2. Embriologia El pancreas se desarrolla a partir de un proceso entre el revestimiento endodermico del duodeno y el mesodermo esplacnico a partir de la 5 semana a en la parte caudal del intestino anterior a partir de brotes endodermicos.
6. Fisiologia Existen 3 estimulos básicos: 1. La acetilcolina 2. La colecistocinina 3. La secretina Las dos primeras sustancias estimulan a las células acinares del páncreas. .Favorecen la producción de grandes cantidades de enzimas pancreáticas digestivas con pequeñas cantidades de liquido asociado. La secretina estimula la secresion de grandes cantidades de solución de bicarbonato sódico por el epitelio pancreático ductual.
7. fisiopatologia 1. Alteración de la célula acinar: no hay formación de gránulos de zimogenos, se liberan enzimas al sistema
8. Cascada enzimatica Activación enzimática, cascada de la inflamación del complemento y coagulación. Macrófagos, PMN, Linfocitos: Citocinas: IL 1, PAF, TNF
9. Respuesta inflamatoria, apotosis, hidrólisis, saponificación grasa y NECROSIS pancreática y en tejidos adyacentes. Respuesta sistémica SIRS
10. Sucede en 3 fases: • Fases cefálica y gástrica: durante la fase cefálica las mismas señales nerviosas que producen la secresion gástrica estimulan la liberación de acetilcolina. Es decir en la secresion de cantidades moderadas de enzimas hacia los acinos y conductos pancreaticos que aportan alrededor del 20% de la secreción total de enzimas pancreáticas durante una comida. Como la cantidad de agua y electrolitos secretados junto con las enzimas es escasa, fluye muy poca secresion hacia el intestino. Durante la fase gástrica continua la estimulación nerviosa de secresion pancreática y se añade de otro 5-10% de las enzimas secretadas después de una comida. Aun asi la cantidad que llega al duodeno es escasa.
11. • Fase intestinal: cuando el quimo penetra en el intestino delgado, la secresion pancreática se vuelve copiosa, sobretodo en respuesta a la hormona secretina. La colecistocinina induce a un mayor aumento de la secreción de enzimas. La secretina estimula la secresion de grandes cantidades de bicarbonato, neutralización del quimo acido del estomago. Cuando el quimo acido con un ph inferior a 4.5 ó 5.0 penetra en el duodeno, provoca la liberacioin y activación de secretina que pasa a la sangre. El acido clorhídrico de la secresion gástrica estimula con verdadera potencia la liberación de secretina, también los acidos grasos. La secretina a su vez, estimula al páncreas a segregar una gran cantidad de liquido con muchos iones de bicarbonato (hasta 145 mEq/l). La presencia de alimentos en la parte alta del intestino delgado induce a la liberación de colecistocinina. La liberación de esta depende de la presencia de proteasa y peptona, y de los acidos grasos.
12. PANCREATITIS AGUDA La pancreatitis aguda es una inflamación del páncreas, que ocurre cuando sus enzimas digestivas (tripsina, amilasa y lipasa) en lugar de digerir e hidrolizar los alimentos en el intestino delgado, atacan a la propia glándula que las produce, en un fenómeno conocido como auto digestión pancreática.
13. PANCREATITIS CRONICA provoca inflamación y cicatrización del tejido del páncreas, lo cual hace que este órgano sea incapaz de producir la cantidad correcta de químicos (enzimas) necesarios para la digestión de las grasas. Igualmente interfiere con la producción de insulina, lo que puede llevar a que se presente diabetes.
17. SIGNOS Signo de Grey-Turner: Es una decoloración (discromía) azul típicamente localizada en los flancos abdominales, la región lumbar y periumbilicales. Son manchas de equimosis que sugiere que hubo hemorragia intra o retroperitoneal, signo de pancreatitis hemorrágica. Signo de Cullen: Coloración azulada de la regionperiumbilical (equimosis periumbilical) debida a una hemorragia subcutánea intraperitoneal que puede ser causada por un embarazo ectópico o por una pancreatitis aguda. Signo de Gobiet: Abombamiento de la región epigástrica en Pancreatitis Aguda por parálisis conjunta del estomago y del colon transverso. Signo de Waring y Griffiths: Palidez plúmbica (terrosa) de las mejillas, frialdad de la nariz y ojos semientornados y hundidos en la pancreatitis aguda.
19. SEMIOLOGIA Palpación del páncreas En general, se considera muy difícil por la situación profunda del órgano; no obstante, utilizamos tres métodos: − Método de Grott. − Método de Mallet-Guy. − Punto pancreático de Desjardins.
24. LABORATORIO 1. Amilasa sérica. 2. Lipasa e isoamilasa séricas: si existen dudas diagnósticas. 3. Glicemia. 4. Deshidrogenasa láctica (DHL): mayor que 270 U/L sospechar PA necrotizante. 6. Bilirrubina y fosfatasa alcalina. 7. Hemograma con diferencial. 8. Coagulograma. 9. Urea y creatinina séricas. 10. Gasometría arterial. 11. Calcio sérico. 12 tripsina serica 13 animotransferas de aspartato
25. LABORATORIO 13. Proteína C reactiva cuantitativa: si es mayor que 120 mg/L en las primeras 48 h sospechar PA necrotizante. 14. Lipidograma. Otros exámenes: 1. TAC de páncreas. 2. Ultrasonografía de vías biliares y páncreas. 3. Rayos X de tórax: posible derrame pleural izquierdo. 4. Rayos X de abdomen simple (si no disponemos de TAC): íleo paralítico localizado en yeyuno (“asa centinela”), distensión gaseosa del colon ascendente y ángulo hepático (colon cut off). 5. Electrocardiograma.
26. CRITERIOS DE RANSON COMO PREDICTOR DE SEVERIDAD DE PANCREATITIS AGUDA 1. Al Ingreso Edad Mayor De 55 Años Glucemia > 200 Mg/Dl Leucocitosis > 16000/Mm3 LDH Sérica > 350 UI/L TGO Sérica > 250 UI/L 2. Desarrollo de lo siguiente en la primeras 48 horas indican mal pronóstico: Disminución Del Hematocrito >10% Aumento De La Uremia > 5 Mg/Dl Pao2 < 60 Mm Hg Déficit De Base > 4 Meq/L Secuestro De Líquido > 6 Litros Calcemia < 8 Mg/Dl
30. Objetivamente la pancreatitis aguda grave se define como tal si el paciente presenta 3 o mas signos de ranson y de glaswo (IMRIE) u 8 o mas puntos de score en el APACHE II.
41. TRATAMIENTO DE LA PANCREATITIS CRONICA Está orientado a suprimir la ingesta del alcohol, aliviar el dolor, eliminar las diarreas, la malnutrición y la diabetes. Tratamiento dietético-profiláctico: 1. Suprimir la ingestión de alcohol. 2. Corrección de la hiperlipemia, hipercalcemia, hiperglicemia. 3.Vitaminoterapia A, D, E y K. 4. Analgésicos antes de las comidas: ASA, paracetamol, acetaminofen, pentazosina y opiáceos sintéticos. 5. Inhibir la secreción ácida gástrica: antiácidos, bloquedoresH2 6. Anticolinérgicos: sulfato de atropina 0,06 7. Extractos pancreáticos : pancreatina: 3-8 tab/día, reparadores ricos en lipasa, extractos hepáticos liofilizados. 8. Hipoglicemiantesorales.
42. COMPLICACIONES LOCALES 1. Necrosis pancreática: área difusa o focal de parénquima pancreático no viable, el cual puede estar infectado o no. 2. Colecciones líquidas agudas: cualquier colección en la proximidad del páncreas que carece de una pared de tejido de granulación o fibroso. 3. Pseudoquiste: colección de líquido pancreático encerrado por una pared de tejido de granulación o fibroso. 4. Absceso pancreático: colección purulenta en la proximidad del páncreas que contiene poco tejido pancreático o ninguno. El pseudoquiste y el absceso pancreáticos son complicaciones tardías de la pancreatitis necrotizante que se desarrollan a las 3-5 sem.
43. INSUFICIENCIA ORGANICA 1. Shock: tensión arterial sistólica menor que 90 mm Hg durante más de 15 min. 2. Insuficiencia pulmonar: PaO2 menor que 60 mm Hg respirando aire del ambiente. 3. Insuficiencia renal: creatinina mayor que 2 mg/dL. 4. Hemorragia gastrointestinal: mayor que 500 mL en 24 h.
44. TRATAMIENTO QUIRURGICO 1. Persistencia del dolor a pesar de la medicación. 2. Obstrucción biliar o duodenal. 3. Hipertensión portal segmentaria. 4. Seudoquiste pancreático. 5. Ascitis pancreática. 6. Carcinoma de páncreas.
