cancer

20 Nursing2017 | Volumen 34 | Número 4
EL SÍNDROME DE LISIS TUMORAL (SLT) es una de las emergencias
oncológicas metabólicas identificadas por la Oncology Nursing Society1
. Este
síndrome se produce cuando se eliminan (o se lisan) un gran número de células
tumorales malignas de división rápida, lo que libera grandes cantidades de sus
componentes intracelulares, entre ellos electrolitos, en la circulación sistémica.
Como consecuencia, el SLT puede dar lugar a complicaciones potencialmente
mortales, como desequilibrio electrolítico, insuficiencia renal aguda (IRA),
desequilibrio ácido-base, y posiblemente la muerte. Después de describir el
desarrollo del SLT, en este artículo se explica qué personas están en riesgo,
cómo se diagnostica y qué medidas pueden tomar las enfermeras para ayudar a
prevenir esta peligrosa complicación del tratamiento contra el cáncer.
Comprensión de la ﬁsiopatología
El SLT se suele desarrollar cuando se expone un gran número de células
cancerosas a un tratamiento antineoplásico, que puede ser quimioterapia,
radioterapia, bioterapia (como con algunos anticuerpos monoclonales), fármacos
hormonales, esteroides o cualquier combinación de los anteriores2
. También
se ha notificado SLT espontáneo cuando los hallazgos analíticos descritos más
adelante aparecen antes de que el paciente haya recibido cualquier tratamiento
antineoplásico3,4
. Lo más probable es que el SLT se desarrolle en pacientes
con una carga tumoral elevada (es decir, un tumor grande con muchas
células cancerosas), porque cuantas más células se lisan, más componentes
intracelulares se liberan en el torrente circulatorio (entre ellos potasio, fosfato
y ácidos nucleicos)1,2,5-7
. Esto da lugar a complicaciones como hiperpotasemia,
hiperfosfatemia e hipocalcemia secundaria; los ácidos nucleicos liberados se
convierten en ácido úrico, lo que provoca hiperuricemia.
La hiperuricemia y la hiperfosfatemia propician la IRA y promueven la
formación de precipitados de ácido úrico y depósitos de fosfato cálcico en los
túbulos renales, la vasoconstricción renal, la disminución del flujo sanguíneo
renal y la inflamación3,8
.
Reconocimiento y prevención del
síndrome de lisis tumoral
Serie Emergencias de Oncología
Roberta Kaplow, PhD, APRN-CCNS, AOCNS, CCRN,
y Karen Iyere, MSN, RN
K/S

Julio/Agosto | Nursing2017 | 21

¿Quién está en riesgo?
La incidencia exacta de SLT no se conoce; es
impredecible y depende de la enfermedad.
Además, la mejora de la profilaxis de SLT
ha reducido su incidencia9
. Los factores de
riesgo asociados con el SLT se dividen en
tres categorías: relacionados con el paciente,
relacionados con la enfermedad y relacionados
con el tratamiento (véase el cuadro Factores
de riesgo del síndrome de lisis tumoral). El SLT
es más probable que ocurra en pacientes
con neoplasias malignas hematológicas. Las
neoplasias malignas más asociadas al SLT
son el linfoma no hodgkiniano de Burkitt,
la leucemia linfoblástica aguda, el linfoma
linfoblástico agudo y la leucemia crónica,
porque son las que pueden suponer una
mayor carga tumoral, una mayor sensibilidad
a la quimioterapia y una renovación celular
más rápida1,5
.
Los pacientes con mayor riesgo de SLT
presentan tumores malignos de proliferación
rápida que son sensibles al tratamiento. Los
niveles elevados de lactato deshidrogenasa
(LDH) en suero se asocian con un gran
volumen tumoral, que es un factor de
predicción potente de complicaciones
relacionadas con el tratamiento1
. La
disfunción renal preexistente se asocia
con SLT porque las células tumorales
lisadas y su contenido intracelular no
pueden excretarse de manera eficaz. Los
antecedentes médicos del paciente también
pueden ayudar a identificar los factores de
riesgo de SLT. Por ejemplo, los antecedentes
de gota con hiperuricemia o de disfunción
renal aumentan el riesgo del paciente de
sufrir SLT.
Manifestaciones clínicas del
El cuadro clínico del SLT no es específico
y refleja su relación con complicaciones
metabólicas de hiperpotasemia,
hiperfosfatemia, hipocalcemia secundaria e
hiperuricemia. Las manifestaciones clínicas
incluyen debilidad, anorexia, náuseas,
vómitos y diarrea, así como anomalías
cardiovasculares y neuromusculares
(véase el cuadro Signos y síntomas de
síndrome de lisis tumoral). Hay dos signos
neurológicos que pueden asociarse a la
hipocalcemia: los signos de Chvostek y de
Trousseau (véase el cuadro Los dos signos
neurológicos del síndrome de lisis tumoral).
El signo de Chvostek no es específico de la
hipocalcemia. De hecho, aproximadamente
una tercera parte de pacientes con
hipocalcemia no lo presentan, y un 10%
de los pacientes con signo de Chvostek
presentan concentraciones de calcio
normales10
.
Factores de riesgo del síndrome de lisis tumoral1,2,5,9,19
Factores relacionados
con el paciente
con la enfermedad
con el tratamiento
Deshidratación
Oliguria o anuria
Carga tumoral grande o tumor con células
que se dividen rápidamente:
Corticoesteroides
Metotrexato intratecal
Disfunción renal Linfoma de Burkitt Tamoxifeno
Orina ácida Linfoma linfoblástico agudo Rituximab
leucocitosis Leucemia linfoblástica aguda Gemtuzumab
Afectación ganglionar extensa Leucemia crónica Alemtuzumab
Hiperpotasemia Cáncer de mama Cladribina
Hiperfosfatemia Linfoma de células T Mesilato de imatinib
Gran carga tumoral linfosarcoma Citarabina
Hiperuricemia Cáncer de pulmón de células pequeñas Etopósido
Aumento de lactato deshidrogenasa en suero Cáncer de estómago Cisplatino
Exposición a agentes nefrotóxicos Cáncer colorrectal Doxorubicina
Cáncer de células germinales Paclitaxel
Cáncer de ovario Fludarabina
Cáncer de vulva Mitoxantrona
Timoma Radiación del cuerpo entero
Neuroblastoma
Linfoma metastásico
Meduloblastoma metastásico
El síndrome de lisis tumoral
es más probable que ocurra
en pacientes con neoplasias
malignas hematológicas.

Datos analíticos para
el diagnóstico
El diagnóstico de SLT se basa en datos
analíticos que reflejan sus cambios
fisiopatológicos asociados, entre ellos
hiperpotasemia, hiperfosfatemia,
hipocalcemia secundaria e hiperuricemia.
La hiperpotasemia se puede desarrollar
tan pronto como 6 horas después del
inicio del tratamiento antineoplásico6
. La
hiperfosfatemia se suele desarrollar en un
intervalo de 24 a 48 horas tras del inicio del
tratamiento6
. La hipocalcemia normalmente
aparece entre 24 y 48 horas después6
y la
hiperuricemia se suele desarrollar de 48 a
72 horas después del inicio del tratamiento
antineoplásico1,6,9
(véase el cuadro Uso de la
definición/clasificación de Cairo y Bishop para
consultar más criterios de diagnóstico).
Si el paciente presenta una gran carga
tumoral, el nivel de LDH sérica será elevado
(como ya se ha comentado). Si el paciente
tiene disfunción renal subyacente o presenta
IRA como consecuencia del SLT, los resultados
analíticos pueden incluir la reducción del
aclaramiento de creatinina y de la tasa de
filtración glomerular estimada y el aumento del
nitrógeno ureico en sangre y de la creatinina
sérica. Los gases arteriales pueden ser indicio
de acidosis metabólica. En un análisis de orina
podrían hallarse cristales de ácido úrico2
.
Estrategias de tratamiento
Cuando un paciente recibe un diagnóstico
de SLT, las prioridades de enfermería son
evaluar y conservar la vía aérea, la respiración
y la circulación del paciente; controlar
sus constantes vitales y el ritmo cardiaco;
comprobar si hay anomalías metabólicas y
electrolíticas; mantener el estado de líquidos
óptimo; administrar los medicamentos
recetados; y proporcionar instrucciones y
apoyo emocional al paciente y a sus familiares.
Las anomalías metabólicas y electrolíticas se
tratan como se indica a continuación:
Hiperpotasemia. El tratamiento
de la hiperpotasemia incluye el uso de
monitorización cardiaca continua para
detectar arritmias, la restricción del potasio
de la dieta y la administración de gluconato
de calcio o de cloruro cálcico, bicarbonato
de sodio, insulina regular con glucosa,
agonistas beta-2 adrenérgicos (como
albuterol), o una combinación de esos
fármacos. El calcio antagoniza la acción
del potasio en la membrana celular cardiaca.
La insulina, el bicarbonato de sodio y
los agonistas beta-2 adrenérgicos llevan
el potasio extracelular a las células.
La glucosa se administra con insulina
regular para prevenir la hipoglucemia
durante la administración de insulina.
Como los efectos de la administración de
calcio y de las intervenciones para trasladar el
potasio dentro de las células son temporales,
también se pueden requerir intervenciones
para eliminar el potasio del cuerpo. Estas
conllevan la administración de una resina de
intercambio catiónico (sulfonato sódico de
poliestireno) o un diurético de asa o tiazídico,
o la ejecución de una hemodiálisis11
.
Otras intervenciones son asegurarse de
que el paciente no recibe líquidos i.v. que
contengan potasio ni medicamentos con
potasio o que contribuyan a su retención,
como los inhibidores de la enzima
convertidora de la angiotensina.
Hiperfosfatemia. Los aglutinantes
de fosfato, como el acetato de calcio y el
hidróxido de aluminio, se utilizan para
reducir los niveles de fósforo en suero
impidiendo la absorción gastrointestinal
de fosfato. Por la relación inversa del
fósforo y el calcio, hay que controlar las
concentraciones séricas de calcio y de
fósforo3,6,12
. Existen también aglutinantes
de fosfato (como el sevelámero) que no
contienen calcio (o aluminio). Como en
el caso de la hiperpotasemia, hay que
asegurarse de no administrar medicamentos
que contengan fósforo. La administración
de solución de cloruro de sodio al 0,9%
con un diurético de asa (como furosemida)
también puede estimular la excreción renal
de fósforo13
.
Hipocalcemia. Las enfermeras deben
establecer medidas de actuación frente
a crisis convulsivas en pacientes con
hipocalcemia sintomática y administrar
calcio i.v. según lo prescrito; para los
pacientes no sintomáticos, por norma
general no se requiere tratamiento5
.
Al menos en cada turno se debe medir
el intervalo QT y calcular el QTc. La
hipocalcemia puede hacer que se prolongue
el intervalo QT y que aumente el QTc,
lo que incrementa el riesgo de arritmias
ventriculares, entre ellas torsades de pointes. La
torsade de pointes es una forma de taquicardia
ventricular polimórfica que se produce en la
prolongación del intervalo QT14
.
Signos y síntomas de síndrome de lisis tumoral1,19
Hiperpotasemia Hiperfosfatemia Hipocalcemia Hiperuricemia
Diarrea Anuria Fasciculaciones musculares Náuseas
Náuseas Oliguria Espasmo carpopedal Vómitos
Vómitos Azoemia Tetania Diarrea
Paresia o parálisis Signos y síntomas de hipocalcemia Parestesias Edema periférico
Parestesias Laringoespasmo Dolor lumbar
Calambres Convulsiones Oliguria
Defectos en la conducción cardiaca Signo de Trousseau Anuria
Arritmias cardiacas Signo de Chvostek Azoemia
Cambios en el ECG* Confusión Cristaluria
Delirio
Hipotensión
Arritmias ventriculares
Prolongación del intervalo QT
* Los cambios en el ECG por hiperpotasemia incluyen: ondas T altas y con grandes picos con un intervalo QT reducido; la prolongación progresiva del intervalo PR y de la duración del
QRS; la desaparición de la onda P; y la ampliación del complejo QRS a un patrón de onda sinusoidal20
.

Hiperuricemia. Utilizado en pacientes
con un riesgo intermedio de desarrollar
SLT, el alopurinol es un inhibidor de la
xantinooxidasa que previene la acumulación
de ácido úrico reduciendo la producción de
nuevo ácido úrico, y no reduciendo el ácido
úrico sérico preexistente15,16
. El alopurinol
puede interactuar con otros fármacos, entre
ellos los diuréticos de asa o tiazídicos.
El alopurinol también se ha asociado a
reacciones de hipersensibilidad, entre ellas
el síndrome de Stevens-Johnson15
.
La rasburicasa se administra para tratar el
SLT consolidado. La rasburicasa es una enzima
recombinante uratooxidasa que convierte el
ácido úrico en un metabolito de ácido úrico
soluble e inactivo, con lo que se reducen
los niveles plasmáticos de ácido úrico en las
4 horas posteriores a la administración13
.
La rasburicasa no impide la producción
de ácido úrico. Cuando la rasburicasa se
utiliza en pacientes que están en tratamiento
por neoplasias malignas tumorales sólidas
o hematológicas, sus reacciones adversas
más frecuentes son fiebre, cefalea, náuseas,
vómitos e hipofosfatemia17
. La rasburicasa está
contraindicada en pacientes con déficit de
glucosa 6-fosfato deshidrogenasa (G6PD) por
el riesgo de reacciones hemolíticas graves17
.
Antes de iniciar el tratamiento con rasburicasa,
hay que cribar a los pacientes con más riesgo
de déficit de G6PD (es decir, pacientes de
ascendencia africana o mediterránea)3,6,9,12,17
.
La rasburicasa también puede provocar
reacciones de hipersensibilidad graves y
mortales, como la anafilaxia17
.
Prevención del síndrome
de lisis tumoral
En primer lugar, las enfermeras deben
identificar el nivel de riesgo de SLT para
poder tomar medidas preventivas de 24
a 48 horas antes de iniciar el tratamiento
antineoplásico1
. Deberán evitarse los
medicamentos potencialmente nefrotóxicos,
como los fármacos antiinflamatorios
no esteroideos y los antibióticos
aminoglucósidos. Deberá introducirse una
dieta baja en fósforo y potasio.
No obstante, la medida fundamental para
prevenir el SLT es la hidratación intensiva
durante las 24 a 72 horas previas al inicio del
tratamiento antineoplásico1
. Entre los fines
de la hidratación se encuentran el aumento
de la diuresis, la mejora de la perfusión renal
y la ayuda para la prevención de precipitados
de fosfato cálcico y de ácido úrico y de IRA.
La diuresis deseada es de 2 a 3 L/m2
/día o al
menos de 80 a 100 mL/m2
/h1,5,8
.
La selección del líquido i.v. dependerá
del estado clínico del paciente. Por
ejemplo, para pacientes con deshidratación
o hiponatremia se suele indicar solución
de cloruro de sodio al 0,9%8
. El peso
específico esperado de orina es de menos
de 1,01018
.
La administración de alopurinol es otra
medida esencial para la prevención del SLT1
.
A los pacientes con una tasa de filtrado
glomerular más baja o a los que tienen
antecedentes de reacción grave o alergia al
alopurinol se les puede administrar un nuevo
inhibidor de la xantinooxidasa: el febuxostat7
.
Como los pacientes reciben hasta 3 L/m2
de líquido en 24 horas para la hidratación
previa al tratamiento, tienen riesgo de
sobrecarga de líquidos. En estos casos, se
puede empezar a administrar un diurético
(como la furosemida) una vez iniciada la
reanimación con líquidos para ayudar a
mantener la diuresis. Aparte de aumentar la
diuresis, la furosemida ayuda a eliminar el
potasio, con lo que se reducen los niveles de
potasio sérico1,13
.
Algunos expertos recomiendan
administrar diuréticos solamente en caso
de sobrecarga de líquidos7
. El uso de
diuréticos está contraindicado en pacientes
hipovolémicos1,8
.
Antiguamente, los pacientes también
recibían bicarbonato de sodio y/o
acetazolamida junto con la hidratación i.v.
como fármacos alcalinizantes de la orina.
La premisa de este tratamiento fue reducir
el riesgo de formación de cristales de ácido
úrico en los túbulos renales. No obstante,
datos más recientes indican que solo con
hidratación se puede minimizar eficazmente
el riesgo de cristalización del ácido úrico.
Además, al alcalinizar la orina aumenta
el riesgo de hipocalcemia y de nefropatía
por ácido úrico y de formación de cristales
de fosfato de calcio una vez desarrollado
Los dos signos neurológicos del síndrome
de lisis tumoral
(Izquierda) El signo de Chvostek:
contracción de los músculos faciales en
respuesta a un ligero toque en el nervio
facial que pasa por delante de la oreja.
(Derecha) El signo de Trousseau:
espasmo carpopedal inducido al hinchar
un manguito de presión arterial por
encima de la presión arterial sistólica.
Uso de la definición/clasificación de Cairo y Bishop
La definición/clasificación de Cairo-Bishop proporciona criterios de diagnóstico analítico
específico para el SLT. Los pacientes deben presentar dos o más de los siguientes
resultados en el análisis sanguíneo:
Potasio igual o superior a 6 mEq/L (normal: de 3,5 a 5,0 mEq/L)
Fósforo igual o superior a 4,5 mg/dL (normal: de 2,5 a 4,5 mg/dL)
Calcio igual o inferior a 7 mg/dL (normal: de 8,5 a 10,5 mg/dL)
Ácido úrico igual o superior a 8 mg/dL (normal: de 2,6 a 8,2 mg/dL)
Estos datos analíticos deben observarse en los 3 días anteriores o en los 7 días
posteriores al inicio del tratamiento antineoplásico21
. De acuerdo con la definición/
clasificación de Cairo-Bishop, se acepta un cambio del 25% desde el nivel basal de estos
parámetros analíticos en el mismo periodo para determinar un diagnóstico de SLT5-7

el SLT7,8
. Actualmente se recomienda
administrar bicarbonato de sodio solamente
si hay acidosis metabólica5
.
Las enfermeras también tienen que abordar
las necesidades psicosociales del paciente
y de sus familiares, y enseñarles por qué el
paciente presenta riesgo de SLT, incluyendo
la justificación de cada medida preventiva
que se implemente. Hay que hacer hincapié
en los signos y síntomas del SLT y en la
importancia de informar inmediatamente
a su médico si aparecen. Desarrollar SLT
en la fase temprana del tratamiento contra
el cáncer puede ser psicológicamente
estresante para el paciente y sus familiares,
que ya intentan lidiar con el estrés y la
incertidumbre de un diagnóstico de cáncer.
Un paciente con esta urgencia oncológica
puede tener que ingresarse en la unidad
de cuidados intensivos para controlar las
arritmias potencialmente mortales o para
tratar la IRA. Si se desarrolla IRA, se puede
interrumpir temporalmente el tratamiento
antineoplásico. Retrasar el tratamiento para
un tumor de gran malignidad también
puede ser muy estresante. Hay que
tranquilizar al paciente y a sus familiares
afirmando que esta interrupción temporal
es necesaria para reducir el riesgo de daño
renal irreparable.
Si colabora con el servicio de atención
religiosa del hospital para ofrecer apoyo
espiritual y emocional o con el departamento
de psiquiatría puede ayudar a superar este
periodo vulnerable de manera eficaz. Algunos
centros también cuentan con un equipo de
gestión del estrés experimentado en tratar
los síntomas psicológicos notificados por
pacientes con cáncer.
Tratamiento de pacientes con
Si las estrategias de prevención no son
totalmente eficaces y el paciente desarrolla
SLT, aparte de ofrecer apoyo emocional e
instrucciones al paciente y a sus familiares
hay que estar listos para iniciar diferentes
intervenciones de enfermería. Estas incluyen
la colaboración con profesionales sanitarios
para determinar si conviene ejecutar una
monitorización cardiaca continua. Si se
desarrolla hiperpotasemia, es fundamental
reconocer y tratar cuanto antes las arritmias
y otros cambios en el ECG asociados1,2,5
.
Normalmente los centros sanitarios
disponen de protocolos relativos a la
frecuencia de obtención de resultados
analíticos para detectar si hay SLT. Se
recomienda controlar regularmente los
electrolitos séricos, el ácido úrico y los
análisis de la función renal (normalmente
cada 4-12 horas) para poder identificar
tendencias en los datos analíticos y tratar a
los pacientes cuanto antes1,2,5
.
El tratamiento con líquido i.v. debe
continuar en la medida en que el paciente
esté en riesgo de desarrollar SLT. No es
frecuente desarrollar IRA que requiera
tratamiento de reemplazo renal. No
obstante, si estuviera indicado, el paciente
podría requerir tratamiento de reemplazo
renal temporal1,2,5
.
Idea general
El SLT puede ser una complicación de
tumores malignos con células de división
rápida potencialmente mortal. La atención
de enfermería rigurosa, que incluirá la
identificación de pacientes en riesgo, la
implementación de medidas preventivas y
el seguimiento de los resultados analíticos
del paciente, puede ayudar a optimizar los
resultados de los pacientes. ■
Cuantas más células
cancerosas se lisen, más
componentes intracelulares
se liberarán en el torrente
sanguíneo.
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Roberta Kaplow es enfermera clínica oncológica en el
Emory University Hospital de Atlanta (EE. UU.). Karen Iyere
es enfermera clínica en el Veterans Administration Medical
Center de Decatur (EE. UU.).
Las autoras y planificadoras han declarado que no existen
conflictos de interés, financieros o de otro tipo.

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