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HIPOGLUCEMIA
NEONATAL
ALUMNA: MARIA FERNANDA CAMPERO CALDERON
PEDIATRIA PRACTICA
Hipoglicemia Neonatal
Concepto:
Cuando la cifra de glicemia es inferior a 40 mg/dl,
independiente a la edad gestacional del RN.
Hipoglicemia severa <25 mg/dl sangre
Falla el proceso normal de adaptación metabólica después
del nacimiento,
El principal combustible en útero es la glucosa, al nacer se
corta el cordón umbilical y el neonato debe adaptarse
inmediatamente al nuevo ambiente metabólico de
alimentación enteral con leche
Caida importante de la
concentración de glucosa
durante las primeras 3-4 horas
de vida.
El mantenimiento de la
normoglucemia:
1. Presencia de reservas de
glucógeno y de grasa adecuada.
2. Glucógenolisis y
gluconeogénesis efectiva.
La glucosa se produce en el neonato a
un ritmo de casi 6-9 mg/kg/min.
Los estudios del metabolismo cerebral
en niños han mostrado que los cerebros
inmaduros utilizan la glucosa a un ritmo
superior.
El metabolismo cerebral supone un
60-80% del consumo diario de
glucosa total.
Hipoglicemia Neonatal
Se considera hipoglicemia neonatal una
glucosa plasmática menor de 40 mg/dl en las
primeras 72 horas de vida, y menor de 45
mg/dl después de las 72 hrs. Todo valor
menor de 45 mg/dl requiere de manejo y
seguimiento apropiado.
Incidencia
La incidencia de hipoglicemia en el periodo
neonatal es mayor que en otras edades
pediátricas, especialmente en los recién
nacidos prematuros o pequeños para edad
gestacional.
En recién nacidos a término la incidencia
está en un rango de 5% a 7% y puede variar
entre valores de 3,2 % a 14,7 % en recién
nacidos pretérminos.
Las causas de hipoglicemia
postnatal
1. Hay menores
reservas de
glucógeno en
hígado.
2. Mayores velocidades
de utilización de
glucosa circulante. (
6mg/kg/minuto.)
3. Menores velocidades
de producción de
glucosa.
Se debe tener en cuenta que el diagnóstico
se hace con medición de niveles de
glicemia en sangre capilar, recordando que
son en general 15% más altos que los
niveles de mediciones periféricas.
Causa mas común
Hiperinsulinismo
50% de los
casos de
Síndrome de
Beckwith
Wiedemann
> 7 DIAS
A) Hipoglicemia TRANSITORIO
Hijo de madre
Diabetica
•Hipoglucemia a las 4-6 horas
después del nacimiento.
•Producción incrementada de insulina
secundaria a una sensibilidad
aumentada de las células beta del
páncreas a la glucosa.
•Mayor incidencia de distrés
respiratorio por una disminución en la
producción de surfactante.
• Malformaciones congénitas
Administracin
antenatal de:
•Clorpropamida,
benzotiazidas (incrementan
la secreción fetal de insulina)
Beta simpaticomimeticos,
propanolol, glucosa a altas
concentraciones y su supresión
brusca.
A) Hipoglicemia TRANSITORIO
Sindrome de
Beckwith-Wiedemann:
• Recién nacido con macrosomía.
• Onfalocele
• Macroglosia
• Visceromegalia
•Exolftalmos
•Hipoglucemia por hipertrofia de las
células Beta del páncreas
(Hiperinsulinismo)
B) Hipoglicemia PERSISTENTE
Alteraciones primarias de las células beta del páncreas:
1.- Puede provocar un hiperinsulinismo neonatal persistente
(nesidioblastosis, adenoma de células beta, hiperplasia de
células beta).
La persistencia de la hipoglucemia a partir del 3-5 día sugiere
una forma de este tipo.
En un 30- 40% de los casos se han detectado mutaciones ligadas
SUR1 y KIR6.2; que provocan alteraciones de los canales del
calcio a nivel celular y una alteración en la secreción de insulina.
Insuficiente aporte de Glucosa endógeno o
exógeno
Por:
• Bajos niveles de glucosa en sangre
• Déficit de aporte enteral o parenteral
• Inadecuada conversión a glucosa
• Poca disponibilidad de los precursores
neoglucogenicos
• Reducida actividad de las
enzimas que intervienen en la
glucogenolisis y gluconeogenesis
• Disminuida respuesta de las hormonas
contrarreguladoras.
Insuficiente aporte de Glucosa endógeno o
exógeno
Prematuridad y
retraso del CIU
Alteración en la
gluconeogénesis
Estrés
Perinatal
Incremento de
utilización de la
glucosa y un
insuficiente aporte
Deposito de
glucógeno
deficientes
Insuficiente aporte de Glucosa endógeno
o exógeno
Hipoxia y
acidosis
Incremento de la
actividad de las
catecolaminas la cual
produce un incremento
de la glucogenólisis
Incrementa la
utilización de
glucosa por medio
del metabolismo
anaeróbico
Sepsis
fiebre incrementa
el metabolismo
basal y la
utilización de
glucosa
Policitemia
Aumento del
consumo de
glucosa por una
masa incrementada
de células rojas.
Insuficiente aporte de Glucosa endógeno
o exógeno
Las alteraciones
hormonales
endocrinas
Secundarias a una
insuficiencia adrenal;
deficiencia hipotalámica
y/o hipotuitaria;
deficiencia de glucagon
Los defectos metabólicos de los
hidratos de carbono: Provocan
exceso de depósito de glucógeno.
enfermedades de
deposito de glucógeno
(glucogenosis)
secundario a déficits enzimáticos
(glucosa-6-fosfatasa, amilo-1,6-
glucosidasa, fosforilasa hepática)
Facies de querubin,
obesidad truncal y
hepatomegalia.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico clínico se confirma por un
nivel de glucosa en sangre determinada en
laboratorio inferior a 45 mg/dl (< 2,5 mmol/L)
en el momento de aparición de los
síntomas.
SÍNTOMAS
No son específicos y su expresividad y su
gravedad es muy variable:
1.Cambios en el nivel de conciencia: Irritabilidad; llanto
anormal; letargia; estupor
2.Apatía, ligera hipotonía
3.Temblores
4.Pobre succión y alimentación, vómitos
5.Respiración irregular. Taquipnea. Apneas
6.Cianosis
7.Convulsiones, coma
El momento óptimo de control de la glucemi
depende del grupo de riesgo:
Todos los grupos con riesgo de
desarrollar hipoglucemia debe
realizarse medición de glucosa en la
primera hora de vida y
posteriormente cada 2 horas en las
primeras 8 horas de vida y cada 4-6
horas en las siguientes 24 horas de
vida.
PLAN DE MANEJO
Los neonatos con riego aumentado de hipoglicemia y los
neonatos con una hipoglicemia establecida deben ser
evaluados con una determinación de glucosa cada 1-2
horas hasta que los niveles de glucosa se estabilicen y
cada 4 hrs a partir de entonces.
Una vez establecido el nivel de glucosa se debe
determinar la causa.
TTO HIPOGLICEMIA
1. La alimentación enteral debe ser introducida cuando sea
clínicamente apropiado, y el tto de la hipoglicemia no es
una razón para retrasarla.
2. En niños que son capaces de tolerar alimentación
enteral, aumentar el volumen de leche debe ser la
primera estrategia.
3. La leche contiene cerca de 2 veces la cantidad de energía que
un volumen equivalente de DAD 10% y la leche materna en
particular promueve cetogénesis.
EVALUACIÓN INICIAL Y MANEJO DE
URGENCIAS
1. Se hospitalizará el paciente en UCI iniciando
manejo con infusión de glucosa a 8/mg/Kg/min
2. Toma de glicemia para confirmar el diagnóstico y cuadro
hemático completo
3. Una vez se estabilicen los niveles de glicemia y el paciente esté
asintomático, se podrá trasladar a cuidado intermedio siempre y
cuando requiera infusiones menores a 12 mg/dL y sus niveles de
glicemia estén dentro de parámetros esperados.
1. Niveles de glicemia >47 mg/dl o glucometrías >60 mg/dl.
2. En los casos en los que el paciente tiene nutrición parenteral,
especialmente si es un paciente críticamente enfermo, se
esperan niveles > 60 mg/dL .
3. Una vez el paciente ha tenido por lo menos 24 h de niveles de
glicemia o glucometrías adecuados y está recibiendo un
aporte adecuado de nutrición enteral, se iniciará una
disminución progresiva de la infusión, a razón de 1 a 2 mg/kg/
minuto día, con seguimiento estricto de glucometrías c/8 h
4. Luego de la estabilización de la glicemia la infusión se puede
disminuir cada 36 horas en un 10-20% mientras que la
glucosa se mantenga mayor de 50-60 mg/dl.
QUE ESPERAR CON ELTTO

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Hipoglicemia neonatal: causas, síntomas y tratamiento

  • 1. HIPOGLUCEMIA NEONATAL ALUMNA: MARIA FERNANDA CAMPERO CALDERON PEDIATRIA PRACTICA
  • 2. Hipoglicemia Neonatal Concepto: Cuando la cifra de glicemia es inferior a 40 mg/dl, independiente a la edad gestacional del RN. Hipoglicemia severa <25 mg/dl sangre Falla el proceso normal de adaptación metabólica después del nacimiento, El principal combustible en útero es la glucosa, al nacer se corta el cordón umbilical y el neonato debe adaptarse inmediatamente al nuevo ambiente metabólico de alimentación enteral con leche
  • 3. Caida importante de la concentración de glucosa durante las primeras 3-4 horas de vida. El mantenimiento de la normoglucemia: 1. Presencia de reservas de glucógeno y de grasa adecuada. 2. Glucógenolisis y gluconeogénesis efectiva. La glucosa se produce en el neonato a un ritmo de casi 6-9 mg/kg/min. Los estudios del metabolismo cerebral en niños han mostrado que los cerebros inmaduros utilizan la glucosa a un ritmo superior. El metabolismo cerebral supone un 60-80% del consumo diario de glucosa total.
  • 4. Hipoglicemia Neonatal Se considera hipoglicemia neonatal una glucosa plasmática menor de 40 mg/dl en las primeras 72 horas de vida, y menor de 45 mg/dl después de las 72 hrs. Todo valor menor de 45 mg/dl requiere de manejo y seguimiento apropiado.
  • 5. Incidencia La incidencia de hipoglicemia en el periodo neonatal es mayor que en otras edades pediátricas, especialmente en los recién nacidos prematuros o pequeños para edad gestacional. En recién nacidos a término la incidencia está en un rango de 5% a 7% y puede variar entre valores de 3,2 % a 14,7 % en recién nacidos pretérminos.
  • 6. Las causas de hipoglicemia postnatal 1. Hay menores reservas de glucógeno en hígado. 2. Mayores velocidades de utilización de glucosa circulante. ( 6mg/kg/minuto.) 3. Menores velocidades de producción de glucosa. Se debe tener en cuenta que el diagnóstico se hace con medición de niveles de glicemia en sangre capilar, recordando que son en general 15% más altos que los niveles de mediciones periféricas.
  • 8. 50% de los casos de Síndrome de Beckwith Wiedemann > 7 DIAS
  • 9. A) Hipoglicemia TRANSITORIO Hijo de madre Diabetica •Hipoglucemia a las 4-6 horas después del nacimiento. •Producción incrementada de insulina secundaria a una sensibilidad aumentada de las células beta del páncreas a la glucosa. •Mayor incidencia de distrés respiratorio por una disminución en la producción de surfactante. • Malformaciones congénitas Administracin antenatal de: •Clorpropamida, benzotiazidas (incrementan la secreción fetal de insulina) Beta simpaticomimeticos, propanolol, glucosa a altas concentraciones y su supresión brusca.
  • 10. A) Hipoglicemia TRANSITORIO Sindrome de Beckwith-Wiedemann: • Recién nacido con macrosomía. • Onfalocele • Macroglosia • Visceromegalia •Exolftalmos •Hipoglucemia por hipertrofia de las células Beta del páncreas (Hiperinsulinismo)
  • 11. B) Hipoglicemia PERSISTENTE Alteraciones primarias de las células beta del páncreas: 1.- Puede provocar un hiperinsulinismo neonatal persistente (nesidioblastosis, adenoma de células beta, hiperplasia de células beta). La persistencia de la hipoglucemia a partir del 3-5 día sugiere una forma de este tipo. En un 30- 40% de los casos se han detectado mutaciones ligadas SUR1 y KIR6.2; que provocan alteraciones de los canales del calcio a nivel celular y una alteración en la secreción de insulina.
  • 12. Insuficiente aporte de Glucosa endógeno o exógeno Por: • Bajos niveles de glucosa en sangre • Déficit de aporte enteral o parenteral • Inadecuada conversión a glucosa • Poca disponibilidad de los precursores neoglucogenicos • Reducida actividad de las enzimas que intervienen en la glucogenolisis y gluconeogenesis • Disminuida respuesta de las hormonas contrarreguladoras.
  • 13. Insuficiente aporte de Glucosa endógeno o exógeno Prematuridad y retraso del CIU Alteración en la gluconeogénesis Estrés Perinatal Incremento de utilización de la glucosa y un insuficiente aporte Deposito de glucógeno deficientes
  • 14. Insuficiente aporte de Glucosa endógeno o exógeno Hipoxia y acidosis Incremento de la actividad de las catecolaminas la cual produce un incremento de la glucogenólisis Incrementa la utilización de glucosa por medio del metabolismo anaeróbico Sepsis fiebre incrementa el metabolismo basal y la utilización de glucosa Policitemia Aumento del consumo de glucosa por una masa incrementada de células rojas.
  • 15. Insuficiente aporte de Glucosa endógeno o exógeno Las alteraciones hormonales endocrinas Secundarias a una insuficiencia adrenal; deficiencia hipotalámica y/o hipotuitaria; deficiencia de glucagon Los defectos metabólicos de los hidratos de carbono: Provocan exceso de depósito de glucógeno. enfermedades de deposito de glucógeno (glucogenosis) secundario a déficits enzimáticos (glucosa-6-fosfatasa, amilo-1,6- glucosidasa, fosforilasa hepática) Facies de querubin, obesidad truncal y hepatomegalia.
  • 16. DIAGNÓSTICO El diagnóstico clínico se confirma por un nivel de glucosa en sangre determinada en laboratorio inferior a 45 mg/dl (< 2,5 mmol/L) en el momento de aparición de los síntomas.
  • 17. SÍNTOMAS No son específicos y su expresividad y su gravedad es muy variable: 1.Cambios en el nivel de conciencia: Irritabilidad; llanto anormal; letargia; estupor 2.Apatía, ligera hipotonía 3.Temblores 4.Pobre succión y alimentación, vómitos 5.Respiración irregular. Taquipnea. Apneas 6.Cianosis 7.Convulsiones, coma
  • 18. El momento óptimo de control de la glucemi depende del grupo de riesgo: Todos los grupos con riesgo de desarrollar hipoglucemia debe realizarse medición de glucosa en la primera hora de vida y posteriormente cada 2 horas en las primeras 8 horas de vida y cada 4-6 horas en las siguientes 24 horas de vida.
  • 19. PLAN DE MANEJO Los neonatos con riego aumentado de hipoglicemia y los neonatos con una hipoglicemia establecida deben ser evaluados con una determinación de glucosa cada 1-2 horas hasta que los niveles de glucosa se estabilicen y cada 4 hrs a partir de entonces. Una vez establecido el nivel de glucosa se debe determinar la causa.
  • 20. TTO HIPOGLICEMIA 1. La alimentación enteral debe ser introducida cuando sea clínicamente apropiado, y el tto de la hipoglicemia no es una razón para retrasarla. 2. En niños que son capaces de tolerar alimentación enteral, aumentar el volumen de leche debe ser la primera estrategia. 3. La leche contiene cerca de 2 veces la cantidad de energía que un volumen equivalente de DAD 10% y la leche materna en particular promueve cetogénesis.
  • 21. EVALUACIÓN INICIAL Y MANEJO DE URGENCIAS 1. Se hospitalizará el paciente en UCI iniciando manejo con infusión de glucosa a 8/mg/Kg/min 2. Toma de glicemia para confirmar el diagnóstico y cuadro hemático completo 3. Una vez se estabilicen los niveles de glicemia y el paciente esté asintomático, se podrá trasladar a cuidado intermedio siempre y cuando requiera infusiones menores a 12 mg/dL y sus niveles de glicemia estén dentro de parámetros esperados.
  • 22. 1. Niveles de glicemia >47 mg/dl o glucometrías >60 mg/dl. 2. En los casos en los que el paciente tiene nutrición parenteral, especialmente si es un paciente críticamente enfermo, se esperan niveles > 60 mg/dL . 3. Una vez el paciente ha tenido por lo menos 24 h de niveles de glicemia o glucometrías adecuados y está recibiendo un aporte adecuado de nutrición enteral, se iniciará una disminución progresiva de la infusión, a razón de 1 a 2 mg/kg/ minuto día, con seguimiento estricto de glucometrías c/8 h 4. Luego de la estabilización de la glicemia la infusión se puede disminuir cada 36 horas en un 10-20% mientras que la glucosa se mantenga mayor de 50-60 mg/dl. QUE ESPERAR CON ELTTO