INSUFICIENCIA RESPIRATORIA A NIVEL DEL MAR Y EN LA ALTURA

1. TANIA CASTRO VASQUEZ
DR.WALTER HINOJOSA CAMPERO
UNIVERSIDAD MAYOR DE SAN ANDRÉS
FACULTAD DE MEDICINA, ENFERMERÍA, NUTRICIÓN Y
TECNOLOGÍA MÉDICA
CÁTEDRA DE FISIOPATOLOGÍA

2. 1. HISTORIA
2. INTRODUCCIÓN
3. ANATOMÍA DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS Y SU FUNCIÓN
4. TERMINOLOGÍA
5. DEFINICIONES
5.1 Altura
5.2 Insuficiencia respiratoria en la altura
6. CLASIFICACIÓN DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
6.1 SEGÚN LA CAUSA
6.1.1 Insuficiencia respiratoria hipoxemica
6.1.2 Insuficiencia respiratoria hipercápnica
6.1.3 Insuficiencia respiratoria postoperatoria
6.2 SEGÚN EL TIEMPO DE EVOLUCIÓN
6.2.1. Insuficiencia respiratoria aguda
6.2.2. Insuficiencia respiratoria crónica
6.2.3. Insuficiencia respiratoria crónica reagudizada
7. ETIOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
7.1 IRA hipoxemica
7.2 IRA hipercapnica
8. EVOLUCIÓN CLÍNICA Y FISIOPATOLOGÍA DEL SDRA
9. MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DE LA IRA
10. ASPECTOS GENOCITOMOLECULARES DE LA IRA Y SDRA
10.1 Síndrome de distrés respiratorio agudo
10.2 Insuficiencia respiratoria aguda
10.3 Fenotipos del asma
11. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
11.1 Síndrome de distrés respiratorio agudo
11.2 Insuficiencia respiratoria aguda

3. 12. FACTORES DE RIESGO
13. INCIDENCIA
13.1 Síndrome de distrés respiratorio agudo
13.2 Insuficiencia respiratoria aguda en general
14. DIAGNÓSTICO
15.AMENAZA DE PARO RESPIRATORIO
16. TRATAMIENTO
16.1 SISTEMAS DE OXIGENACIÓN
16.1.1 Sistemas de bajo flujo
16.1.2 Sistemas de alto flujo
16.2 RECOMENDACIÓN
16.3 VENTILACIÓN MECÁNICA
16.3.1 Ventilación mecánica invasiva
16.3.2 Ventilación mecánica no invasiva
16.4 COMPLICACIONES DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA
17. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

4.  La insuficiencia respiratoria es una entidad clínica que
se ha conocido desde antes de la segunda guerra
mundial, pero fue hasta el año 1967 que el grupo de los
doctores Ashbaugh y Thomas L. Petty describieron las
características clínicas e histopatológicas que
caracterizan a esta enfermedad, además el grupo del
Dr. Ashbaugh hizo mención a la posibilidad del uso de
esteroides y ventilación mecánica como probables
pilares del tratamiento.
 Veinticinco años después se desarrolló la primera
definición de insuficiencia respiratoria bajo el respaldo
de la Sociedad Americana del Tórax y la Sociedad
Europea de Medicina Intensiva, se creó «El Consenso de
la Conferencia Americana-Europea (AECC) de ARDS».
Dr. Thomas L. Petty y
Ashbaugh

5.  La insuficiencia respiratoria aguda o IRA
ocupa el primer lugar de morbilidad
general .
 Es uno de los problemas médicos más
comunes en unidades de cuidado intensivo
y causa importante de morbilidad,
especialmente en niños.
 Esta enfermedad termina muchas veces en consecuencias graves y
debilitantes como insuficiencia respiratoria crónica o insuficiencia
cardíaca.

6. Vía aérea superior: Inicia desde las
fosas nasales hasta antes de la glotis.
Vía aérea inferior: conformado por:
• La tráquea en la que destaca la carina,
la misma nos indica el lugar donde se
bifurca el bronquio principal derecho e
izquierdo.
• Bronquios.
• Bronquiolos respiratorios.
• Alvéolos.
Fuente: SlidePlayer

7.  Proporcionar un aporte
correcto de oxígeno (O2) a
los tejidos.
 Eliminación de las sustancias
tóxicas como el dióxido
de carbono (CO2) producidas
a nivel celular.
Ventilación.- adecuada llegada de aire
puro a los alvéolos el cual capta el CO2 y
deja el O2.
Perfusión.- circulación sanguínea en los
vasos pulmonares que se realiza en condiciones
normales.
Difusión.- movimientos adecuados de los gases
entre los alvéolos y los vasos pulmonares.
Fuente: youBiot.com . Intercambio gaseoso en los alvéolos

8. Zonas de West
Nos sirven como un indicativo de como se encuentra la ventilación –
perfusión (V/Q) en las diferentes áreas pulmonares, la presión alveolar
(PA), presión arterial (Pa) y venosa (Pv) varían dependiendo la zona y la
posición del paciente.
Fuente: Pneumostudent, Fisioterapia - Physiotherapy

9.  O2: oxígeno.
 CO2: dióxido de oxígeno.
 PO2: presión arterial de oxígeno.
 PCO2: presión arterial de dióxido
de oxígeno.
 FiO2: fracción inspiratoria de
Oxígeno(en el aire ambiente 21%)
 V/Q: ventilación/perfusión.
 GRADIENTE (A-a)O2: indicador de la capacidad del pulmón como intercambiador
de gases, su valor aumenta en la insuficiencia respiratoria. Su valor normal es de
10-15 mmHg.
 HIPOXIA: disminución de oxigeno disponible para las células del organismo.
 HIPOXEMIA: enfermedad desarrollada por la falta de oxigeno en la sangre,
afecta directamente la respiración y circulación correcta.
 HIPERCAPNIA: término utilizado para referirse al exceso de dióxido de
carbono en el torrente sanguíneo.
VALORES NORMALES

10.  ALTURA:
Heath D. y Williams D. definen la altura como el área
geográfica que se encuentra por encima de los 3000
metros, a partir de la cual los nativos del nivel del mar
que ascienden presentan cambios fisiológicos y signo-
sintomatología asociada a la hipoxia de altura.
Dentro de los países que viven en la altura tenemos:
CIUDAD DE LA PAZ –
BOLIVIA (3600 m.s.n.m)
CIUDAD DE EL ALTO - BOLIVIA
PUNO - PERÚ
Fuente: la opinión. La paz, Bolivia, elegida ciudad maravilla. Viajar a Perú. Información general de puno

11.  INSUFICIENCIA RESPIRATORIA EN LA ALTURA
Se define como la incapacidad del sistema respiratorio de realizar un
intercambio gaseoso adecuado, se caracteriza por presencia
de una hipoxemia arterial (PaO2 menor de
60 mmHg) acompañado o no de hipercapnia
(PaCO2 mayor de 35 mmHg).
Los efectos de la altura se deben a la baja
presión barométrica y,
por lo tanto, a una reducción en la
presión parcial de oxígeno en el
aire inspirado.
Fuente: Cruce de Los Andes caminando. Como prevenir mal de altura

12. Por la causa se
clasifica en:
Insuficiencia respiratoria
hipoxémica o tipo I
Insuficiencia respiratoria
hipercápnica o tipo II
Insuficiencia respiratoria
postoperatoria o tipo III

13. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA HIPOXÉMICA (TIPO I)
MECANISMO FISIOPATOLÓGICO
 Hipoxemia de las alturas: es el mecanismo más
importante, se presenta en la altura debido a que
la sangre arterial no esta totalmente saturada de
oxígeno, puede y debe ser controlada mediante
hiperventilación al mismo tiempo debe mantenerse
el pH corporal.
ALTURA
LA PAZ – BOLIVIA (3640 m.s.n.m)
HIPOXEMIA PO2 (mmHg)
Leve -60
Moderada -50
Severa -40

14. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA HIPERCÁPNICA (TIPO II)
Es el resultado de:
 Exceso en la producción de
CO2 en situaciones como
ejercicio, quemaduras,
hipertermia e hipertiroidismo.
 Ausencia de una adecuada
eliminación del mismo.
 Falla en eliminar cantidades
normales de CO2, como en el asma,
EPOC o depresión respiratoria
central.

15. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA POSTOPERATORIA
O TIPO III
Se manifiesta como una dificultad
en la capacidad ventilatoria en el
período postquirúrgico inmediato o
como la necesidad de re intubación
después de un proceso de
destete exitoso.

16. En esta oportunidad centraremos el tema en la insuficiencia
respiratoria aguda…
Por el tiempo de
evolución se
clasifica en:
AGUDA
CRÓNICA
CRÓNICA
REAGUDIZADA

17. EJEMPLOS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
a) Síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA).
b) ASMA.
c) LPA.
d) Edema pulmonar de altura.
e) Inhalación de humo en caso de incendios .

18. Las principales entidades o formas clínicas que causan IRA son hipoxémica o
hipercápnica son:
IRA HIPOXÉMICA
 Edema pulmonar: se define como el exceso de agua en los pulmones.
 Edema pulmonar cardiogénico o hemodinámico: resulta de la complicación de un
infarto agudo de miocardio o de la insuficiencia cardíaca izquierda.
 Edema pulmonar no cardiogénico: entre ellos el síndrome del distrés
respiratorio agudo (SDRA).
 Toda lesión pulmonar aguda.
 Neumonías: la causa de la IRA es la ocupación alveolar con el consiguiente efecto
shunt, no oxigenándose la sangre venosa, y también por el desequilibrio V/Q.
 Tromboembolismo pulmonar (TEP).

19. IRA HIPERCÁPNICA
 Por hipoventilación alveolar aguda.- debida a un impulso ventilatorio
inadecuado, como la depresión del sistema nervioso central por drogas
(heroína, metadona) y sedantes.
 Obstrucción de la vía aérea superior.- puede ocasionar insuficiencia
respiratoria aguda.
 Agudización grave del asma.- cuando la crisis de asma se agrava el
paciente puede hacer una hipercapnia lo cual determina el estatus
asmaticus y el paciente requerira soporte ventilatorio

20. En la insuficiencia respiratoria aguda pueden presentarse alteraciones
en el nivel de oxígeno (O2) y/o de anhídrido carbónico (CO2).
Se caracteriza por tres fases: exudativa, proliferativa y fibrótica.
Esquema de la evolución cronológica en relación con la aparición
y resolución del ARDS.
Fuente: Harrison , principios de medicina interna (19ed)

21.  Fase exudativa ( se presenta en primeros 7 días de la patología)
Surge la lesión de las células del endotelio alvéolo capilar y de los neumocitos de tipo I provocando
la pérdida de la barrera alveolar normalmente impermeable a líquidos y macromoléculas, como
consecuencia se acumula líquido de edema con abundantes proteínas en los espacios intersticial y
alveolar.
En esta fase aguda evidenciamos la
presencia de citocinas
(como las IL-1 y 8 y TNFα) y
mediadores lípidos (como el
leucotrieno B4), en respuesta a estos
mediadores se desplazan los
leucocitos (neutrófilos principalmente),
junto con restos celulares y el
agente tensioactivo disfuncional
para formar espirales de membrana
hialina.
.
Fuente: LB Ware, MA Matthay: N Engl J Med 342:1334, 2000
Las manifestaciones clínica en esta fase son
disnea e incapacidad
para captar suficiente aire, taquipnea que
culminan a menudo en fatiga de músculos
respiratorios y al
final, en insuficiencia respiratoria

22.  Fase proliferativa (dura del día siete al 21 )
Casi todos los enfermos se recuperan en esta fase y quedan liberados del ventilador
mecánico ya que se presenta proliferación de los neumocitos de tipo II en la membrana basal
alveolar que sintetizan el nuevo agente tensioactivo, se diferencian y transforman en
neumocitos de tipo I aunque muchos aún presentan disnea, taquipnea e hipoxemia.
Otros comienzan a presentar lesión progresiva de
los pulmones y comienzos de la fibrosis pulmonar.
 Fase fibrótica (más de 21 días)
Muchos de los enfermos recuperan la función
pulmonar de tres a cuatro semanas después de
actuar el elemento lesivo en los pulmones, pero
inician una fase fibrótica que requiere a veces
de apoyo con ventilador mecánico, oxígeno
suplementario o ambas medidas por largo tiempo,
la fibrosis en cualquier fase del conlleva a un
incremento de la mortalidad.
FASE
PROLIFERATIVA
FASE
FIBRÓTICA
Fuente: monografías .com

23. 1. Disminución de la presión parcial de oxígeno (PO2) en el aire
inspirado
Determinará una menor oferta de oxígeno al alvéolo originando hipoxemia,
esta situación ocurre en las grandes alturas en las que existe una
disminución de la presión barométrica y de la presión parcial de O2 en el
aire ambiente y por tanto una disminución de la PAO2 y la PO2, con
conservación del gradiente alveolo arterial de O2.
2. Hipoventilación alveolar
La mayoría de las situaciones en las que disminuye la ventilación alveolar son
debidas a la disminución de la ventilación minuto, ya que el aumento del
espacio muerto es infrecuente.
La eliminación del anhídrido carbónico está directamente determinada por
la ventilación alveolar, mientras que la ventilación que no participa en el
intercambio gaseoso es la ventilación del espacio muerto:
VA = ventilación total - ventilación espacio muerto

24. 3. Alteraciones de la difusión alvéolo capilar
Una vez que los gases del exterior han alcanzado
los alvéolos deben intercambiarse con los de
la sangre para distribuirse por el organismo se realiza fundamentalmente
por difusión pasiva y es regulado por las leyes físicas de la difusión de
gases. Este mecanismo tiene un papel menos relevante en la IRA, sólo en
condiciones de ejercicio tiene un papel más relevante, al disminuir el
tiempo de paso del hematíe por el capilar.
4. Existencia de cortocircuito o shunt
El shunt capilar se define como la sangre que pasa del corazón derecho al
corazón izquierdo atravesando capilares pulmonares adyacentes a
alvéolos no ventilados, sin aumentar su contenido de oxígeno, en
condiciones normales existe un shunt fisiológico de 2-3% del gasto
cardíaco.
Se define por la existencia de sangre no ventilada que no responde al
oxígeno, se caracteriza por un aumento del gradiente (A-a)O2 durante la
respiración de aire ambiente.

25. 5. Desequilibrios en la ventilación/perfusión (V/Q)
Es el más importante, constituye el más
frecuente mecanismo de hipoxemia en la mayor
parte de enfermedades pulmonares obstructivas,
intersticiales y vasculares, como la embolia de pulmón.
En condiciones ideales la relación entre ambos debe ser 1.

26. 1. Síndrome de distrés respiratorio
 En un estudio realizado en Europa por
el doctor Javier Belda catedrático de
cirugía en la universidad de valencia e
investigador, se identifico una variante
genética asociado al síndrome de distrés
respiratorio, para ello identifico tres
genes candidatos y de ellos un polimorfismo
de nucleótido único del gen “FLT 1” se
asocio a esta patología.
Doctor Javier Belda retallada
Fuente: Universidad de Valencia, Unidad de
cultura científica y de la innovación, 25 de
enero de 2019

27.  Entre otros factores genéticos involucrados en la patogenia del síndrome de
distrés respiratorio están los genes que codifican la enzima convertidora de
angiotensina, la interleucina 10 (IL-10), el factor de necrosis tumoral, el factor
de crecimiento vascular, el SOD3, MYLK, NFE2L2, NAMPT y SFTPB.
 Entre otros biomarcadores relacionados se encuentran IL-6, IL-8, la proteína
surfactante D, la angiopoyetina 2, niveles elevados del inhibidor 1 del activador
del plasminógeno y niveles bajos de proteína C.
2. Insuficiencia respiratoria aguda
En la IRA se describieron genes expresados en las células alveolares
directamente ligados al mecanismo de lesión alvéolo capilar entre ellos se
encuentran:
a) El gen GADD 45a se ha demostrado que facilita el aumento de la
permeabilidad de la barrera alvéolo capilar.
b) IL-6.
c) Acuapurina-1 [AQP-1].
d) Inhibidor del activador del plasminógeno-1 [PAI-1].

28.  La insuficiencia respiratoria en el recién nacido durante las primeras
semanas de vida es una situación poco frecuente, sin embargo se indagó
la presencia de mutaciones en los genes de las proteínas B y C del
surfactante en una familia española en la cual dos lactantes presentaron
insuficiencia respiratoria progresiva desde el nacimiento.

29. 3. Fenotipos del asma
FENOTIPO CLÍNICA CAUSA
Infeccioso  Sinusitis a repetición
 Rinitis alérgica
 Eczema
 Psoriasis
 Déficit de filagrinas
 Staphylococcus aureus
Colinérgico  Reflujo gastroesofágico, dispepsias
 Estrés
 Imbalance autonómico
 Predominio parasimpático
Extrínseco Cuidado excesivo en la infancia
Uso indiscriminado de antibióticos
Virus sincit respiratorio
 Actividad linfocitos Th2
sobre los Th1
Eosinofílico  Poliposis nasal
 Síndrome de Churg strauss
 Hipereosinofilia
 Infiltrado bronquial
por eosinófilos
Neutrofílico  Crisis severas refractarias  Infiltración bronquial
severa por neutrófilos

30. FENOTIPO CÉLULA
IMPLICADA
MEDIADOR
SINTETIZADO
IL
INVOLUCRADA
TRATAMIENTO
Infeccioso
Mastocito Histamina
Leucotrienos
IgE
IL 9 Antihistamínicos
Antileucotrienos
Colinérgico Neurona
colinérgica
Acetilcolina
Neuropéptidos
IL 13
Tiatropium, anticolinérgico de larga
acción.
Corticoides
Extrínseco Linfocitos
Th2
IgE
IL 3 Y 4
IL 4
IL 31
Corticoides inhalatorios
Anti IgE
ANTI IL-13
Eosinofílico Eosinófilo
Proteína básica
Peroxidasa E
Neuroexotoxina
IL 5
Metilprednisona
Mepolizuma,contraindicado.
Antileucotrienoscontraindicados
Neutrofílico Neutrófilo
FNT
Mieloperoxidasa
IL 8
IL 17
Ciclofosfamida
Anti FNT

31. 1. Síndrome de distrés respiratorio agudo
 Generalmente los pacientes desarrollan
taquipnea y taquicardia en las primeras 12
a 24 horas después de la agresión inicial.
 Se auscultan crepitaciones al final de la
espiración de tono alto y en la totalidad de
los campos pulmonares.
 Podemos evidenciar cambios radiológicos como aumento de los reparos
intersticiales que dan lugar a infiltrados alveolares densos y difusos que
aumentan a medida el anegamiento alveolar. Dichos infiltrados inician como
un proceso focal y luego se generalizan, en la radiografía se observa una
imagen en forma de vidrio esmerilado lleno de puntos blancos
 A medida que el síndrome progresa y se produce una fibrosis en la
radiografía podemos observar un aspecto nodular o de parche.

32. 2. Insuficiencia respiratoria aguda

33.  Neumonía severa.
 Quemados.
 Inhalación de grandes cantidades de humo.
 Aspiración de contenido gástrico.
 Sepsis o Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS) severa.
 Cirugía torácica abdominal alta y/o cirugía prolongada.
 Trauma torácico moderado-severo.
 Trauma craneoencefálico y desorden vascular cerebral con Glasgow < 8.
 Enfermedad neuromuscular de progresión rápida.
 Obesidad.
 Enfermedad crónica cardiorrespiratoria.
 Mayores de 60 años.

34.  La incidencia del SDRA es de 10-86 casos por cada 100 000 personas, los
valores más elevados se reportan en Estados Unidos y Australia.
 De acuerdo con los datos reportados un 4% de todas las
hospitalizaciones, 7% de los pacientes en la Unidad de Cuidados
Intensivos (UCI) y 16% de los pacientes con Ventilación Mecánica
Asistida (VMA) presenta SDRA.
 La mortalidad en 28 días es de aproximadamente 20-40%.
 Un 15-20% mueren en el primer año principalmente debido a las
comorbilidades asociadas y una gran cantidad presenta secuelas.
 Un estudio observacional realizado recientemente en 50 países
desarrollados demostró que en 459 unidades de cuidados intensivos
también se presenta un reconocimiento clínico que varia de 51.3% de los
casos leves a 78.5% de los severos.

35.  Según encuestas realizadas en junio
de 2018 por el INE (Instituto
Nacional de Epidemiologia) en Bolivia,
la IRA afectan 41.6% de la población
infantil, tienen una prevalencia de
42,4% en las niñas y 40,9% en niños.
 La incidencia anual en Estados Unidos
es hasta de 60 casos por 100 000
habitantes.
 En promedio, 10% de todas las
personas internadas en unidades de
cuidados intensivos tiene insuficiencia
respiratoria aguda.
Fuente: instituto nacional de
epidemiologia INE Junio 2018

36.  Clínica
Podemos sospechar la existencia de una IRA por la presencia de
síntomas y signos de hipoxemia y/o hipercapnia especialmente en
pacientes diagnosticados de enfermedades pulmonares agudas o
crónicas agudizadas que potencialmente puedan desarrollar IRA o en
cualquier tipo de patología que repercuta en la funcionalidad
pulmonar.

37.  La gasometría arterial nos informa del grado de severidad de la
misma, de la existencia o no de hipercapnia y de la existencia de
alteraciones en el equilibrio ácido base.
 La pulsioximetría es un método no invasivo que permite obtener la
saturación arterial de oxígeno (SaO2) y su monitorización continúa.
Valores normales en la
altura y a nivel del mar
 En la altura el valor normal es de aproximadamente 85%.
 A nivel del mar que es de 95%.

38.  Radiografía de tórax.
 Tomografía computarizada : nos muestra consolidación
pulmonar, así como la extensión del proceso.
 Lavado bronco alveolar.
 Medición de las presiones capilar, pulmonar y en cuña.

39. Algoritmo diagnóstico de la insuficiencia respiratoria
Fuente: Juan de Dios Estrella Cazalla, Ana Tornero Molina, Matilde León Ortiz. Insuficiencia
respiratoria. Tratado degeriatría para residentes

40. Como datos de amenaza de paro respiratorio debemos considerar:
1. Fatiga diafragmática la cual se avala por medio de:
a) Retracción intercostal.
b) Hundimiento de la fosa supraclavicular.
c) Hundimiento d la fosa supra esternal.
d) Hiperhidrosis.
e) Alteraciones de la conciencia.
Todo sujeto con tres o más de los parámetros enunciados
debe entrar bajo la sospecha de fatiga diafragmática y
posible paro respiratorio.

41. Los pacientes en insuficiencia respiratoria requieren rápidamente la
administración de procedimientos terapéuticos que permitan un
aporte adicional de oxígeno (cánula nasal, mascarillas tipo Venturi,
mascarilla facial con bolsa reservorio), y en algunos casos, requerirán
también la administración temprana de soporte ventilatorio con el
objetivo de evitar la falla respiratoria irreversible por medio de la
disminución de la carga a los músculos respiratorios, evitando de esta
manera el paro respiratorio o cardiopulmonar.

42. SISTEMAS DE OXIGENACIÓN
El objetivo es la administración de oxígeno introduciendo gas en la vía aérea.
Se dividen en dos
grupos:
Sistemas
de bajo
flujo
Ejemplo:
Cánulas nasales o
bigotera .
Mascaras faciales.
Mascaras facial con
reservorio.
Sistemas de
alto flujo
Ejemplo:
Tipo Venturi

43. SISTEMAS DE BAJO FLUJO
1. Cánula nasal o bigotera
No permite conocer con exactitud la concentración de oxigeno
en el aire inspirado, ya que depende de la demanda inspiratoria
máxima del paciente (cada L/m aumenta un 2-4% la FiO2).
Características
 Permite flujos de 1 a 5 litros por minuto (lpm).
 Permite administrar una FiO2 desde el 22% hasta el 40%.
Relación entre flujo de O2 y FiO2 en cánulas nasales
Flujo Concentración aproximada
1 litro por minuto 24%
2 litros por minuto 28%
3 litros por minuto 32%
4 litros por minuto 36%
5 litros por minuto 40%
Fuente:Rosa Mª Fernández Ayuso, David Fernández Ayuso.
Actualización en oxigenoterapia para enfermería. Madrid.
Difusión Avances de Enfermería.2007
NOTA: NO SE DEBE DAR MÁS DE 5 LITROS YA QUE
PRODUCIMOS NECROSIS DE LA MUCOSA NASAL.

44. 2. Mascarilla facial simple
Es un dispositivo transparente y flexible, que
cubre toda la boca y la nariz del paciente, con
dos orificios laterales para la exhalación del
CO2 y la entrada de aire ambiental.
Características
 Permite obtener concentraciones mayores
 (hasta de un 50%-60%) manteniendo un flujo
 bajo (6-10 litros por minuto).
Relación entre flujo de O2 y FiO2 en mascarilla simple
Tasa de flujo Concentración aproximada
5 litros por minuto 40%
6 litros por minuto 50%
7 litros por minuto 60%
Fuente: Serralco. oxigenoterapia

45. 3. Mascarilla con bolsa reservorio
Presenta las mismas características que la mascarilla
simple solo se le añade una bolsa reservorio que
permite el aporte de FiO2 de 40 hasta el 100%,
la bolsa reservorio se debe mantener inflada para
impedir su colapso (generalmente con flujos de
8 a 15 L/m), además posee orificios laterales que
permiten la salida de volumen espirado con válvulas
unidireccionales que se cierran al inspirar.
Características
 Permite proporcionar una concentración de oxígeno
mayor que los dos dispositivos anteriores.
 No deben utilizarse con flujos menores
de 5 L/min.
 Existen dos tipos de mascarillas con
sus respectivas tasas de flujo y
concentración
Tipos de mascarilla con bolsa reservorio
Dispositivo Flujo FiO2
Con respiración
parcial de aire
exhalado
8-12 lpm 40%-70%
Sin respiración de
aire exhalado
10-15 lpm 60%-80%
Fuente: PNGocean. Mascara facial de oxigeno
SEMES. Castilla y leon. Como poner oxigeno, dispositivos

46. Sistemas de alto flujo
 Proporcionan el requerimiento inspiratorio total del paciente.
 La FiO2 es independiente del patrón ventilatorio del paciente y se mantiene constante.
1. Mascarilla de Venturi
Es similar a la mascarilla simple su principal diferencia radica en el cono regulador de
FiO2 situado en la base de la mascarilla y que conecta con la tubuladura de O2,
presenta unos orificios laterales que pueden abrirse o cerrarse según la demanda,
con lo que permiten una mayor o menor concentración del oxígeno
suministrado al paciente.
Características
 Se puede aportar FiO2 desde el 24%
hasta el 50% con un flujo de oxígeno
desde 3 lpm hasta 15 lpm y obtener
flujos totales de oxígeno que
oscilan entre los 8 lpm y los 15 lpm.
Fuente: Arriba salud

47. Sistemas de alto flujo
3 lpm 5 lpm 9 lpm 12 lpm 15 lpm
24% 79 158
26% 47 95 142
28% 34 68 102 136
31% 24 47 71 95 118
35% 17 34 51 68 84
40% 13 25 38 50 63
50% 8 16 25 32 41

48. Recomendación
Todos los sistemas ventilatorios utilizados para ayudar a
los pacientes con insuficiencia respiratoria deben ser
siempre nuevos o en su defecto esterilizados con óxido de
etileno, caso contrario se corre el riesgo de infecciones
cruzadas.

49. VENTILACIÓN MECÁNICA
1. OBJETIVOS
Los objetivos de la ventilación mecánica se definieron en la Conferencia de
Consenso sobre ventilación mecánica en el año 1993:
a) Revertir la hipoxemia.
b) Corregir la acidosis respiratoria
c) Prevenir atelectasias.
d) Revertir la fatiga de los músculos respiratorios
2. PARÁMETROS Y PROGRAMACIÓN DEL
VENTILADOR
a) Todos los ventiladores tienen los mismos
componentes:
 Fuente de gas
 Circuitos de conexión
 Válvulas
 Sistema de control
 Sistemas de alarma
Ventilador mecánico modular Hamilton G5
Fuente: el hospital.com

50. b) Todos los ventiladores tiene la posibilidad de programar una serie de funciones
básicas para realizar su función:
 Fracción inspiratoria de oxígeno (FiO2): Se ajusta para alcanzar PaO2 > 60
mmHg o SaO2 > 90%
 Frecuencia respiratoria (FR): los ventiladores pueden ciclar desde 8 hasta 100
o más ciclos/minuto. La FR depende también del modo ventilatorio, estado ácido-
base y de la compliance pulmonar.
 Volumen corriente (Vc): es el volumen de gas que insuflamos en cada ciclo.
Suele estar en torno a los 8 ml/Kg de peso.
 Volumen corriente protectivo: 6 ml/kg peso.
 Volumen residual, es el aire que siempre queda en los pulmones: 2 – 2.2 ml/kg
peso.
 Volumen de reserva inspiratorio.
 Volumen de reserva espiratorio.

51. VENTILADORES
1. En 1911, Dräger ya había creado un dispositivo de ventilación a presión positiva, que fue
conocido como el Pulmotor.
2. Pulmón de acero fue inventado en el año 1929 por P. Dinker éste aplicaba sobre el cuerpo
presiones negativas intermitentemente.
3. Engstrom, Beaver, Cape, Emerson, Fournier respiradores de presión positiva, ciclados por
presión
4. Mark 7 : fue el primer ventilador comprado para UTI.
5. Puritan Bennett : el ventilador más sólido del mundo ya que se lo hizo para utilizarlo durante
la guerra del golfo pérsico
6. Puritan Bennett 7200
Pulmotor Pulmón de acero Mark 7 Puritan Bennett Puritan Bennett 7200

52. 8. Servo 300 siemns
9. Newport E500
10. Drager evita 4
11. Hamilton
Servo 300 siemens Newport E500 Drager evita 4 Hamilton

53. Ventilación mecánica
VENTILACIÓN
MECÁNICA
Puede ser de dos tipos:
Invasiva No invasiva
Actualmente se tiende a utilizar más la ventilación mecánica no
invasiva.

54. Ventilación mecánica invasiva
Tubo endotraqueal o traqueostomía
La intubación es una técnica agresiva que se realiza con mucha frecuencia en los servicios
de urgencias, se realiza bajo laringoscopia, a ventilación se debe mantener inicialmente
con oxígeno al 100% por medio de mascarilla y bolsa
directa
1. ¿Como se realiza?
a) La cabeza se extiende ligeramente con la
mandíbula proyectada hacia delante; en lactantes
y recién nacidos se aconseja la posición neutra o la
colocación de una almohada debajo de los hombros
para permitir una máxima extensión y alineamiento.
a) Junto con la persona encargada del procedimiento
habrá un ayudante que primero le dará el laringoscopio
y después el tubo orotraqueal, y estará preparada para
presionar el cartílago cricoideo (maniobra de Sellik) en
los casos en que se requiera aumentar la exposición
de la laringe.
a) Una vez colocado el tubo y comprobado que está
en el lugar correcto, se fija a la cara o alrededor del
cuello con esparadrapo o cinta.
Fuente: Cancer care os Western New York

55. VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA
Se refiere a la ventilación con presión positiva administrada a través
de una interfaz no invasiva (mascara nasal), se usa desde 1980 se ha
encontrado una efectividad del 80 al 85% medida como mejoría del
pH, disminución de la PaCO2, mejoría de la disnea y disminución de la
estancia hospitalaria.
Condición:
1. La condición es que el paciente no
se encuentre con:
a) El estómago lleno.
b) Vómitos.
c) Bronco aspiración.
Fuente: CuiSalud – enfermería, innovación

56. MECANISMOS DE ACCIÓN DE LA VENTILACIÓN NO
INVASIVA (VNI)
Este sistema reduce el trabajo respiratorio y por ende la fatiga
muscular respiratoria, esto debido a que al ejercer presión continua en
la vía aérea no permite el cierre de las unidades alveolares, luego la
presión necesaria para abrir los alvéolos y aumentar su volumen es
menor, desplazando el punto de inflexión inferior hacia la derecha.

57. TIPOS DE VENTILADORES PARA VENTILACIÓN NO INVASIVA
Existen diferentes sistemas para proporcionar ventilación no invasiva
(VNI), como:
 Presión positiva continua en la vía aérea (CPAP)
Es un sistema de entrega constante
de presión en la vía aérea
durante la inspiración y la
espiración, de tal manera que
no permite el colapso o cierre
completo de las unidades
alveolares.
Fuente: Wikipedia.com

58.  Ventilación limitada por presión
El sistema más conocido es la Bi-PAP, que quiere decir, presión
positiva continua en la vía aérea de forma binivelada. Este sistema
permite ajustar los límites de presión de la inspiración y de la
espiración por separado,
y la diferencia entre la
presión inspiratoria o IPAP y
la espiratoria o EPAP, genera
un gradiente o rampa de
presión que actúa como PSV.
Fuente: Aliexpress

59.  Ventilación limitada por volumen
En este tipo de ventiladores se generan volúmenes respiratorios
elevados (10-15 cc/kg), este sistema es especialmente útil en
pacientes con restricción pulmonar por deformidad de la caja
torácica o en obesos.
 Ventilación proporcional asistida
Fisiológicamente no tiene mayores diferencias en los resultados
revisados con el sistema de la CPAP, pero sí parece ser evidente que
la reducción del trabajo respiratorio se logra con mayor eficacia en
este modo.
 Ventilación no invasiva por presión negativa
Está considerada como un recurso alterno a la ventilación
con presión positiva, el mecanismo de acción es
desarrollar presiones subatmosféricas en el tórax y abdomen,
y el volumen dependerá de la distensibilidad del sistema respiratorio.

60. Complicaciones de la ventilación no invasiva
• Son en primera instancia locales, dados por excoriación facial y
sensación de claustrofobia, con irritación ocular y generalmente dolor
sobre los senos paranasales porque llegan a presentar sinusitis.
• Puede ocasionar vómitos y bronco aspiración si se aplica a sujetos con
ESTÓMAGO LLENO.
• El objetivo de la ventilación mecánica es hiperoxigenar con volumen
corriente de 10 a 15 ml/kg peso, esto genera alta incidencia de daño
pulmonar.

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