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TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO
EN PEDIATRIA
JUNIORALVAREZ
MEDICINA 8
UNISUCRE
OBJETIVOS
• Establecer el grado de la lesión
• Abordaje del paciente
• Indicaciones de los estudios complementarios
• Tratamiento mas adecuado
Antonio, paciente masculino de 4 años de edad,
consulta por una lesión craneal en región parietal
derecha, producida por la caída desde una mesa.
No hubo PDC, vomito, u otro síntoma. Solo llanto y
leve irritabilidad las cuales ya no presenta. Resto
normal
¿QUE HACEMOS?
A. RX de cráneo
B. TAC simple de cráneo
C. Resonancia magnética nuclear.
D. Dar de alta
E. Observación en emergencias y después alta
CONCEPTOS
• TCE: Lesión física o deterioro funcional del
contenido craneal secundario a intercambio
brusco de energía.
• TCE leve: Trauma agudo de cráneo con escala
de Glasgow de 14 a 15 y sin déficit
neurológico focal
INTRODUCCIÓN
• Incidencia anual de 200/100,000 hab. El 50%
son menores de 15 años.
• Edad infantil: 1 de cada 10 sufrirá TCE.
• 3-6% de las urgencias pediátricas. Valores
crecientes: patología traumática y accidentes
de trafico.
• 80% intensidad leve, 20-30% intensidad
elevada.
• TCE puede provocar incapacidad neurológica
ETIOLOGIA
Depende de edad del niño (mecanismo),
genero (actividad lúdica), entorno (familiar y
ambiental).
Titulo orientativo:
1. Primer año de vida: Motilidad excesiva,
falta de vigilancia.
2. De 12 a 24 meses: Deambulación torpe.
3. Mayor a 2 años: Atropellos, caídas desde
mas altura
ETIOLOGIA
4. A partir de los 8 años: Atropellos,
accidentes en bicicletas.
5. Por encima de los 10 años: Practica de
deportes.
6. A cualquier edad: Maltrato infantil.
FISIOPATOLOGIA
Se identifican 3 componentes:
1. Lesión focal
2. Daño axonal difuso
3. Hipoxia-Isquemia (edema cerebral)
La repercusión e
importancia del TCE se
circunscribe al # de
neuronas que mueren
TX 24h
2 -
7d
FISIOPATOLOGIA
1. Lesión focal (contusiones y laceraciones)
Contusiones focales (zona de impacto) dan
lugar a déficits neurológicos focales (afasia y
hemiparesia).
Contusión por aceleración – desaceleración:
sitios mas comunes son regiones orbito
frontales y anteriores de lóbulos temporales.
FISIOPATOLOGIA
2. Daño axonal difuso
CONCEPTO
CLINICO
ANATOMO-
PATOLOGICO
TCE
Excitación
neuronal
Inhibición
Perdida de
conciencia
Salida de
iones
Alt. Axonal
y mielinica
FISIOPATOLOGIA
Alteración con consecuente muerte celular por
hipoxia. Seguido de alteración de la membrana
celular con acumulo de Na+ IC y consecuente
salida de Ca++ mitocondrial, que lleva a salida
de proteínas al EEC, aumentando volumen y
presión, cerrando el loop, mas isquemia mas
edema
3. Isquemia y edema cerebral
PAM PIC PPC
MANIFESTACIONES CLINICAS
SIGNOS en neonatos y preescolares
• Inestabilidad Cardiorrespiratoria
• Fontanela anterior tensa
• Crisis convulsivas
• Fx Hundidas
• Reflejo de chupeteo disminuido
• Apnea
• Letargo / Hiperirritabilidad
MANIFESTACIONES CLINICAS
SIGNOS en escolares y adolescentes
• Nausea
• Vomito en proyectil
• Confusión
• Letargo
• Crisis convulsivas 24 – 48h
DIAGNOSTICO INICIAL
1. ¿Hay Shock?
2. ¿Hay heridas?
3.¿Cuál es el estado neurológico?
ECG (< 6-7) para priorizar
EVALUACION
• TEP, Ev. Primaria, secundaria… etc.
• Clasificación del trauma según la severidad
• Escala de Glasgow (> 3 años)
• Escala de Raimondi (< 3 años)
EVALUACION
• Clasificación del trauma según la severidad
a) Severo: PDC y/o amnesia pos trauma >24h, o
contusión cerebral, o hematoma IC
b) Moderado: PDC y/o amnesia pos trauma entre 30
min y 24h y/o Fx de cráneo
c) Leve: NO PDC, No amnesia, No Fx de cráneo, No
contusión, No hematoma IC
EVALUACION
• Escala de Glasgow (> 3 años)
EVALUACION
• Escala de Raimondi (< 3 años)
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Dos grupos: INICIALES y POSTERIORES
INICIALES: Rx (fracturas), TAC (hemorragia) y
RM (exploración medular).
POSTERIORES: RM. Exámenes neurológicos,
EEG (graves y crisis convulsivas).
EL TAC ES ALTAMENTE ESPECIFICO, SOBRE TODO EN
LESIONES INTRACRANEALES.
¿POR QUE NO LOS MANDAMOS DE
RUTINA Y YA?
CRITERIOS PARA TAC
GCS<14
DETERIORO DEL ESTADO NEUROLOGICO
CLINICA DE HEC
SIGNOS NEUROLOGICOS FOCALES
FRACTURA CRANEAL CON HUNDIMIENTO
CONVULSIONES
VOMITOS PERSISTENTES Y/O CEFALEA INTENSA
TOPOGRAFIA DE LA FRACTURA
ENFERMEDAD IC DE BASE
DIATESIS HEMORRAGICA
ABORDAJE
¿Ingreso hospitalario u observación
domiciliaria?
• Obligatorio: Niño GCS <15 o ER <11
• Si bien en casos mas leves seguimiento clínico
se hace en los servicios de urgencias (6-12h
son determinantes para ver si hay
recuperación completa o la aparición de
signos y síntomas)
TRATAMIENTO
Objetivo: menor tasa de mortalidad, posterior
mejor situación funcional.
1. Vía aérea: por frecuencia de apneas y riesgo
de hipoxia (intubación o traqueostomía
depende de lesiones faciales)
2. Medidas generales:
• Cabeza elevada 35° (retorno venoso yugular)
• Normo termia en el paciente
• Control de gases arteriales
TRATAMIENTO
a) ¿Usar manitol?
En la HEC, Primer paso corregir la PPC
(>70mmHg), para corregir la PIC, si no, Segundo
paso drenar LCR, si no, Usar manitol 20% (0,25
a 0,5 gr/kg. de peso, en bolo o infusión en 30
minutos)
TRATAMIENTO
b) Controlar osmolaridad (290- 310)
c) Uso de furosemida en pacientes que tengan
la membrana hemato-encefálica sana (0.5 –
1 mg/Kg c/6-8 horas)
d) NO USAR esteroides, a menos que se
presente un trauma raquimedular
TRATAMIENTO
e) Manejo de convulsiones pos trauma:
• Durante el trauma, primeras horas, a 7 días
• Entre 7 y 30 días
• Después del mes
Tratamiento con criterios terapéuticos para
epilepsia. IV u Oral:
• Fenitoina 7 mg/kg/dia
• Fenobarbital 5mg/kg/dia
• Valproato 20mg/kg/dia
ENTONCES,
¿QUE PASÓ CON ANTONIO?
A. RX de cráneo
B. TAC simple de cráneo
C. Resonancia magnética nuclear.
D. Dar de alta
E. Observación en emergencias y después alta
BIBLIOGRAFIA
• 1. Traumatismo craneoencefálico, C. Casas;
Asociación Española de Pediatría
• 2. Manejo del traumatismo craneal pediátrico,
I.M. Martínez; P.Alcalá; Asociación española
de pediatría
• 3. Lesión traumática del cerebro, R. Díaz.
Fundamentos de pediatría, Tomo V; pág. 2147-
2159
• 4. Nelson, tratado de pediatría 18th edición,
Lesión traumática del cerebro.
GRACIAS

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  • 2. OBJETIVOS • Establecer el grado de la lesión • Abordaje del paciente • Indicaciones de los estudios complementarios • Tratamiento mas adecuado
  • 3. Antonio, paciente masculino de 4 años de edad, consulta por una lesión craneal en región parietal derecha, producida por la caída desde una mesa. No hubo PDC, vomito, u otro síntoma. Solo llanto y leve irritabilidad las cuales ya no presenta. Resto normal
  • 4. ¿QUE HACEMOS? A. RX de cráneo B. TAC simple de cráneo C. Resonancia magnética nuclear. D. Dar de alta E. Observación en emergencias y después alta
  • 5. CONCEPTOS • TCE: Lesión física o deterioro funcional del contenido craneal secundario a intercambio brusco de energía. • TCE leve: Trauma agudo de cráneo con escala de Glasgow de 14 a 15 y sin déficit neurológico focal
  • 6. INTRODUCCIÓN • Incidencia anual de 200/100,000 hab. El 50% son menores de 15 años. • Edad infantil: 1 de cada 10 sufrirá TCE. • 3-6% de las urgencias pediátricas. Valores crecientes: patología traumática y accidentes de trafico. • 80% intensidad leve, 20-30% intensidad elevada. • TCE puede provocar incapacidad neurológica
  • 7. ETIOLOGIA Depende de edad del niño (mecanismo), genero (actividad lúdica), entorno (familiar y ambiental). Titulo orientativo: 1. Primer año de vida: Motilidad excesiva, falta de vigilancia. 2. De 12 a 24 meses: Deambulación torpe. 3. Mayor a 2 años: Atropellos, caídas desde mas altura
  • 8. ETIOLOGIA 4. A partir de los 8 años: Atropellos, accidentes en bicicletas. 5. Por encima de los 10 años: Practica de deportes. 6. A cualquier edad: Maltrato infantil.
  • 9. FISIOPATOLOGIA Se identifican 3 componentes: 1. Lesión focal 2. Daño axonal difuso 3. Hipoxia-Isquemia (edema cerebral) La repercusión e importancia del TCE se circunscribe al # de neuronas que mueren TX 24h 2 - 7d
  • 10. FISIOPATOLOGIA 1. Lesión focal (contusiones y laceraciones) Contusiones focales (zona de impacto) dan lugar a déficits neurológicos focales (afasia y hemiparesia). Contusión por aceleración – desaceleración: sitios mas comunes son regiones orbito frontales y anteriores de lóbulos temporales.
  • 11. FISIOPATOLOGIA 2. Daño axonal difuso CONCEPTO CLINICO ANATOMO- PATOLOGICO TCE Excitación neuronal Inhibición Perdida de conciencia Salida de iones Alt. Axonal y mielinica
  • 12. FISIOPATOLOGIA Alteración con consecuente muerte celular por hipoxia. Seguido de alteración de la membrana celular con acumulo de Na+ IC y consecuente salida de Ca++ mitocondrial, que lleva a salida de proteínas al EEC, aumentando volumen y presión, cerrando el loop, mas isquemia mas edema 3. Isquemia y edema cerebral PAM PIC PPC
  • 13. MANIFESTACIONES CLINICAS SIGNOS en neonatos y preescolares • Inestabilidad Cardiorrespiratoria • Fontanela anterior tensa • Crisis convulsivas • Fx Hundidas • Reflejo de chupeteo disminuido • Apnea • Letargo / Hiperirritabilidad
  • 14. MANIFESTACIONES CLINICAS SIGNOS en escolares y adolescentes • Nausea • Vomito en proyectil • Confusión • Letargo • Crisis convulsivas 24 – 48h
  • 15. DIAGNOSTICO INICIAL 1. ¿Hay Shock? 2. ¿Hay heridas? 3.¿Cuál es el estado neurológico? ECG (< 6-7) para priorizar
  • 16. EVALUACION • TEP, Ev. Primaria, secundaria… etc. • Clasificación del trauma según la severidad • Escala de Glasgow (> 3 años) • Escala de Raimondi (< 3 años)
  • 17. EVALUACION • Clasificación del trauma según la severidad a) Severo: PDC y/o amnesia pos trauma >24h, o contusión cerebral, o hematoma IC b) Moderado: PDC y/o amnesia pos trauma entre 30 min y 24h y/o Fx de cráneo c) Leve: NO PDC, No amnesia, No Fx de cráneo, No contusión, No hematoma IC
  • 18. EVALUACION • Escala de Glasgow (> 3 años)
  • 19. EVALUACION • Escala de Raimondi (< 3 años)
  • 20. EXAMENES COMPLEMENTARIOS Dos grupos: INICIALES y POSTERIORES INICIALES: Rx (fracturas), TAC (hemorragia) y RM (exploración medular). POSTERIORES: RM. Exámenes neurológicos, EEG (graves y crisis convulsivas).
  • 21. EL TAC ES ALTAMENTE ESPECIFICO, SOBRE TODO EN LESIONES INTRACRANEALES. ¿POR QUE NO LOS MANDAMOS DE RUTINA Y YA?
  • 22.
  • 23. CRITERIOS PARA TAC GCS<14 DETERIORO DEL ESTADO NEUROLOGICO CLINICA DE HEC SIGNOS NEUROLOGICOS FOCALES FRACTURA CRANEAL CON HUNDIMIENTO CONVULSIONES VOMITOS PERSISTENTES Y/O CEFALEA INTENSA TOPOGRAFIA DE LA FRACTURA ENFERMEDAD IC DE BASE DIATESIS HEMORRAGICA
  • 24. ABORDAJE ¿Ingreso hospitalario u observación domiciliaria? • Obligatorio: Niño GCS <15 o ER <11 • Si bien en casos mas leves seguimiento clínico se hace en los servicios de urgencias (6-12h son determinantes para ver si hay recuperación completa o la aparición de signos y síntomas)
  • 25. TRATAMIENTO Objetivo: menor tasa de mortalidad, posterior mejor situación funcional. 1. Vía aérea: por frecuencia de apneas y riesgo de hipoxia (intubación o traqueostomía depende de lesiones faciales) 2. Medidas generales: • Cabeza elevada 35° (retorno venoso yugular) • Normo termia en el paciente • Control de gases arteriales
  • 26. TRATAMIENTO a) ¿Usar manitol? En la HEC, Primer paso corregir la PPC (>70mmHg), para corregir la PIC, si no, Segundo paso drenar LCR, si no, Usar manitol 20% (0,25 a 0,5 gr/kg. de peso, en bolo o infusión en 30 minutos)
  • 27. TRATAMIENTO b) Controlar osmolaridad (290- 310) c) Uso de furosemida en pacientes que tengan la membrana hemato-encefálica sana (0.5 – 1 mg/Kg c/6-8 horas) d) NO USAR esteroides, a menos que se presente un trauma raquimedular
  • 28. TRATAMIENTO e) Manejo de convulsiones pos trauma: • Durante el trauma, primeras horas, a 7 días • Entre 7 y 30 días • Después del mes Tratamiento con criterios terapéuticos para epilepsia. IV u Oral: • Fenitoina 7 mg/kg/dia • Fenobarbital 5mg/kg/dia • Valproato 20mg/kg/dia
  • 30. A. RX de cráneo B. TAC simple de cráneo C. Resonancia magnética nuclear. D. Dar de alta E. Observación en emergencias y después alta
  • 31. BIBLIOGRAFIA • 1. Traumatismo craneoencefálico, C. Casas; Asociación Española de Pediatría • 2. Manejo del traumatismo craneal pediátrico, I.M. Martínez; P.Alcalá; Asociación española de pediatría • 3. Lesión traumática del cerebro, R. Díaz. Fundamentos de pediatría, Tomo V; pág. 2147- 2159 • 4. Nelson, tratado de pediatría 18th edición, Lesión traumática del cerebro.