Diana Saavedra

1. 1

2. 2
Virus Marburgo
La epidemia en
Angola
estructura del
genoma
Replicación viral
Anatomía patológica
Patogénesis

3. Virus Marburgo
El virus toma su nombre de la ciudad alemana de
Marburgo, donde fue aislado en 1967 tras una
epidemia de fiebre hemorrágica que cundió en el
personal de laboratorio encargado de cultivos celulares
que había trabajado con riñones de simios verdes
ugandeses (Cercopithecus aethiops) importados hacía
poco, que luego resultaron estar infectados.
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4. La epidemia en Angola
En 2004, estalló en Angola una nueva epidemia de
fiebre hemorrágica de Marburgo. El brote se originó
en la provincia de Uige y los informes finales
refirieron 374 casos con 329 decesos. En Italia, esta
epidemia causó ruido por la muerte de la pediatra
Maria Bonino, trabajadora del hospital de Uige,
muerta a los 51 años de edad.
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5. Región 3’ no
traducida
Nucleopr
oteína(NP)
VP35 VP40 Glicoproteína
VP30
VP24
Proteína L (una ARN
polimerasa ARN
dependiente)
Región 5’ no
traducida
La estructura del genoma es la siguiente:
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6. El ingreso del virus a la célula hospedante es mediado por la glicoproteína de superficie, pero no se conoce el
receptor al que se pega. Hay quien sostiene incluso que los receptores a los que se pega la glicoproteína
pueden ser de distintos tipos. Asimismo, se desconoce si el virus penetra a través de la fusión de la membrana
o si a esto se agrega también un proceso de endocitosis.
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Replicación viral

7. Anatomía patológica
 Es común la presencia de necrosis focales
de hígado, nódulos linfáticos, testículos,
ovarios, pulmones, riñones y órganos
linfoides.
 En el hígado se localizan cuerpos eosinófilos
(similares a los cuerpos de Councilman) y en
el pulmón se notan indicios de pulmonitis
intersticial y de endoarteritis de las arterias
pequeñas.
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8. Patogénesis
Por el momento no están claros los fenómenos
fisiopatológicos. La controversia en torno a la presencia de un
estado de coagulación intravasal sugiere que pueden estar
activos también mediadores específicos. Por el momento no
han sido identificados y no dejan de ser meras hipótesis: la
participación de los macrófagos mediante la producción de
proteasas, H2O2 y citocinas varias (tipo TNF-α).
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