31

1. Homeostasis del
Medio Interno IV
* Equil. Acido-Base
Dr. Claudio Cervino
Fisiología – 2015
Fac. de Cs. de la Salud - UM

2. 2
Ácidos y bases pueden
ser:
• Fuerte: se disocia
completamente en
solución
• HCl, NaOH
• Débil: se disocia solo
parcialmente
• Ácido láctico, H2CO3
Desde el punto de vista
fisiológico, un ácido es
una sustancia que cede
H+: HCl, H2CO3
Una base es receptor de
H+ o liberador de OH- en
una solución: HCO3
-,
proteínas
EQUILIBRIO ÁCIDO –BASE
• La acidez de una solución está
determinada por su concentración en
iones H+

3. 3
Generalización de un ácido y una base fuerte
Generalización de un ácido y una base débil

4. 4
• pH sanguíneo: 7,40 ± 0,05
 muy regulado  constante
• pHplasm <6,8 ó > 7,8 
incompatible con la vida
pH
• [H+] normal plasma y LEC: 40 nM
• medida [H+]  pH = -log10 [H+]
0 a 7 =>
ácido
7 a 14 =>
básico o alcalino

5. 5
cambio de pH:
• altera forma molecular de las
proteínas:
1. cambia estructura celular.
2. cambia actividad óptima enzimas
 cambios a nivel metabólicos.
3. altera actividad transporte de
membranas.
¿Qué alteraciones se producen debido
a los cambios del pH?
El balance acidobásico constituye un aspecto
fundamental en la homeostasis del
organismo.

6. 6
Hay 5 factores que influyen en
el pH sanguíneo
1) Aporte de H+ por “ácidos fijos”
2) Extracción de H+ por eliminación
3) Aporte de OH-
4) Balance de CO2 (“ácido volátil”)
5) [HCO3
-] plasmática

7. CO2 y Equilibrio Acido-Base
7

8. 8
El pH depende de la relación HCO3
- / CO2
Mediante la aplicación de la ecuación de
Henderson-Hasselbalch se puede deducir que
en un individuo normal con un pH de 7,4, la
relación existente entre el bicarbonato y el
ácido carbónico o PCO2 es de 20:1, y el
organismo tratará de corregir cualquier
alteración de esta relación para mantener la
estabilidad de este equilibrio.

9. 9
Ecuación de Henderson-
Hasselbalch
32
3 ][
log
COH
HCO
pKpH


pulmón
riñón
pH
P
HCO
pH
CO


2
03,0
][
log1,6 3
CO2 + H2O  H2CO3  H+ + HCO3
-
pH depende relación HCO3
- / CO2

10. 10
Resumiendo:
Balance
ácido-base:
Influencias
sobre el pH de
la sangre

11. 11
La producción de ácidos y bases y
su regulación
1. Frente a la producción o adición de ácidos (o de bases), la
primera línea de defensa lo constituyen los mecanismo
amortiguadores.
2. Una segunda línea de defensa es la regulación respiratoria
frente a los cambios en el pH, secundaria a modificaciones en la
ventilación. Puede realizarse en forma rápida con efectos
significativos sobre la concentración de protones en los líquidos
corporales, a partir de la eliminación o retención de CO2, con la
resultante compensación de la acidez o alcalinidad.
3. Por último, una tercera línea de defensa para mantener el
balance ácidobásico es la función excretora del riñón como parte
del sistema de compensación, mediante la retención de
bicarbonato y la excreción de 50 a 100 mmol de ácido no
carbónico al día. Esta función descansa en tres procesos
cruciales: a) reabsorción proximal de bicarbonato filtrado; b)
síntesis proximal y reciclamiento medular de NH4
+, y c) secreción
distal de hidrogeniones.

12. 12
Valores Acido-Base
pH PCO2 [HCO3
-
] [H+
]
Lím.
Superior
7,45
45
mmHg
26
mEq/L
45
nmol/L
Normal 7,40
40
mmHg
24
mEq/L
40
nmol/L
Lím.
Inferior
7,35
35
mmHg
22
mEq/L
35
nmol/L

13. 13
SISTEMAS TAMPÓN O BUFFERS
Se define un amortiguador (buffer) al
sistema constituido por un ácido débil y
una sal fuerte de dicho ácido, que funciona
como base. Los amortiguadores están
presentes en el líquido extra e intracelular.
De tal forma, se compensan los cambios de
acidez de un líquido cuando se añade un
ácido o una base y de esta manera se
presenta una modificación mínima del pH.

14. 14
El cuerpo humano dispone de los siguientes
sistemas amortiguadores:
Principalmente extracelular:
1) Sistema bicarbonato/CO2 (en plasma
y líquido intersticial);
2) Hemoglobina;
3) Proteínas plasmáticas
Principalmente intracelular:
1) Sistema fosfatos.

15. 15
1.- Sistema Bicarbonato - PCO2
1.-  HCO3
- y/ó  PCO2   pH sang.  acidemia
2.-  HCO3
- y/ó  PCO2   pH sang.  alcalemia
CO2 + H2O  H2CO3  H+ + HCO3
-
mantenimiento del pH corporal
2
3 ][
log
CO
HCO
pKpH



16. 16
CO2 + H2O  H2CO3  H+ + HCO3
-
a) Es el más importante en plasma y LEC
b) En condiciones normales las [HCO3
-] y de
CO2 disuelto están en proporción 20:1 y
siempre que esta proporción se mantenga, el
pH será 7,4.
c) Tampona H+: [H+] = 24 x PCO2 / [HCO3
-]
d) Tanto el CO2 (regulado por pulmones)
como el HCO3
- (regulado por riñones)
pueden ser variados independientemente.

17. 17
El buffer HCO3
- - CO2
El bicarbonato como tampón en sistemas cerrado y abierto.
si agrego H+
• sistema
cerrado
 pH<
• sistema
abierto
 pH normal,
pues el CO2
es eliminado
por pulmón.

18. 18Al H+  CO2  PCO2 - El CO2 es eliminado por pulmón.
El bicarbonato como tampón en la sangre: Sistema abierto.

19. 19
Sistema HCO3
- / CO2 =>
53 % de la capacidad
tampón total.
Sistema tampón no
bicarbonato => 47 % de
la capacidad tampón total.

20. 20
2.- Sistema Hb en eritrocitos
Hemoglobina
como
tampón

21. 21
3.- Sistema Proteínas plasmáticas
4.- Sistema Fosfato inorgánico

 HPOHHPO 424

 HRCOORCOOH

 HRNHRNH 23
es el más importante a nivel intracelular

22. 22
Balance Acido-Base
Equilibrio cuando:
1.- (aporte o formación H+) - (aporte o
formación HCO3
-) =
(eliminación de H+) - (eliminación de
HCO3
-)
~ 60 a 80 mmol H+/día (depende de la
alimentación)
2.- producción CO2 = eliminación CO2
~ 15.000 a 20.000 mmol CO2/día.
A pesar de esto la concentración de iones hidrógeno se
mantiene dentro de límites estrechos (35 a 40 nmol/L).

23. 23
1A.- Aporte o producción de H+ por
“ácidos fijos”: es cte en el organismo.
a) dieta: con el alimento ±70 g prot/d  se
producen 40-80 mmol de H+ a partir del
metabolismo de aminoácidos y
fosfolípidos  tamponados, pero deben ser
eliminados.
b) resp. anaérobica = ác. láctico en el
ejercicio intenso.
c) ayuno y cetosis diabética = ác.
cetónico y ác. acetoacético.

24. 24
1B.- Eliminación de H+ (ácidos)
a) pH orina = 4 (en casos extremos) 
0,1mmol/L x 1,5 L orina/d 
0,15 mmol H+ por orina  < 1 %.
• Se excretan muy pocos H+ libres  los protones que se
secretan en los túbulos renales se eliminan tamponados como
NH4
+ y NaH2PO4 (ver luego).
• El pH de la orina está influenciado por muchos factores.
Por lo general, el pH normal fluctúa entre 4.6 y 8.0,
con un promedio de 6.0.
b) excreción de ácidos: por ej., ác.
úrico y ác. cítrico  se elimina el 20 %
de los ácidos.

25. 25
c) como
NH4
+:
NH3 se forma
en células
tubulares por
metab. de aa

NH3 + H+ 
NH4
+ en
lumen
tubular.
Se elimina de
30-50
mmol/d de
H+.
Secreción
de H+
Reabsorción
de HCO3
-
de novo
aminoácidos

26. 26
d) Excreción de PO4
3- por el riñón:
importante fuente de eliminación de
ácidos. En sangre como HPO4
= y se filtran
172 mmol  80-95% se reabsorben  8,5
a 34 mmol se eliminan diariamente  al
salir captan un H+ (en un 80%) 
±7 a 27 mmol de H+/d se eliminan así.
En acidosis:
a) > eliminación de PO4
3- (de los huesos)
en riñón.
b) como NH4
+ hasta 300-500 mmol H+/d.

27. 27
Secreción
de H+
Reabsorción
de HCO3
-
de novo
Tamponamiento
de H+ en la
orina por el
fosfato

28. 28
1C.- Aporte o formación de HCO3
-
a) en alimentación vegetariana
predominante: sales básicas de ác.
débiles en vegetales:
OH- + CO2  HCO3
-   pH
b) adición de álcalis por vómito o
sobredosis de diuréticos =>
regulado por riñón por excreción de
HCO3
- .

29. 29
1D.- [ HCO3
- ] Plasmática
* Eliminación de HCO3
-
Cuando la [HCO3
-] en sangre es alta, se elimina
por riñón. También pérdida por diarrea
tubular)(luz(sangre)
célulaslasapasa,
322
223




HHCOOHCO
COOHHHCO
AC
AC
* Reabsorción de HCO3
-
se filtran 4.300 mEq/d  35 veces más que
[sangre]    reabsorción (TCP).
Cuando hay producción metabólica de
ácidos, es regulado por el riñón a través
de la reabsorción de HCO3
-

30. 30
TCP= se
reabsorbe
un 85%.
antiport Na+- H+
Mecanismos
renales
implicados en
la excreción
de
hidrogeniones
y reabsorción
de bicarbonato

31. 31
2.- Balance de CO2 = Producción
y Eliminación de CO2 celular
10.000 – 20.000 mEq/día de “ácido volátil” en
forma de CO2.
a) Producción por el metabolismo:  PCO2
b) Compensación Respiratoria:
regulado por pulmón eliminando CO2.
Acidemia estimula centros del SNC que
controlan ventilación   ventilación
pulmonar   PCO2

32. 32
Evaluación del
estado ácido-básico
Para estudiar el equilibrio ácido-básico se deben conocer
tres parámetros del plasma arterial: pH, PCO2 y HCO3
-, y
tomar en consideración sus valores normales.
Una medición adicional en el diagnóstico diferencial de la
acidosis metabólica concierne a la brecha aniónica
(anion gap), la cual se estima a partir de la ecuación:
Brecha Aniónica= [Na+] – ([HCO3
-]+[Cl-]).
Para estudiar el equilibrio ácido-básico de un paciente
debemos medir por lo menos dos de estos tres
parámetros: pH, pCO2 y HCO-
3, obteniéndose el restante
mediante un cálculo matemático (actualmente los analizadores
de gases miden pH y pCO2 y calculan HCO-
3).

33. 33
El CO2 y, por consiguiente el ácido carbónico, cuya
concentración es controlada por los pulmones, se
denominan de forma genérica componente
respiratorio, mientras que el bicarbonato, que es
controlado por los riñones, recibe el nombre genérico
de componente metabólico o renal.
En condiciones normales, tanto los pulmones como los
riñones son capaces de aumentar o disminuir el nivel
de sus respectivos constituyentes tampón para
alcanzar el objetivo primario; es decir, la relación
20:1, que es esencial para mantener el pH normal de
la sangre de la sangre arterial entre 7,4 ± 0,05 (el pH
correspondiente al plasma venoso es ligeramente
menor).

34. 34
Evaluación del
estado ácido-basico
Trastorno
Metabólico:
desarreglo del
pH por [HCO3
-]
Trastorno
Respiratorio:
desarreglo del
pH por PCO2
Alteración
Primaria
Efecto
Compensatorio

35. 35
• Es posible contrarrestar los cambios de pH
sanguíneo que ocasionen acidosis o
alcalosis; ello se logra mediante
compensación, que es la reacción fisiológica
a los desequilibrios acidobásicos y actúa de
manera que normaliza la acidez de la sangre
arterial.
• La compensación puede ser completa
(cuando regresa el pH a sus límites
normales) o parcial (si el pH modificado de la
sangre arterial aún es inferior a 7,35 o
superior a 7,45.

36. 36
Desórdenes Acido-Bases
Desorden =
Alteración
Primaria
pH
1o
Alteración
Mecanismo
de Defensa
Respuestas
Compensatorias
Tiempo de
Respuesta
Acidosis
Metabólica ↓ ↓ [HCO3
-]
Buffers, ↓PCO2,
↑EAN
Alcalosis
Respiratoria
12-24 hs
Alcalosis
Metabolica ↑ ↑ [HCO3
-]
Buffers, ↑PCO2,
↓EAN
Acidosis
Respiratoria
Irregular
Acidosis
Respiratoria ↓ ↑ PCO2
Buffers &
↑EAN
Alcalosis
Metabólica
Aguda:
minutos
Crónica:
2-4 días
Alcalosis
Respiratoria ↑ ↓ PCO2
Buffers &
↓EAN
Acidosis
Metabólica
Aguda:
minutos
Crónica:
2-4 días
EAN= excreción ácida neta
ALTERACIONES PRIMARIAS, TIPOS Y TIEMPOS DE
RESPUESTAS COMPENSATORIAS DEL ORGANISMO

37. 37
Tipos de alteraciones ácido-base
En el nomograma acidobásico, las
concentraciones de bicarbonato, de ion
hidrógeno, el pH, y los valores de la PCO2 se
relacionan de acuerdo a la ecuación:
Las desviaciones de cualquiera de estos
parámetros traerán como consecuencias
alteraciones en el equilibrio acidobásico.
pulmón
riñón
pH
P
HCO
pH
CO


2
03,0
][
log1,6 3

38. 38
Normograma ácido-básico

39. 39
A- ACIDOSIS METABÓLICA:
Definición: se caracteriza por incremento de los H+ o por
pérdidas anormales de HCO3
-. Un nivel disminuido de HCO3
-
plasmático (<22 mEq/L) en presencia de una PCO2 normal
produce una disminución de la relación HCO3
- / ácido
carbónico (menos de 20:1), por lo que ocasiona una reducción
del pH.
Causas: la determinación de la brecha aniónica es útil para
determinar la etiología en este trastorno acidobásico. Acidosis
metabólica con brecha aniónica amplia se produce por cetosis
diabética, acidosis láctica (por disminución del aporte de O2 a los
tejidos por sobrecarga muscular, shock, hipoperfusión sistémica,
etc.), insuficiencia renal y la intoxicación ácida (por ej., el ácido
acetilsalicílico, alcohol metílico, etc.). Acidosis metabólica con
brecha aniónica normal se produce por la pérdida de HCO3
- vía
renal o vía gastrointestinal (diarrea).

40. 40
A- ACIDOSIS METABÓLICA:
Manifestaciones clínicas: por lo general está relacionada con el
proceso subyacente. Un pH= 7,2 puede conducir a alteración en el
gasto cardíaco y resistencia a la acción vasopresora de
catecolaminas con hipotensión. El aumento del flujo ventilatorio
(respiración de Kussmaul) es un rasgo prominente.
Compensación: en todas estas situaciones el organismo tiende a
reponer la relación normal de 20:1 entre el HCO3
- y el ácido carbónico.
En la acidosis metabólica los pulmones tienden a compensar
eliminando cantidades mayores de CO2 por taquipnea. Al reducir la
PCO2 = hiperventilación, como el HCO3
- está bajo por la alteración
primaria, se tiende a restablecer la relación 20:1 entre el HCO3
- y el
ácido carbónico y, en consecuencia, el pH se desplaza hacia la
normalidad. Fisiológicamente, la compensación nunca es completa.
Tratamiento: consiste en la corrección de la causa de la acidosis, y
cuado es aguda con pH< 7,1, la administración intravenosa de
soluciones de bicarbonato de sodio es la terapéutica propuesta.

41. 41
Trastornos ác.-base: Acidosis Metabólica

42. 42
B- ACIDOSIS RESPIRATORIA:
Definición: se caracteriza por la incapacidad de los pulmones
para eliminar todo el CO2 (retención de CO2) producido por el
organismo, por lo que la PCO2 aumenta (>45 mmHg) y la existencia de
un nivel normal de bicarbonato produce una disminución en la
relación HCO3
- / ácido carbónico, y disminuye el pH.
Causas: la ventilación alveolar es un fenómeno complejo en el
cual intervienen quimiorreceptores, SNC y periférico, pared
torácica, músculos respiratorios y membrana alvéolocapilar. La
disfunción a cualquier nivel mencionado, producirá hipoventilación
que se traduce en retención de CO2 y caída del pH. Entre su
etiología se pueden encontrar: inhibición o lesión del centro
respiratorio, trastornos en la bomba ventilatoria, obesidad mórbida,
enfermedad broncopulmonar (hiperventilación por enfisema, edema
pulmonar, etc.), obstrucción vía respiratoria, efectos de fármacos
(barbitúricos, opiáceos y anestésicos), asfixia y respiración asistida mal
estimada.

43. 43
B- ACIDOSIS RESPIRATORIA:
Manifestaciones clínicas: a las manifestaciones de la
enfermedad desencadenante, con este trastorno
acidobásico se les suman síntomas secundarios como
irritabilidad del SNC (cefalea, cambios del estado de ánimo)
pudiendo llegar al coma, vasodilatación periférica y
excreción neta de ácido urinario.
Compensación: en este caso, se producirá porque el
riñón eliminará una mayor cantidad de H+ y reabsorberá
bicarbonato causando, de este modo, un incremento del
mismo. La compensación en los casos agudos no es
muy eficiente.
Tratamiento: estará dirigido a revertir la causa
desencadenante y estabilizar las concentraciones de
CO2. En los casos agudos, el paciente requiere de
intubación y ventilación mecánica.

44. 44
Trastornos ác.-base: Acidosis Respiratoria

45. 45
C- ALCALOSIS METABÓLICA:
Definición: se caracteriza por la presencia de bicarbonato en
exceso (>26 mEq/L) y puede producirse como consecuencia del
agotamiento del ácido en el organismo o de la ingestión de un
exceso de base. En estas condiciones, un nivel aumentado de
bicarbonato se asocia a una PCO2 normal y el resultado es un
aumento en la relación bicarbonato / ácido carbónico, lógicamente
con la elevación del pH sistémico.
Causas: se clasifica en sensible y no sensible al cloro, debido a que
la etiología y el manejo son diferentes en cada una de estas. La
alcalosis metabólica sensible al cloro (Cl- urinario <15 mEq/L) suele
presentarse en estados de depleción de volumen intravascular
(vómitos persistentes, el exceso de medicación diurética, hipovolemia y
rápida corrección de hipercapnia). En la alcalosis metabólica no
sensible al cloro (Cl- urinario >25 mEq/L) hay expansión del volumen
intracelular (acción mineralocorticoide excesiva, administración clínica de
álcali o ingestión desordenada de sustancias alcalinas).

46. 46
C- ALCALOSIS METABÓLICA:
Manifestaciones Clínicas: las manifestaciones clínicas están
determinadas por los procesos subyacentes. Sin embargo, pueden
presentarse hipoventilación, tétanos, calambres y debilidad
muscular. En casos de alcalosis metabólica intensa (pH> 7,6) se
presentan alteraciones fisiopatológicas como son: arritmias,
disminución del gasto cardiaco, desviación de la curva de equilibrio
de hemoglobina y manifestaciones neurológicas (confusión, apatía y
estupor).
Compensación: en todos estos casos el sistema reaccionará para
restablecer el equilibrio entre bases y ácidos y normalizar el pH. El
centro de control respiratorio inducirá una bradipnea con retención
de CO2 y, por tanto, de nuevo se compensa el aumento del
bicarbonato con aumento de la PCO2.
Tratamiento: es por medio de la corrección de volumen y de
electrolitos (cloruro, potasio y otros), además de corregir la causa que
provocó la alcalosis.

47. 47
D- ALCALOSIS RESPIRATORIA:
Definición: se caracteriza por una eliminación excesiva
de CO2 a través de los pulmones (hiperventilación). De
nuevo, la reducción de la PCO2 (<35 mmHg) con niveles
normales de bicarbonato aumenta la relación entre bases
y ácidos, por lo que se eleva el pH.
Causas: es secundaria a un incremento en la ventilación
alveolar de diferente etiología, como puede observarse
en insuficiencia respiratoria, deficiencia de O2 debida a
grandes alturas, estados de ansiedad, fiebre alta, ACV,
insuficiencia cardíaca, sepsis, anemia, cirrosis hepática,
hipoxia, intoxicación por ciertos fármacos (aspirina) y
ventilación mecánica.

48. 48
D- ALCALOSIS RESPIRATORIA:
Manifestaciones clínicas: a las manifestaciones de la
enfermedad desencadenante, en este trastorno acidobásico se les
suman una disminución del flujo sanguíneo cerebral produciendo
irritabilidad del SNC (cefalea, cambios del estado de ánimo,
somnolencias), parestesias, calambres y disminución inicial del
gasto cardíaco (luego se incrementa).
Compensación: la establecen los riñones, reduciendo la
producción y reabsorción de bicarbonato y menor excreción de H+.
Tratamiento: está dirigido al control de la enfermedad de base y
a elevar la concentración de CO2 en el cuerpo. Una terapéutica
sencilla consiste en hacer que la persona inhale y exhale en una
bolsa durante un período breve; al hacerlo, inhalará aire que
contiene una concentración de CO2 superior a la normal. En otros
casos, habrá que adecuar los parámetros ventilatorios en
pacientes sometidos a ventilación mecánica.

49. 49
Hemos de recordar que, en términos generales:
• Cuando el trastorno primario es metabólico
(renal), la compensación es respiratoria y se
produce inmediatamente.
• Por el contrario, cuando la alteración primaria
es de origen respiratorio, la compensación es
metabólica y los mecanismos renales que se
ponen en marcha requieren varios días para
llevar a cabo dicha compensación.

50. 50
Regla 1:
En la acidosis
metabólica,
cada descenso de
1 mEq/L de
bicarbonato lleva
a un descenso en
1,25 mmHg en la
PC02
Compensación
respiratoria

51. 51
Regla 2:
En la alcalosis
metabólica,
cada aumento de
1 mEq/L de
bicarbonato lleva
a un aumento en
~0,5 mmHg en la
PC02
Compensación
respiratoria

52. 52
Regla 3:
En la acidosis
respiratoria,
cada aumento de
1 mmHg en la
PC02 lleva a un
aumento en 0,50
mEq/L de
bicarbonato
Compensación
metabólica

53. 53
Regla 4:
En la alcalosis
respiratoria,
cada descenso
de 1 mmHg en
la PC02 lleva a un
descenso en
0,50 mEq/L de
bicarbonato
Compensación
metabólica

54. 54
 Bibliografía
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Dvorkin, M y D. Cardinalli. 2003. Best & Taylor: Bases Fisiológicas de la Práctica
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Guitierrez, R. T.. 2002. Fisiología renal y medio interno. Buenos Aires: Edición del
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Guyton, A. C. y J. E. Hall. 2006. Tratado de Fisiología Médica. Décima primera
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Houssay, A. , H. Cingolani y Co-autores. 2000. Fisiología Humana de Houssay. A.
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Tortora, G. y S. Grabowski. 2002. Principios de Anatomía y Fisiología (9na edición).
México: Oxford University Press. 1177 pág.

55. 55
FIN
Esta presentación Power Point fue realizada para su uso exclusivo en el
Curso de Fisiología (1999-2015) – Facultad de Cs. de la Salud – UM.