actividad de una clase...

1. VirusMarburgo
POR:JOSÉGUIZARAGUILAR
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2. Índice
 Virus Marburgo
 La epidemia en Angola
 Estructura del virus
 Replicación viral
 Anatomía patológica
 Patogénesis
 Modalidades de contagio
 Uso como arma biológica
 Fuentes
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3. VirusMarburgo
• El virus toma su nombre de la ciudad alemana de Marburgo, donde fue aislado en 1967 tras una
epidemia de fiebre hemorrágica que cundió en el personal de laboratorio encargado de cultivos
celulares que había trabajado con riñones de simios verdes ugandeses (Cercopithecus aethiops)
importados hacía poco, que luego resultaron estar infectados.
• En total enfermaron 37 personas. 25 casos ocurrieron entre el personal del laboratorio, por
contacto directo con los monos. Siete de estos murieron.
• Los otros casos comprendieron dos médicos (infectados al pincharse accidentalmente con las
jeringuillas que utilizaron para extraer sangre a miembros enfermos del personal del
laboratorio), una enfermera, un ayudante de autopsias y la esposa de un médico veterinario. En
todos estos casos el contagio se produjo por contacto directo con una persona infectada.
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4. La epidemia en Angola
 En 2004, estalló en Angola una
nueva epidemia de fiebre
hemorrágica de Marburgo. El
brote se originó en la provincia
de Uige y los informes finales
refirieron 374 casos con 329
decesos. En Italia, esta epidemia
causó ruido por la muerte de la
pediatra Maria Bonino,
trabajadora del hospital de
Uige, muerta a los 51 años de
edad.
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5. Estructura del virus
 El virus de Marburgo presenta la estructura clásica de los filovirus. El virión
presenta una morfología irregular (pleomórfica), pues tiene forma de
bastoncillo de longitud variable entre los 800 y los 1400 nm y con un
diámetro de alrededor de 80 nm. En ocasiones pueden también tener
forma circular, de U o de 6.
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6. Replicación viral
 El ingreso del virus a la célula hospedante es mediado por la glicoproteína
de superficie, pero no se conoce el receptor al que se pega. Hay quien
sostiene incluso que los receptores a los que se pega la glicoproteína
pueden ser de distintos tipos. Asimismo, se desconoce si el virus penetra a
través de la fusión de la membrana o si a esto se agrega también un
proceso de endocitosis.
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7. Anatomía patológica
 Es común la presencia de necrosis focales de hígado, nódulos linfáticos,
testículos, ovarios, pulmones, riñones y órganos linfoides.
 En el hígado se localizan cuerpos eosinófilos (similares a los cuerpos de
Councilman) y en el pulmón se notan indicios de pulmonitis intersticial y
de endoarteritis de las arterias pequeñas.
 La necrosis focal de los órganos linfoides es bastante característica,
mientras que la necrosis tubular renal ocurre sobre todo en las últimas
fases de enfermedad.
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8. Patogénesis
 Por el momento no están claros los fenómenos fisiopatológicos. La
controversia en torno a la presencia de un estado de coagulación
intravasal sugiere que pueden estar activos también mediadores
específicos. Por el momento no han sido identificados y no dejan de ser
meras hipótesis: la participación de los macrófagos mediante la
producción de proteasas, H2O2 y citocinas varias (tipo TNF-α).
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9. Modalidades de contagio
 La transmisión interhumana es la principal forma de contagio de la gente.
Esto ocurre al entrar en contacto cercano con el enfermo. En particular, el
contagio se da a través de los líquidos del cuerpo: sangre, saliva, vómito,
heces, orina y secreciones respiratorias. La transmisión por vía sexual es
posible durante varias semanas después de la enfermedad.
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10. Uso como arma biológica
 El virus de Marburgo formó parte de una serie de agentes patógenos
militarizados con éxito por el programa biológico soviético Biopreparat. El
virus fue modificado genéticamente para crear una nueva cepa más mortal
llamada "variante U", cepa que fue armada y aprobada por el Ministerio de
Defensa de los soviéticos en 1990.[4]
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11. Fuentes
 http://es.m.wikipedia.org/wiki/Virus_de_Marburgo
 Un muerto en Uganda por el marburg, similar al ébola; El Periódico, Barcelona,
7 de octubre de 2014.Daddario-DiCaprio KM, Geisbert TW, Ströher U, et al..
«Postexposure protection against Marburg haemorrhagic fever with
recombinant vesicular stomatitis virus vectors in non-human primates: an
efficacy assessment». Lancet 367 (9520): pp. 1399–1404. doi:10.1016/S0140-
6736(06)68546-2.
http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140673606685462/abstr
act.
 Jones SM, Feldmann H, Stroher U et al. (2005). «Live attenuated recombinant
vaccine protects nonhuman primates against Ebola and Marburg viruses».
Nature Med 11 (7): pp. 786–90. doi:10.1038/nm1258. PMID 15937495. «Virus
de Marburgo». Consultado el 27 de noviembre de 2012.
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