PÓLIPOS Y TUMORES DE INTESTINO GRUESO

3.089 visualizaciones

Publicado el

Pólipos y tumores de intestino grueso: definición, clasificación, histopatología, clínica. Cáncer de recto.

Publicado en: Salud y medicina
0 comentarios
2 recomendaciones
Estadísticas
Notas
  • Sé el primero en comentar

Sin descargas
Visualizaciones
Visualizaciones totales
3.089
En SlideShare
0
De insertados
0
Número de insertados
25
Acciones
Compartido
0
Descargas
164
Comentarios
0
Recomendaciones
2
Insertados 0
No insertados

No hay notas en la diapositiva.

PÓLIPOS Y TUMORES DE INTESTINO GRUESO

  1. 1. PÓLIPOS
  2. 2. PÓLIPO SÉSIL PÓLIPO PEDUNCULADO
  3. 3. CLASIFICACIÓN PÓLIPO ADENOMATOSO A. aserrado tradicional A. Aserrado sésil Pólipo mixto NO ADENOMATOSO P. Hiperplásico P. Hamartomatoso P. Reactivos P. Mesenquimales
  4. 4. CLASIFICACIÓN PÓLIPO NO NEOPLÁSICO INFLAMATORIO HAMARTOMATOSO HIPERPLÁSICONEOPLÁSICO
  5. 5. PÓLIPOS INFLAMATORIOS Se puede formar como consecuencia de los ciclos crónicos de lesión y cicatrización. Características histológicas: hiperplasia fibromuscular de la lámina propia infiltrado inflamatorio mixto erosión e hiperplasia epitelial.
  6. 6. PÓLIPOS INFLAMATORIOS Paciente mujer 42 años Rectorragia, moco, tenesmo y dolor anal 2 años de evolución. Ningún antecedente familiar ni medicamentoso T.R.: Zona indurada en la pared anterior del recto Colonoscopía: 2 pólipos milimétricos en recto, hemorroides internas, recto anterior área eritematosa levemente sobreelevada 2x2cm – biopsia. Dx: Colitis ulcerosa vs úlcera estercorárea vs SURS
  7. 7. PÓLIPOS HAMARTOMATOSOS
  8. 8. PÓLIPOS HAMARTOMATOSOS. PÓLIPOS JUVENILES Malformaciones focales del epitelio de la mucosa Presentación en menores de 5 años; “pólipos inflamatorios” en adultos. Mayormente de localización rectal y se presenta con hemorragia. Prolapso. < gástrico e intestino delgado. ESPORÁDICO: • Lesiones solitarias. “Pólipos de retención”. SINDRÓMICO: • Autosómico dominante. 2-100 pólipos • Aumenta riesgo de adenocarcinoma de colon Manifestación extraintestinal: malformación AV pulmón.
  9. 9. PÓLIPOS HAMARTOMATOSOS. PÓLIPOS JUVENILES MORFOGENIA • Hiperplasia de la mucosa • Mutación gen SMAD4 • Mutación BMPR1A • Puede haber displasia MORFOLOGÍA • Pólipos <3cm • Pediculados, lisos, rojizos • Espacios quísticos • Infiltrado inflamatorio mixto • Muscularis mucosae normal o adelgazada.
  10. 10. PÓLIPOS HAMARTOMATOSOS. SD. PEUTZ-JEGHERS Sd. Autosómico dominante. Pérdida función LKB1/STK11 Presentación 9-39 años (media 11) CLÍNICA: Pólipos hamartomatosos digestivos + hiperpigmentación mucocutánea + antecedentes familiares Aumento de riesgo de otros procesos malignos: cáncer de colon, páncreas, mama, pulmón, ovarios, útero, testículos, tumores de cordones sexuales. PP.HH.: pueden dar lugar a intususcepción y ser mortal.
  11. 11. PÓLIPOS HAMARTOMATOSOS. SD. PEUTZ-JEGHERS MORFOGENIA: •Mutación células germinales •Trastorno en crecimiento y metabolismo celular •Hamartomas no son lesiones precursoras neoplásicas. •Yeyuno > íleon > colon > recto > estómago > duodeno > apéndice >>> vejiga y pulmones •Crecimiento segmentario con periodos de detención. •Asociación a riñones poliquísticos
  12. 12. PÓLIPOS HAMARTOMATOSOS. SD. PEUTZ-JEGHERS MORFOLOGÍA: •Gran variación en tamaño, forma y número sin relación a la localización. •Red arborizante de tejido conjuntivo •entremezcla de músculo liso en lámina propia •glándulas recubiertas por epitelio intestinal de aspecto normal. •Presencia de células de Paneth (diferencia de pólipo adenomatoso en I.D.) •Actividad mitótica sin displasia •Colon y estómago: 1 tipo celular. I.D. Varios tipos celulares. •Pseudoinvasión
  13. 13. PÓLIPOS HAMARTOMATOSOS. SD. COWDEN Y SD. BANNAYAN- RUVALCABA-RILEY Sd. Autosómico dominante. Pérdida función gen PTEN  fosfatasa lipídica  vía PI3K/AKT CLÍNICA: macrocefalia, pp.hh. Intestinales, lipomas subcutáneos, hemangiomas. COWDEN: tumores cutáneos benignos, leiomiomas, predisposición a cáncer de mama, folicular de tiroides y endometrial. B-R-R: deficiencia mental, retraso del desarrollo. Menor incidencia de neoplasia, máculas pigmentadas en glande.
  14. 14. PÓLIPOS HAMARTOMATOSOS. SD. CRONKHITE-CANADA Es esporádico. Presentación en mayores de 50 años. 2/3 japoneses. Hombre : mujer :: 2:1 Indistinguibles de los pólipos juveniles. Estómago, I.D., colon-recto CLÍNICA: diarrea, pérdida de peso, dolor abdominal y debilidad Mucosa no polipoide interpuesta: dilataciones quísticas de criptas y edema e inflamación de la lámina propia. Asociado a atrofia y fisuras ungueales, pérdida de pelo, zonas con hiper/hipopigmentación Mortales hasta 50% de casos.
  15. 15. PÓLIPOS HIPERPLÁSICOS Normalmente descubiertos en 6ª o 7ª década de la vida. Se cree que se inicia por un descenso del ciclo celular epitelial y retraso del desprendimiento de células epiteliales. Carecen de potencial maligno. Pueden indicar la presencia de una lesión adyacente MORFOLOGÍA: • Mayor en colon izquierdo. <5mm diámetro • Protrusiones nodulares lisas de la mucosa. Aisladas o múltiples • Superpoblación de células caliciformes y absortivas.
  16. 16. PÓLIPOS NEOPLÁSICOS Causados por cualquier lesión neoplásica del tubo digestivo. Los más importantes: adenoma de colon y pólipos benignos precursores de adenocarcinoma colorrectal. Los adenomas son de ubicación intraepitelial y muy variados. Son precursores de cáncer colorrectal. Hay displasia epitelial. CLÍNICA: generalmente silentes. Puede haber hemorragia oculta,, anemia, hipocalemia, hipoproteinemia.
  17. 17. PÓLIPOS NEOPLÁSICOS MORFOLOGÍA: • 0,3-10cm • Textura aterciopelada o de frambuesa • Displasia epitelial: hipercromasia, alargamiento y estratificación del núcleo, nucléolo prominente, citoplasma eosinófilo, atrofia caliciforme • Inmadurez de células epiteliales
  18. 18. PÓLIPOS NEOPLÁSICOS. ADENOMA CONVENCIONAL Nace por la proliferación de células epiteliales displásicas de la mucosa. Mutación en vía gen APC y β-catenina. CLASIFICACIÓN ESTRUCTURAL: Tubulares, vellosos y túbulovellosos. Riesgo de malignización: tamaño, displasia y tipo de arquitectura.
  19. 19. PÓLIPOS NEOPLÁSICOS. ADENOMA ASERRADO Displasia convensional. Estructura intraluminal de criptas aserrada, estrellada o dentada. Potencial de malignización. AA Tradicional, AA Sésil, Pólipo mixto. ADENOMA ASERRADO TRADICIONAL • Pediculados. • Frecuentes en colon izquierdo • Oncogénesis K-ras ADENOMA ASERRADO SÉSIL • Carece de atipia celular • Arquitectura compleja y proliferación anormal • Frecuentes en colon derecho
  20. 20. PÓLIPOS NEOPLÁSICOS. PÓLIPO MIXTO •Se denomina así, a la combinación de pólipo aserrado y adenomatoso en el mismo pólipo. •Con más frecuencia el componente aserrado es un adenoma aserrado sésil y menos frecuente un pólipo hiperplásico simple. CARCINOMA INTRAMUCOSO • Invade lámina propia o muscularis mucosae • Poco o ningún potencial metastásico • Tto: resección
  21. 21. SINDROMES FAMILIARES
  22. 22. POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR Trastorno autosómico dominante. Mutación gen APC o gen MUTYH Número de 100 o más pólipos sirven para diagnóstico. Sin tratamiento, 100% puede evolucionar a adenocarcinoma colorrectal antes de los 30% Manifestaciones extraintestinales: hipertrofia congénita del epitelio pigmentado de la retina.
  23. 23. POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR Sd. Gardner: osteoma mandibular, cráneo y huesos largos, quistes en epidermis, tumores desmoides y en tiroides y anomalías dentales Sd. Turcot: adenomas intestinales y tumores en SNC
  24. 24. CÁNCER COLORRECTAL HEREDITARIO NO POLIPÓSICO Sindrome de Lynch Mutación de genes MSH2, MLH1 Aparte, el síndrome afecta con cáncer colorrectal, endometrio, estómago, ovario, uréteres, cerebro, intestino delgado, vías hepatobiliares y piel. Se ve más en edades tempranas y colon derecho.
  25. 25. ADENOCARCINOMA DE COLON
  26. 26. ADENOCARCINOMA DE COLON El adenocarcinoma es el tumor maligno mas común e importante del intestino grueso y se origina mas frecuentemente en el sigma y recto.
  27. 27. ADENOCARCINOMA DE COLON FACTORES DE RIESGO ALIMENTARIOS HECES MICROFLORA SUBPRODUCTOS OXIDATIVOS SÍNTESIS HEPÁTICA
  28. 28. ADENOCARCINOMA DE COLON PATOGENIA: La secuencia clásica adeno – carcinoma 80% de los tumores de colon esporádicos, mutación APC al inicio del proceso neoplasico. Ambas copias del gen APC deben estar funcionalmente inactivas, ya sea por una mutación o por episodios epigenéticos, para que se desarrollen los adenomas. Con la perdida de la función APC, la β-catenina se acumula y se transloca en el núcleo, donde activa la transcripción de genes como los que codifican las proteínas MYC y ciclina D1, que favorecen la proliferación. Después, se produce una serie de mutaciones como las que activan el KRAS, que también favorece el crecimiento y previene la apoptosis. Mutación p53
  29. 29. ADENOCARCINOMA DE COLON MORFOLOGÍA Macroscópica: ◦ Tumores sobreelevados con ulceraciones central de bordes elevados ◦ Pueden formar lesiones extensas que afectan toda la circunferencia del intestino y originar estenosis anular. ◦ Aparición de masas protuberantes similares a la coliflor mas comunes en el ciego y colon proximal.
  30. 30. ADENOCARCINOMA DE COLON MORFOLOGÍA Microscópica: ◦ La mayoría de los tumores están formados por células cilíndricas altas que se parecen al epitelio displásico encontrado en los adenomas. ◦ El componente invasivo de esos tumores provoca una respuesta desmoplásica importante en el estroma, responsable de la consistencia. ◦ Algunos tumores mal diferenciados forman pocas glándulas, otros producen abundante mucina que se acumula dentro de la pared intestinal y se asocian a un mal pronóstico. ◦ Los tumores también pueden estar formados por células en anilllo de sello, similares a la del cáncer gástrico.
  31. 31. ADENOCARCINOMA DE COLON CLASIFICACIÓN ◦ Etapa 0: es un cáncer en su etapa inicial. El cáncer sólo se encuentra en la capa más interior del colon •Etapa I: El cáncer se ha diseminado fuera de la capa más interior del colon a la segunda y tercera capas y complica la pared interior del colon, pero no se ha diseminado a la pared exterior del colon ni fuera de él. Dukes A. • Etapa II: El cáncer se ha extendido fuera del colon a los tejidos vecinos, pero no a los ganglios linfáticos. Dukes B. •Etapa III: El cáncer se ha diseminado a los ganglios linfáticos vecinos, pero no a otras partes del cuerpo. Dukes C. • Etapa IV: El cáncer se ha diseminado a otras partes del cuerpo. Dukes D.
  32. 32. ADENOCARCINOMA DE COLON
  33. 33. ADENOCARCINOMA DE COLON
  34. 34. ADENOCARCINOMA DE COLON CLASIFICACIÓN
  35. 35. ADENOCARCINOMA DE COLON CLASIFICACIÓN
  36. 36. ADENOCARCINOMA DE COLON ESTADIO T N M SUPERVIVEN CIA A 5 AÑOS (%) I II IIA IIB III IIIA IIIB IIIC IV T1, T2 T3 T4 T1, T2 T3, T4 Cualquier T Cualquier T N0 N0 N0 N1 N1 N2 Cualquier N M0 M0 M0 M0 M0 M0 M1 93 85 72 83 64 44 8
  37. 37. TUMORES DEL CANAL ANAL
  38. 38. TUMORES DEL CANAL ANAL Se dividen en tercios: •Tercio superior; epitelio rectal cilíndrico. •Tercio medio; epitelio transisional. •Tercio inferior; epitelio escamoso estratificado. Patrones de diferenciación típica glandular o escamosos. Otro patrón más basaloide, esta presente en los tumores poblados por células inmaduras derivadas de la capa basal del epitelio de transicional. Carcinoma cloacógeno.
  39. 39. APENDICITIS AGUDA PATOGENIA: Parece iniciarse por el incremento progresivo de la presión intraluminal que compromete el retorno venoso Lesión isquémica y el estasis del contenido luminal, que favorecen la proliferación bacteriana Desencadenan las respuestas inflamatorias como el edema tisular y el infiltrado de neutrófilos en la luz, la pared muscular y las partes blandas periapendiculares
  40. 40. APENDICITIS AGUDA MORFOLOGIA: Vasos subserosos congestionados Modesto infiltrado perivascular de neutrófilos dentro de todas las capas de la pared. La reacción inflamatoria transforma la serosa brillante normal en una superficie mate, granular y eritematosa.
  41. 41. OTROS TUMORES Tumor carcinoide
  42. 42. OTROS TUMORES Mucocele

×