Trabajo de Brenda Zepeda 06-04-2021

2. 05/04/2021 Brenda Zepeda 2
Estructura del virus
Replicación viral
Anatomía patológica
Modalidades de contagio
La epidemia de Angola
Índice

3. El virus toma su nombre de la ciudad alemana de Marburgo, donde
fue aislado en 1967 tras una epidemia de fiebre hemorrágica que
cundió en el personal de laboratorio encargado de cultivos celulares
que había trabajado con riñones de simios verdes ugandeses
(Cercopithecus aethiops) importados hacía poco, que luego
resultaron estar infectados. En total enfermaron 37 personas. 25
casos ocurrieron entre el personal del laboratorio, por contacto
directo con los monos. Siete de estos murieron.
05/04/2021 3
Brenda Zepeda

4. La epidemia en Angola
En 2004, estalló en Angola una nueva
epidemia de fiebre hemorrágica de
Marburgo. El brote se originó en la
provincia de Uige y los informes finales
refirieron 374 casos con 329 decesos.
En Italia, esta epidemia causó ruido por
la muerte de la pediatra Maria Bonino,
trabajadora del hospital de Uige, muerta
a los 51 años de edad.
05/04/2021 4
Brenda Zepeda

5. Estructura del virus
El virus de Marburgo presenta la estructura clásica de los filovirus. El virión
presenta una morfología irregular (pleomórfica), pues tiene forma de
bastoncillo de longitud variable entre los 800 y los 1400 nm y con un
diámetro de alrededor de 80 nm. En ocasiones pueden también tener forma
circular, de U o de 6.
05/04/2021 5
Brenda Zepeda

6. Replicación viral
El virus de Marburgo es capaz de infectar casi todos los órganos (de los
linfoides hasta el encéfalo). La transcripción y replicación del virus ocurre en
el citoplasma de la célula hospedadora. Se cree que el filamento de ARN se
transcribe, gracias a la polimerasa, en una molécula de ARN, complementaria
a la nativa, que luego se sobrepone por poliadenilación en la terminal 3’ y,
quizás, por inserción de una secuencia externa de la cola 5’. Este ARN se usa
después como molde para la traducción y la formación de las proteínas y para
la replicación del genoma.
05/04/2021 6
Brenda Zepeda

7. Anatomía patológica
 Es común la presencia de necrosis focales de hígado, nódulos linfáticos, testículos,
ovarios, pulmones, riñones y órganos linfoides.
 En el hígado se localizan cuerpos eosinófilos (similares a los cuerpos de
Councilman) y en el pulmón se notan indicios de pulmonitis intersticial y de
endoarteritis de las arterias pequeñas.
 La necrosis focal de los órganos linfoides es bastante característica, mientras que la
necrosis tubular renal ocurre sobre todo en las últimas fases de enfermedad.
 En el sistema nervioso hay infartos hemorrágicos múltiples y proliferación de las
células de la glía.
 En los vasos sanguíneos se han encontrado depósitos de fibrina; sin embargo, no
está claro si puede haber una coagulación intravasal diseminada, pues no siempre hay
signos de laboratorio en ese sentido. Se han localizado antígenos antivirales en varios
órganos, sobre todo en el hígado, en los riñones, en el bazo y en las hipófisis. En los
supervivientes, además, el virus ha sido aislado en la cámara anterior del ojo (hasta 4-
5 semanas después de la enfermedad) y en el líquido seminal (hasta la duodécima
semana).
05/04/2021 7
Brenda Zepeda

8. Modalidades de contagio
La transmisión interhumana es la principal forma de contagio de la gente.
Esto ocurre al entrar en contacto cercano con el enfermo. En particular, el
contagio se da a través de los líquidos del cuerpo: sangre, saliva, vómito, heces,
orina y secreciones respiratorias. La transmisión por vía sexual es posible
durante varias semanas después de la enfermedad. El pico de máxima
infectividad ocurre durante las manifestaciones más graves de la enfermedad,
junto con las manifestaciones hemorrágicas. El virus también puede
inocularse a través de instrumentos contaminados (fómites).
05/04/2021 8
Brenda Zepeda