4 Aumenta la capacidad para excretar H como NH3
El K entra a las células renales y el H sale El K sale de las celulas renales y el H entra.
Persona sana
Dieta rica en proteína  50 mEq de H fijo
Los riñones excretan el 100%
40 % acido titulable  30 mEq/dia
60% como NH3  20 mEq/dia
Personas con cetocacidos diabética
La producción de ácido fijo puede
aumentar hasta 500 mEq/dia
Excreción como acido titulable  100 mEq/dia
Excreción como NH3  400 mEq/dia
Personas con insuficiencia renal crónica
Dieta rica en proteinas  50 mEq/dia.
Pero hay una perdida progresiva de
nefronas
Excreción como ácido titulable 10 mEq/dia
Excreción como NH3  5 mEq/dia
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Disminución de la
concentración de
H+en sangre pH↑
Aumento de la
concentración de
H+ en sangre pH↓
ALCALEMIA
ACIDEMIA
Acidosis
metabólica
Alcalosis
metabólica
Acidosis
respiratoria
Alcalosis
respiratoria
Trastornos
simples
Cuando hay más de uno de estos se conoce como
trastorno mixto del equilibrio ácido base
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acidobásico se utilizan mecanismos para
mantener el pH de la sangre en el intervalo
normal
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Hiato aniónico del plasma = [Na+]-[HCO3-]+[CL+]
Hiato aniónico del plasma = aniones no medidos (mEq/l)
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[HCO3-] y [Cl+] = aniones medidos (mEq/l)
•
•
Trastornos
Respiratorios
Agudo Crónico
Metabólicos
Una gama de
valores
esperados
Trastorno simple si los
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valores se encuentran
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•
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•pH↓
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Fisiología Ácido - Base

  • 1. UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SINALOAFacultad de medicina Dr. José Guadalupe Daut Leyva • Equipo #4 Hipócrates Astorga Aviléz Karla Mariela. Cazares López Guillermo Juárez López Albred Jesús Lozano Zebada José Rodrigo Peña López Jesús Antonio Grupo IV-02
  • 2. • Utilización de tampones en los líquidos intracelular y extracelular Mecanismos renales que reabsorben HCO3- y secretan iones H+ Mecanismos respiratorios que excretan CO2 Se lleva a cabo mediante
  • 3. • • • Cuando disminuye la concentración de H+ el pH aumenta Cuando aumenta la concentración de H+ el pH disminuye En sangre arterial, la concentración de H+ es de 40 nEq/l Intervalo normal en pH arterial es de 7.36 - 7.44 Intervalo compatible con la vida es de 6.8 - 8.0
  • 4. • El ácido se produce de dos formas Ácido volátil (CO2) Ácido fijo
  • 5. • • • co2 + h2o ↔ h2co3 ↔ h+ + hco3- El CO2 producido por las células es añadido a la sangre venosa Convertido en H+ y HCO3- en el interior de los hematíes sanguíneos y transportado a los pulmones En los pulmones se dan las reacciones inversas y el CO2 es regenerado y espirado La neutralización del H+ solo es un problema temporal para la sangre venosa.
  • 6. • • • • • En ciertos estados fisiopatológicos pueden producirse ácidos fijos en exceso Ácido ß-hidroxibutírico y ácido acetoacético en diabetes mellitus no controlada Ácido láctico en ejercicio extenuante Ácido salicílico en sobredosis de aspirina Ácido fórmico en ingestión de metanol Ácido glicólico y ácido oxálico en ingestión de etilenglicol
  • 7. Es una mezcla de un ácido débil y su base conjugada o una base débil y su ácido conjugado Forma ácida Forma base HA Donante de H+ A- Aceptor de H+ HB Donante de H+ B- Aceptor de H+ Una solución amortiguada se resiste al cambio de pH. *Cuando se añade H+, se combina con la forma A- del amortiguador y se convierte en la forma HA. *Cuando se elimina H+ o se añade OH- se libera H+ de la forma HA para convertirla en A- . En una solución amortiguada que contenga un ácido débil Por ejemplo: Experimento de Rober Pitts Agua destilada Perro 11.4 Lt ACT: 11.4 Lt 150 mEq HCl 150 mEq HCl pH 1.84 pH 7.44 ++ == Los líquidos corporales contienen una gran cantidad de amortiguadores
  • 8. 𝐩𝐇 = 𝐩𝐊 + 𝐥𝐨𝐠 [𝐀−] [𝐇𝐀] Donde: pH = -Log10 [H+] pK = - Log K (unidades de pH) [A-] = Concentración de la base del amortiguador (mEq/L) [HA] = Concentración del ácido del amortiguador (mEq/L)  El pK es un valor característico de una pareja de amortiguadores Ejemplo: Cuando: pH = pK [A-] = [HA-] El pK del sistema amortiguador HPO4 -2 / H2PO4 - es de 6.8. con un pH sanguíneo de 7.4 : a) ¿Cuáles son las concentraciones relativas del acido y de la base del sistema amortiguador? b) ¿A qué pH serían igual las concentraciones del ácido y de la base? 7.4= 6.8 + log [HPO4] [H2PO4] 0.6 = log [HPO4] [H2PO4] 3.98 = [HPO4] [H2PO4] pH= 6.8 + log [HPO4] [H2PO4] pH= 6.8 + log 1 pH= 6.8 + 0 pH= 6.8 a) Con un pH de 7.4, la [HPO4 -2 ] será casi 4 veces mayor que la [H2PO4 - ] b) El pH calculado es igual a la pK del amortiguador = 6.8
  • 9. Describe como varía el pH de una solución amortiguada cuando se añaden o eliminan H+ pH = [HA] > [A] pH = [HA] < [A] (pH = pK) = ([HA] = [A]) Características: • Forma sigmoidea • Porción lineal: Se extiende a 1,0 unidad de pH por encima o por debajo del pK. • Hay cambios pequeños de pH al agregar o quitar H+ • La amortiguación mas eficaz se obtiene dentro de este intervalo
  • 10. Bicarbonato Fosfato HCO3 (A) CO2 (HA) HPO4 (A) H2PO4 (HA) • a) La concentración de la forma A- (HCO3) es alta  24 mEq/L b) Su pK = 6.1 ( bastante próximo al pH del LEC) c) El CO2 (la parte acida del amortiguador) es volátil y puede ser expulsado por los pulmones Ejemplo: Asumamos al LEC una solución de NaHCO3 HCl + NaHCO3 = NaCl + H2CO3 Ácido fuerte Eliminado fácil por el riñón Se disocia H2O + CO2 Expulsado por los pulmones Ácido Débil Aplicando la ecuación de Henderson-Hasselbalch para calcular el pH sanguíneo: pH= 6.1 + log 24 mmol 0.03 x 40 mmHg pH = ? pK = 6.1 HCO3 = 24 mmol/L PCO2 = 40 mmHg pH= 6.1 + log 20 pH= 6.1 + 1.3 pH= 7.4 Nota: El CO2 se expresa en presiones parciales, debe ser convertida en [CO2]. Se multiplica por el coeficiente de solubilidad en la sangre (0.03 mmol/L/mmHg).
  • 11. • La ecuación de Henderson- Hasselbalch también puede representarse con un mapa ácido básico • Concentraciones anómalas pueden dar como resultado pH normales gracias a las compensaciones respiratorias y renales Ejemplo: PCO2 = 60 mmHg HCO3 = 35 mmol/L pH = 7.4 Líneas isohídricas: Representa todas las combinaciones de PCO2 y HCO3 que proporcionan el mismo valor de pH
  • 12. • El amortiguador HCO3 / CO2 es mas eficaz debido a que : HPO4 -2 / H2PO4 - HCO3 / CO2 pK 6.7 6.1 Porción lineal 5.8 – 7.8 5.1 – 7.1 Concentraciones HPO4 -2 = 1-2 mmol/l HCO3 = 24 mmol/l La forma ácida H2PO4 - = No volátil CO2 = volátil
  • 13. Fosfatos orgánicos Proteínas Para usar estos amortiguadores el H+ debe cruzar la membrana celular por uno de los 3 mecanismos: Exceso o defecto de CO2 Exceso o defecto de acido fijo Exceso o defecto de H+ fijo Por sí solo atraviesa la membrana Cruza la membrana con un anión orgánico No hay anión orgánico acompañandolo. Se intercambia con el K+ para conservar la electronegatividad
  • 14. • ATP ADP AMP Glucos a 1- fosfato 2-3 DGP • Los grupos disociables con pK dentro del intervalo fisiológico Imidazol de la histidina Grupos a-amino pK= 6.4 – 7.0 pK= 7.4 – 7.9 La Hemoglobina es el amortiguador intracelular mas significativo • Cada molécula tiene 36 residuos de hisitidina
  • 15. Riñones tienen 2 funciones en el Equilibrio A-B Reabsorción de HCO3 filtrado Excreción de H+ fijo Evita que este amortiguador se pierda en la orina Producido por el catabolismo de fosfolípidos y proteínas Mecanismos Como acido titulable Como NH4+ • Casi el 99.9% del HCO3 filtrado se absorbe Tasa de Filtración Glomerular (TFG) 180 L/día Concentración plasmática 24 mEq/L Carga filtrada 4 320 mEq/día Tasa de excreción media 2 mEq/dia Tasa de reabsorción 4 318 mEq/día
  • 16.
  • 17. Cuando la concentración plasmática de HCO3 - es mayor 40 mEq/l. La carga filtrada se vuelve tan elevada que satura el mecanismo de reabsorción. La carga filtrada es el producto de la TFG y la concentración plasmática de HCO3 - Los cambios en el volumen del LEC alteran la reabsorción isoosmótica a través de cambios de las fuerzas de Starling en los capilares peritubulares Nota: cualquier HCO3 - filtrado y no reabsorbido es excretado Expansión del volumen del LEC Disminución del LEC Inhibe la reabsorción del HCO3 - Estimula la reabsorción del HCO3 - Activa el sistema renina – angiotensina II aldosterona
  • 18. Cambios crónicos de la PCO2 alteran la reabsorción del HCO3 - filtrado y explica el fenómeno de compensación renal para trastornos ácidos- básicos respiratorios Acidosis respiratoria Alcalosis respiratoria Aumento de PCO2 Disminución de PCO2 Al haber mas CO2 en las células renales para generar H destinado a la secreción se puede reabsorber mas HCO3 Al haber menos CO2 en las células renales para generar H destinado a la secreción se reabsorbe menos HCO3 Aumenta la concentración plasmática de HCO3 Disminuye la concentración plasmática de HCO3 Aumenta el pH arterial en compensación Disminuye el pH arterial en compensación
  • 19. El acido titulable es el excretado con amortiguadores urinarios. El fosfato inorgánico es el amortiguador mas importante A partir de CO2 y H2O y en presencia de la anhidrasa carbónica intracelular se forma H2CO3 El H2CO3 se disocia en H+ que es secretado y HCO3 que es reabsorbido hacia la sangre mediante el intercambiador Cl- y HCO3 El H+ secretado se combina con el amortiguador fosfato (HPO4 -2 ) para producir H2PO4 El H2PO4 es un acido titulable que se excreta por la orina Se da en las células intercalada s del túbulo distal y los conductos colectores
  • 20. La cantidad de H+ excretado como acido titulable depende de la cantidad de amortiguador urinario disponible El pH urinario mínimo es de 4.4. el pH sanguíneo es de 7.4 Si disminuye hasta 4.4 cesa la secreción neta de H+ Hay una diferencia de 1000 veces la concentración de H+ a través de las células tubulares renales Con un pH de 7.4, en donde están presentes tanto H2PO4 como HPO3 Conforme se secreta H se combina con HPO4 y se convierte en H2PO3 En la porción lineal de la curva de titulación provoca una pequeña disminución de pH Una vez que la mayoría del HPO4 ha sido convertido en H2PO4 , la mayor secreción de H+ hace que el pH del liquido tubular caiga hasta 4.4 Por lo tanto no se secreta mas H Para secretar mas H se requiere mas HPO4
  • 21. La pK también afecta la cantidad de H+ secretado Rober Pitts demostró la importancia del pK al comparar la efectividad de la creatinina y la del fosfato como amortiguador urinario. • pH del liquido tubular 7.4 • pH de la orina final 4.4 • pK creatinina = 5 (muy próximo al pH mínimo de la orina) La cantidad de H que puede ser secretada antes de que el pH disminuya hasta 4.4 es mucho menor que la cantidad secretada por el amortiguador fosfato.
  • 22. Túbulo proximal Rama ascendente gruesa Conducto colector
  • 23. Si disminuye el pH urinario Aumenta la excreción H+ como NH4 + La tasa de síntesis de NH3 cambia según la cantidad de H+ que debe ser excretado Hay un aumento adaptativo en la síntesis de NH3 , que ocasiona que se excrete más H como NH3 y se reabsorbe mas HCO3 . En la acidosis crónica Disminuye el pH intracelular
  • 24. La concentración de K también altera la síntesis de NH3 Hiperpotasemia Hipopotasemia Inhibe la síntesis de NH3 Estimula la síntesis de NH3 Reduce la capacidad para excretar H como NH4 Aumenta la capacidad para excretar H como NH3 El K entra a las células renales y el H sale El K sale de las celulas renales y el H entra.
  • 25. Persona sana Dieta rica en proteína  50 mEq de H fijo Los riñones excretan el 100% 40 % acido titulable  30 mEq/dia 60% como NH3  20 mEq/dia Personas con cetocacidos diabética La producción de ácido fijo puede aumentar hasta 500 mEq/dia Excreción como acido titulable  100 mEq/dia Excreción como NH3  400 mEq/dia Personas con insuficiencia renal crónica Dieta rica en proteinas  50 mEq/dia. Pero hay una perdida progresiva de nefronas Excreción como ácido titulable 10 mEq/dia Excreción como NH3  5 mEq/dia
  • 26. • • • 1. 2. Disminución de la concentración de H+en sangre pH↑ Aumento de la concentración de H+ en sangre pH↓ ALCALEMIA ACIDEMIA
  • 27. Acidosis metabólica Alcalosis metabólica Acidosis respiratoria Alcalosis respiratoria Trastornos simples Cuando hay más de uno de estos se conoce como trastorno mixto del equilibrio ácido base Cuando hay un trastorno del equilibrio acidobásico se utilizan mecanismos para mantener el pH de la sangre en el intervalo normal Amortiguación en el LEC Y LIC (minutos – horas) Compensación respiratoria y compensación renal (horas – días)
  • 28. • • • • • • Hiato aniónico del plasma = [Na+]-[HCO3-]+[CL+] Hiato aniónico del plasma = aniones no medidos (mEq/l) [Na] = cationes medidos (mEq/l) [HCO3-] y [Cl+] = aniones medidos (mEq/l)
  • 29. • • Trastornos Respiratorios Agudo Crónico Metabólicos Una gama de valores esperados Trastorno simple si los valores se encuentran dentro de una zona sombreada Trastorno mixto si los valores se encuentran fuera de las zonas sombreadas
  • 30.
  • 31. • • 1. 2. 3. 4. Causas Aumento de la producción de ácidos fijos Ingestión de ácidos fijos Incapacidad de los riñones para excretar ácidos fijos Pérdida de HCO3- a través de los riñones o del tracto gastrointestinal Perfil de sangre arterial •pH↓ •[HCO3-]↓ •Pco2↓
  • 32. • • 1. 2. 3. 4. Causas Pérdida de H+ fijo a través del tracto gastrointestinal Pérdida de H+ fijo a través del riñón Administración de soluciones con HCO3- Disminución del volumen del LEC Perfil de sangre arterial •pH ↑ •[HCO3-]↑ •Pco2↑
  • 33. • • 1. 2. 3. 4. Causas Inhibición del centro respiratorio bulbar Parálisis de los músculos respiratorios Obstrucción de la vía aérea Fracaso del intercambio de CO2 entre la sangre capilar pulmonar y el gas alveolar Perfil de sangre arterial •pH ↓ •[HCO3-]↑ •Pco2↑