Este documento describe los mecanismos de regulación del equilibrio ácido-base en el organismo. Los riñones y los pulmones juegan un papel fundamental al eliminar ácidos y bases a través de la orina y la ventilación, respectivamente. El sistema amortiguador del bicarbonato mantiene estables los niveles de H+ en la sangre mediante reacciones reversibles. Cambios en la ventilación pulmonar o en la actividad renal pueden causar acidosis o alcalosis si no se controlan adecuadamente los niveles de H+.

1. EQUILIBRIO
ÁCIDO-BASE
KEREN ANDREA ANGULO
NATALIA CORTÉS DUQUE
MARIA EUGENIA MONTAÑEZ
DANA CAMILA QUINTERO
JUAN PABLO SANCHEZ

2. Regulación ácido básica
● Correcta regulación del equilibrio de H+ = equilibrio en
ingestión, producción y eliminación de H+
● Los riñones son fundamentales en la eliminación de H+.
● Mecanismos de amortiguación acidobásica que
mantienen las concentraciones normales de H+ en el
líquido extracelular y en el intracelular

3. La concentración de H+ influye en casi todos los sistemas enzimáticos
del organismo.
● Concentración normal de H+: 0,00004 mEq/l
La concentración de H+ está regulada
de una forma precisa

4. Ácidos y bases: su definición y significado
Ion hidrógeno: un solo
protón libre, liberado de un
átomo de hidrógeno.
Álcali: es una molécula que se forma
de la combinación de metales
alcalinos con un ion muy básico
Alcalosis: extracción excesiva
de H+ de los líquidos orgánicos
Acidosis: es una adición excesiva
de H+ a los líquidos orgánicos.
Ácidos: moléculas que contienen átomos
de hidrógeno que liberan iones hidrógeno
en una solución
Ejemplo: HCl, H2CO3
Bases: moléculas que puede
aceptar un H+.
Ejemplo: HCO3–, HPO4

5. Ácidos y bases fuertes y débiles
Acido fuerte: es aquel que se disocia
rápidamente y libera grandes cantidades
de H+ a la solución.
Base fuerte: es la que elimina con rapidez
el H+ de una solución ya que reacciona de
forma rápida y potente este.
Base débil: es aquella que en una disolución
acuosa no se disocia completamente
Ácido débil: es aquel que libera H+ con menos
fuerza

6. ● H+ en sangre = 0,00004 mEq/l (40 nEq/l).
○ Variaciones: 3 a 5 nEq/l
○ Condiciones extremas: 10 nEq/l - 160 nEq/l
La concentración de H+ se expresa en escala logarítmica utilizando unidades de pH:
Ejemplo:
Concentración de H+ y pH normales en los
líquidos corporales
● pH de la sangre arterial: 7,4
○ <7,4 = acidosis
○ >7,4 = alcalosis
○ pH <6,8 o > 8 = riesgo.
● pH de la sangre venosa y de líquidos
intersticiales: 7,35

7. pH y concentración de H+ en los líquidos
corporales

8. Sistemas primarios para regular la concentración de H+ :
Defensas frente a los cambios en la
concentración de H+
1) Sistemas de amortiguación
acidobásicos químicos de los
líquidos orgánicos
2) Centro respiratorio 3) Riñones

9. Amortiguador: cualquier sustancia capaz de unirse de manera reversible a los H+
Formas de evitar cambios en la concentración de H+:
● Aumento en la concentración de H+, la reacción se desplaza a la derecha
● Disminución en la concentración de H+, la reacción se desplaza a la izquierda
Amortiguación de H+ en los líquidos
corporales

10. 1) Un ácido débil -
H2CO3
Sistema amortiguador del bicarbonato
2) Una sal bicarbonato -
NaHCO3
Sistema amortiguador del bicarbonato

11. Sistema amortiguador del bicarbonato
Cuando se añade un ácido fuerte (HCl)
Cuando se añade una base fuerte (NaOH)

12. DINÁMICA CUANTITATIVA DEL SISTEMA
AMORTIGUADOR DEL BICARBONATO
Constante de
disociación K
Equilibrio entre las concentraciones de H+
y de HCO3 con la concentración de H2CO3
Cantidad de
hidrogeniones libres
El CO2 disuelto en la sangre es
directamente proporcional a la
cantidad de H2CO3 no disociado
La cantidad de CO2 en la sangre es una función lineal de Pco2
multiplicado por el coeficiente de solubilidad del CO2
1
3
2
3
4
El coeficiente
de solubilidad
del CO2: 0,03
mmol/mmHg

13. Ecuación de Henderson-Hasselbalch pH = –log H+
Concentración de H+ en
unidades de pH
En el caso del sistema amortiguador
del bicarbonato, la pK es de 6,1
Ley de los logaritmos para
cambiar el signo del logaritmo
3
Se calcula el pH de una
solución si se conocen la
concentración molar de
HCO3 – y la Pco2.
1
HCO3
pH
Alcalosis
pK = –logK
PCO2
pH
Acidosis
La constante de disociación (pK)
2

14. “La homeostasis acidobásica fisiológica
es consecuencia de los esfuerzos
coordinados del pulmón y riñón”
La concentración de HCO3 – está regulada
fundamentalmente por los riñones, mientras que
la Pco2 del líquido extracelular la controla la
frecuencia respiratoria
Acidosis metabolica y respiratoria
Alcalosis metabolica y respiratoria

15. Curva de titulación del sistema amortiguador del bicarbonato

16. El sistema amortiguador del bicarbonato es
potente, por dos razones:
La cantidad de HCO3 – del sistema
es unas 20 veces mayor que la de
CO2
Las concentraciones de los dos
elementos del sistema bicarbonato,
CO2 y HCO3 –, no son grandes.
los dos elementos del sistema
amortiguador, HCO3 – y CO2, se
encuentran regulados, respectivamente,
por los riñones y los pulmones,
El sistema amortiguador del
bicarbonato es el amortiguador
extracelular más importante

17. Interviene activamente en la amortiguación del líquido de los
túbulos renales:
1. El fosfato suele concentrarse mucho en los túbulos
2. El pH del líquido tubular es menor que el líquido extracelular
Los elementos principales del
sistema amortiguador del fosfato
son H2PO4 – y HPO4 =
● Una base débil (NaH2PO4) sustituye a
otra fuerte (NaOH)
● El aumento del pH sea solo ligero
● El ácido fuerte (HCl), es sustituido por
una cantidad adicional de un ácido débil
(NaH2PO4)
● Se minimiza la disminución del pH.
Sistema amortiguador del fosfato
Importante para la amortiguación de los líquidos
intracelulares, porque:
● Hay mayor concentración de fosfato
● El pH de los líquidos intracelulares es menor que el del
líquido extracelular.
El sistema amortiguador de fosfato tiene un pK de 6,8
1
2

18. Las proteínas son uno de los amortiguadores
más importantes del organismo gracias a sus
elevadas concentraciones
El pH de las células sufre cambios
de acuerdo a los cambios del pH
del líquido extracelular
Lleva varias horas para
alcanzar el equilibrio
En los eritrocitos, la hemoglobina
(Hb) actúa como un amortiguador
importante:
Las proteínas son amortiguadores
intracelulares importantes

19. Los sistemas amortiguadores
funcionan asociados ya que los H+
son comunes a las reacciones de
todos los sistemas intracelulares.
K1, K2 y K3 son las constantes de disociación
de tres ácidos respectivos HA1, HA2 y HA3,
A1, A2 y A3 son las concentraciones de tres
iones negativos libres que constituyen las
bases de los tres sistemas amortiguadores.
Principio isohídrico

20. Regulación
respiratoria del
equilibrio acidobásico

21. Regulación respiratoria del equilibrio
acidobásico
Ventilación
Control de los pulmones sobre el CO2 del líquido extracelular
Por la ley de acción de masas disminuye la
[H+]
Al eliminar CO2
[H+]
Ventilación [H+]

22. La espiración pulmonar de CO2 equilibra su
producción
CO2 disuelto en los LEC 1,2 mol/l
LEC: Liquidos extracelulares
pCO2 de 40 mmHg en el LEC
Producción metabólica
de CO2
pCO2 del líquido extracelular
Ventilación
pulmonar
pCO2 del líquido extracelular
Cambios en la ventilación pulmonar y en la velocidad de
formación del CO2 en los tejidos, modifican la pCO2

23. El aumento de la ventilación pulmonar reduce la
concentración de H+ en el líquido extracelular y eleva el pH
Producción metabólica de CO2 constante, la pCO2
únicamente depende de la ventilación pulmonar
CO2 H+ + HCO3
pH del líquido extracelular
pH de los líquidos orgánicos 7,4
Ventilación el doble de lo normal pH 7,63
0.25
Ventilación la ¼ parte de lo normal
0.45
0.23
pH 6,95
Cambios en la ventilación alveolar pueden ser de
0 a 15 veces de lo normal

24. El aumento de la concentración de H+ estimula la ventilación
alveolar
La [H+] influye en la ventilación alveolar
pH normal: 7,4
pH a un valor ácido de 7
Ventilación alveolar de 4 a 5
veces del valor normal
pH a un valor mayor a 7,4 Ventilación alveolar
Normal
Aumento de la ventilación al bajar el pH
Disminución de la ventilación al subir el pH
[H+] pH
[H+] pH
El cambio en la magnitud la ventilación es
mayor cuando el pH es más bajo de lo
normal
Al disminuir la ventilación alveolar por
un aumento del pH
Disminuye O2 que se añade a la
sangre y la PO2
Estimula la frecuencia
respiratoria

25. Control por retroalimentación de la concentración de H+ a través del aparato
respiratorio
[H+] Ventilación
alveolar
pCO2 [H+]
[H+] Ventilación
alveolar
pCO2 [H+]

26. Eficacia del control respiratorio de la concentración de H+
Potencia amortiguadora del aparato respiratorio
Eficacia de 50-75% pH se reduce de 7,4 a 7
El aparato respiratorio lo aumenta de 7,2 a 7,3
En 3 a 12 minutos
Sistema de amortiguación de tipo
fisiológico
Actúa más rápido que los riñones
Potencia de amortiguación de los pulmones es 1
a 2 veces mayor que todos los demás
amortiguadores químicos

27. El deterioro de la función pulmonar puede provocar una
acidosis respiratoria
Alteración como enfisema causa déficit para eliminar
CO2
El CO2 se acumula en el LEC
Acidosis respiratoria
Se reduce la capacidad de compensar
una acidosis metabólica
No se puede reducir la pCO2
aumentando la ventilación
En este caso se utilizan los riñones como
sistema amortiguador

28. Control renal del
equilibrio acidobásico

29. Control renal del equilibrio acidobásico
Orina ácida Reduce los ácidos
del LEC
Orina básica Elimina bases del LEC
A los túbulos se filtra HCO-
3
Si pasa a la orina se eliminan bases de
la sangre
Células epiteliales de los túbulos
secretan H+
Elimina ácido de la sangre
Si se secreta más H+ que HCO-
3
Si se filtra más HCO-
3 que H+
Pérdida neta de ácidos
Pérdida neta de bases

30. Control renal del equilibrio acidobásico
ÁCIDOS NO VOLÁTILES
Procedencia Producción
diaria
Mecanismo
de
eliminación
Metabolismo
de las
proteínas
80 mEq Excreción
renal
BICARBONATO
Filtración por los
riñones
Reabsorción
4.320 mEq de HCO3
-
(180 l/día × 24 mEq/l)
Para mantener el
amortiguador de los
LEC
H+
Secreción diaria para
reabsorber HCO-3
Secreción diaria para
eliminar ácidos volátiles
Secreción diaria total
4.320 mEq de H+ 80 mEq de H+ 4.400 mEq de H+

31. Control renal del equilibrio acidobásico
ALCALOSIS [H+
]
Los riñones
● Disminuyen la secreción de H+
● No se reabsorbe todo el HCO-
3 filtrado
El HCO-
3 funciona como amortiguador
de los H+
Al disminuir el HCO-
3 el se aumenta la
[H+], pues no es amortiguado
ACIDOSIS
Los riñones
● Aumentan la secreción de H+
● Se reabsorbe todo el HCO-
3 filtrado
● Produce HCO-
3 nuevo
El HCO-
3 se envía al LEC, amortigua los
H+
Se da una disminución de la [H+] en el
LEC
[H+
]

32. Mecanismos renales de regulación de la
concentración de H+ en el líquido extracelular
1 secreción de H+
2 reabsorción de los HCO-
3 filtrados
3 producción de nuevos HCO-
3

33. Secreción de H+ y reabsorción de HCO-
3 por los túbulos renales
En casi todas las porciones, excepto en las ramas
finas ascendente y descendente de las asas de
Henle
TP
PGAH
TD
CC
TP: Túbulos proximales
PGAH: Porción gruesa ascendente del asa de Henle
TD: túbulos distales
CC: Conducto colector
Por cada HCO-
3 que se reabsorbe se secreta un
H+
80 - 90% de la reabsorción de HCO-
3y la
secreción de H+ se da en el el TP
10 % de la reabsorción de HCO-
3y la
secreción de H+ se da en el la PGAH
> 4,9% de la reabsorción de HCO-
3y la
secreción de H+ se da en el el TD y el CC

34. Los iones H+ se secretan mediante transporte activo
secundario en los segmentos tubulares proximales
Células epiteliales de
TP, la PGAH y la primera parte del TD
Secretan H+ hacia la luz tubular
Mediante cotransporte Na - H+ (Proteína intercambiadora
de Na-K)
El gradiente de Sodio, provee la energía para la
secreción de H+
● Requiere secreción de 4.000 mEq de
H+ al día
● Se reabsorbe el 95% del HCO-
3
TP: Túbulos proximales
PGAH: Porción gruesa ascendente del asa de Henle
TD: túbulos distales

35. Los iones H+ se secretan mediante transporte activo
secundario en los segmentos tubulares proximales
El CO2 difunde a las células tubulares
El CO2 + H2O en presencia de la
enzima anhidrasa carbónica
Forman H2CO-
3
Se disocia a HCO-
3 + H+
Se secreta H+ hacia la luz tubular

36. Los iones HCO3
– filtrados son reabsorbidos gracias a la
interacción con los iones hidrógeno en los túbulos
En los túbulos renales el HCO-
3 se une con el H+
Se forma H2CO-
3 que se disocia a H2O y CO2
El CO2 ingresa a las células tubulares y se recombina con H2O
Enzima (AC)
Se forma H2CO-
3 que se disocia a HCO-
3 e H+
El HCO-
3 difunde hacia el líquido intersticial
Es captado en los capilares peritubulares por la sangre

37. Los iones HCO3
– filtrados son reabsorbidos gracias a la
interacción con los iones hidrógeno en los túbulos
Mecanismos que facilitan el transporte de
HCO-
3 através de la membrana basolateral
Cotransporte de Na+ -
HCO-
3 en los TP
Intercambio de Cl - HCO-
3 en
los últimos segmento del TP, la
PGAH, y en los TC
TP: Túbulos proximales
PGAH: Porción gruesa ascendente del asa de Henle
TD: túbulos distales
TC: Túbulos colectores
Al formar un H+ forman también un HCO-
3
El HCO-
3 es devuelto a la sangre
El hidrógeno secretado, no se excreta pues se
combina con el HCO-
3 filtrado

38. Los iones HCO3
– se «titulan» frente a los iones H+ en los túbulos
La secreción tubular de H+ al día
4.400 mEq/día
La filtración diaria de HCO3
–
4.320 mEq/día
Se combinan para formar CO2 y H2O
Se titulan en los túbulos renales
Un exceso de H+ es excretado en la orina
80 mEq/día
Libera el organismo de los ácidos no
volátiles
Un exceso de HCO-
3 sobre H+
,no se puede
reabsorber y es excretado en la orina
Libera el organismo de los ácidos no
volátiles
Alcalosis metabólica Acidosis
Exceso de H+ sobre HCO-
3 , permite una
reabsorción completa del HCO-
3
Los H+ se unen a fosfato y amoniaco y son
excretados en la orina en forma de sales,
Titulación incompleta
de HCO-
3 e H+
permitecorregir la
alcalosis o la acidosis

39. SECRECIÓN ACTIVA PRIMARIA DE H+ POR LA CÉLULAS INTERCALADAS DE
LA PORCIÓN FINAL DE LOS TÚBULOS DISTALES Y TÚBULOS COLECTORES
Epitelio tubular
Mediante transporte activo primario
(ATP)
Porción final de los túbulos distales y túbulos
colectores
Secreción de hidrogeniones
● Ion Hidrógeno (secretado) = Ión bicarbonato (absorbido)
● 5% de la cantidad total de H+ secretados

40. Túbulos proximales
Túbulos distales
● Concentración de H+
aumenta 3 o 4 veces más
● pH: 6,7
Excreción de mayores
cantidades de H+
● Concentración de H+
aumenta 900 veces más
● pH: 4,5

41. COMBINACIÓN DE EXCESO DE H+ CON AMORTIGUADORES FOSFATO Y AMONIACO = GENERA UN NUEVO
BICARBONATO
Excreción por orina
(forma iónica)
Secreción de > H+ al líquido tubular
Concentración de H+ : 0,03 mEq/L 1 L de orina formada = se excreta 0,03 mEq/L
pH (mínimo) de orina: 4,5
corresponde a
● Excretar 80 mEq ácidos no volátiles sería necesario 2.667 L de orina
● Excretar 500 mEq de H+ se deben combinar con amortiguadores (líquido tubular):
- Más importantes: Fosfato y Amoniaco
- Menos importantes: Citrato y Urato

42. ● Un Ion Hidrógeno (secretado) por cada Ión bicarbonato (absorbido)
● Exceso de H+ en líquido tubular = se combina con amortiguadores → producción de un Nuevo
bicarbonato → a sangre.
● Genera nuevo bicarbonato
● Reabsorbe bicarbonato filtrado
EXCESO DE H+ EN LÍQUIDO EXTRACELULAR

43. AMORTIGUADOR DE FOSFATO
● Conformado por: HPO4 = y H2PO4-
Están en mayor concentración en el líquido tubular
● Pka: 6,8 (relacionado con el pH de la orina)
H+ se combina con HPO4 =
H2PO4-
NaH2PO4
● Nuevo bicarbonato generado representa
ganancia neta -> a la sangre
Los riñones reponen los depósitos de
bicarbonato
En condiciones normales, la mayor
parte del Fosfato filtrado se
reabsorbe = 30 - 40 mEq/Día

44. AMORTIGUADOR DE AMONIACO
● Conformado por: NH3 y el NH4+
Se sintetizan a partir de la glutamina → Resultante del
metabolismo de aminoácidos.
● Glutamina: transportada por las células
epiteliales (túbulos proximales, rama
ascendente de Henle y túbulos distales).
Ión amonio Ión bicarbonato
Luz tubular
Mecanismo de
contratransporte
Líquido intersticial
Capilares
peritubulares
Glutamina que se metaboliza = 2NH4 y 2HCO3

45. AMORTIGUADOR DE AMONIACO EN TÚBULOS COLECTORES
● Por cada amonio que se
excreta se genera un nuevo
bicarbonato → va a la sangre.
H+ se combina con NH3
NH4 (excretado)
Luz tubular

46. LA ACIDOSIS CRÓNICA AUMENTA LA EXCRECIÓN DE NH4
Sistema amortiguador amoniaco-amonio
(Control fisiológico)
Aumento de la
concentración de H+
estimula
Metabolismo renal
de glutamina
Formación de amonio
Formación del nuevo
bicarbonato
● En condiciones normales, la
cantidad de hidrogeniones
eliminados
50% ácido excretado
50% nuevo bicarbonato
● Acidosis crónica
Aumento en la excreción
de amonio → 500 mEq/Día
Formación de nuevo
bicarbonato

47. CUANTIFICACIÓN DE LA EXCRECIÓN ÁCIDO-BÁSICA RENAL
● Excreción de bicarbonato = Diuresis X Concentración urinaria de bicarbonato
Determina la rapidez con
que los riñones elimina
bicarbonato.
● Cantidad de bicarbonato nuevo que llega a la sangre = cantidad de H+ secretados
Amortiguador del amonio y el fosfato
Se mide la concentración
de amonio
Flujo de orina X concentración de amonio en orina

48. ● El amortiguador de fosfato se mide determinando la acidez → titulando la orina con
una base fuerte.
NaOH hasta un pH de 7,4 Normal
Plasma
Filtrado glomerular
● Evaluamos la excreción renal neta de ácido, a partir de la siguiente fórmula:
· Excreción neta de ácido = excreción de amonio + acido urinario titulable – excreción de bicarbonato.
ACIDOSIS ALCALOSIS
Excreción neta de ácido aumenta por
aumento en la excreción de amonio
Excreción neta de ácido es igual a la
adición de bicarbonato en sangre
El ácido titulable y la excreción
de amonio es cero pero aumenta
la excreción de bicarbonato

49. REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN TUBULAR RENAL DE H+
● Importante en la reabsorción de bicarbonato y formación del nuevo bicarbonato, relacionado con la
formación de ácido titulable o amonio y se produzca la homeostasis ácido-básica.
● Se deben secretar H+ para que se reabsorba parte del bicarbonato filtrado y otra parte de H+ se
excrete (amonio), y así eliminar lo ácidos volátiles.
● Alcalosis: secreción de H+ disminuido, afecta la reabsorción de bicarbonato, no se excreta ácido
titulable ni amonio.
● Acidosis: secreción de H+ aumentado, apto para la reabsorción de bicarbonato, se excreta ácido
titulable y amonio → nuevo bicarbonato en líquido extracelular total
Estímulos que aumentan
la secreción de H+
● Aumento de la PCO2 del líquido extracelular en acidosis
respiratoria
● Aumento de la concentración de H+ del líquido
extracelular en acidosis respiratoria o metabólica

50. FACTORES AUMENTAN LA
SECRECIÓN DE H+
FACTORES QUE DISMINUYEN LA
SECRECIÓN DE H+
● Aumento de la PCO2 → aumenta la
presión parcial en las células
tubulares → formación y secreción
de H+
● Aumento de concentración de H+ en
líquido extracelular → secreción de
H+
● Patologías (Síndrome de Conn)
secreción de aldosterona →
secreción de H+ → aumenta el
bicarbonato nuevo en sangre
● En caso de alcalosis → reducen la
concentración y secreción de H+
● Disminución de la PCO2 extracelular
Alcalosis respiratoria Alcalosis mixta

51. ● Hipopotasemia: Disminución plasmática de
potasio por debajo de 3,5 mEq/L
● Hiperpotasemia: Aumento plasmático de
potasio por encima de 5,5 mEq/L
Estimula la concentración y secreción
de H+, reabsorción de HCO3
Alcalosis
Reduce la secreción de
H+, reabsorción de HCO3
Acidosis

52. Corrección renal de la
acidosis y alcalosis

53. Cociente entre
HCO3 Y PCO2 = acidosis
pH
ENTENDIENDO LA ACIDOSIS
Listo, ya le pusimos el nombre, ahora ¿como le colocamos el apellido?
Si el HCO3
Si el PCO2
= acidosis metabólica
= acidosis respiratoria

54. Cociente HCO3/H+
EN EL TÚBULO RENAL
Reabsorción completa de HCO3
HCO3 nuevo mediante NH4 + y ácido
titulable.
Se empieza a desarrollar
compensaciones respiratorias
(hiperventilación en acidosis
metabólica)

55. Cociente entre
HCO3 Y PCO2 = alcalosis
pH
ENTENDIENDO LA ALCALOSIS
Listo, ya le pusimos el nombre, ahora ¿como le colocamos el apellido?
Si el HCO3
Si el PCO2
= alcalosis metabólica
= alcalosis respiratoria

56. Cociente HCO3/H+
EN EL TÚBULO RENAL
Excreción del exceso de HCO3
Menor secreción de H+ al líquido tubular
Se empieza a desarrollar
compensaciones respiratorias
(hipoventilación) en alcalosis
metabólica

57. EN RESUMEN

58. CAUSAS CLÍNICAS DE LOS
TRASTORNOS ÁCIDO
BÁSICOS

59. TRASTORNOS ÁCIDO BÁSICOS
ACIDOSIS ALCALOSIS
RESPIRATORIA RESPIRATORIA
METABÓLICA METABÓLICA
DAÑO A CENTROS
RESPIRATORIOS
OBSTRUCCIÓN DE
VÍAS
RESPIRATORIAS
PSICONEUROSIS
ALTITUD ELEVADA
ACIDOSIS TUBULAR
RENAL
DIARREA
VÓMITO DE
CONTENIDO
INTESTINAL
DM
INGESTIÓN DE
ÁCIDOS
INSUFICIENCIA
RENAL CRÓNICA
DIURÉTICOS
EXCESO DE
ALDOSTERONA
VÓMITO DEL
CONTENIDO
GÁSTRICO
INGESTIÓN DE
FÁRMACOS
ALCALINOS

60. MEDIDAS Y ANÁLISIS
CLÍNICOS DE LOS
TRASTORNOS ÁCIDO
BÁSICOS

61. ANÁLISIS DE LOS
TRASTORNOS
ÁCIDO BASE
DÉBILES Y SUS
RESPUESTAS

62. USO DEL
NOMOGRAMA
ÁCIDO BÁSICO
PARA
DIAGNÓSTICO

63. HIATO ANIÓNICO PLASMÁTICO
GAP=[Na+］- [HCO3-］- [CL-］
=144-24-108=12mEq/L
SI GAP = Acidosis
metabólica normoclorémica
SI GAP normal = Acidosis
metabólica hiperclorémica

64. GRACIAS

65. REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA
● Hall, J. E., & Guyton, A. C. (2016). Guyton y Hall: Compendio de fisiología médica (13a ed.).
Barcelona: Elsevier.