1. Shock en Pediatría
Dra. Raquel Boza
Pediatra Intensivista
Hospital forSick Kids, University ofToronto. Canada
Hospital Nacional de Niños, Universidad de Costa Rica. C.R.
2. Definiciones
• Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica:
Proceso inflamatorio no específico + 2 criterios:
– Temperatura central >38.5°C o <36°C
– Taquicardia
– Taquipnea
– Hiperleucocitosis o leucopenia, desviación a la izquierda
• Bacteremia: bacterias en sangre
• Sepsis: SIRS + infección sospechada o confirmada
• Sepsis Severa: Disfunción de órganos
• Shock Séptico: Disfunción cardiovascular
3. Cuidado Intensivo
• CaO2 = (Hb x 1.34 x SaO2) + (PaO2 x 0.003)
• Entrega de O2 = DO2 = GC x CaO2
• Consumo de O2 = VO2 = GC x (CaO2 – CvO2)
4. Fisiología Cardiaca
• Abastece las demandas metabólicas de O2
• Determinantes del GC:
– Precarga: volumen previo a la contracción, longitud de la fibra
– Poscarga: resistencia a la eyección del flujo
– Contractilidad
– Frecuencia cardiaca
• Todos son interdependientes pero se manipulan de manera
separada
5. Frecuencia Cardiaca según edad
RN término 120-180
1-2 años 120-180
2-7 años 120-160
7-15 años 100-140
>15 años 90-140
6. • Taquicardia compromete el flujo coronario en diástole con
contractilidad y GC
GC = FC x VS
• Taquicardia revierte con:
– Volumen en caso de VS
– Inotrópicos si la contractilidad está disminuida
• Niños tienen reserva limitada para FC (mayores basales)
• Vasoconstricción es la respuesta al descenso de VS y contractilidad
7. • RVS Aumentadas
– Pulsos distales débiles o ausentes
– Extremidades frías
– Llenado capilar prolongado
– Baja presión de pulso (aumentada presión diastólica)
– Abordaje es vasodilatadores con carga de volumen (aumenta el VS y disminuye
FC y aumenta GC)
• Si la PAD es baja
– Agregar un agente inotrópico/vasopresor (norepinefrina) para mejorar el flujo
coronario
8. American College of
Critical Care Medicine:
Definiciones de Shock
• Hipoperfusión: alteración del sensorio +
– Frío: Llenado capilar > 2s, pulsos débiles, piel
marmórea, baja presión de pulso
– Caliente: Llenado capilar rápido, pulsos saltones,
aumentada presión de pulso
– Oliguria < 1mL/kg/h
• Persiste a pesar de resuscitación con líquidos
≥ 60mL/kg e infusión de dopamina 10ųg/kg/min
• A pesar de catecolaminas de acción directa:
epinephrine o norepinefrina
• A pesar de inotrópicos, vasopresores, dilatadores
y mantenimiento de homeostasis metabólica
(glucosa, Ca2+) y hormonal (tiroides, insulina e
hidrocortisona)
Shock Frío o Caliente
Shock Refractario a Volumen/
Dopamina Resistente
Shock Catecolaminas
Resistente
Shock Refractario
9. • Diagnóstico de shock debe hacerse antes de que se presente
hipotensión
• Hipo/hipertermia
• Alteración del estado mental (irritable o letargico, somnoliento,
diciendo incoherencias, etc...)
• Vasodilatación o vasoconstricción, taquicardia, arritmias,
hipoperfusion
• Llenado capilar > 2s (shock frío)
11. Fisiopatología
• Mortalidad en adultos debida parálisis vasomotora
– Tienen disfunción miocárdica (baja FE)
– CO se mantiene por taquicardia y caída de las RVS
• Niños: Asociado a hipovolemia (resucitación agresiva con volumen)
– Bajo GC con RVS aumentadas (mayor mortalidad)
– Reducción en la entrega de O2, más que defecto en la extracción O2
– Meta VO2 (consumo O2) > 200mL/min/m2
• Shock con bajo GC se asocia a mayor mortalidad que el con alto GC
12. • GC bajo se asocia con mayor mortalidad en shock séptico pediátrico
• Bajo GC se asocia con mayor extracción de O2
• ScvO2 es un marcador indirecto de como el GC cubre las
necesidades metabólicas
• Con adecuada entrega de O2 y SaO2 100%, SvO2 es > 70%
• El tratamiento dirigido a mantener ScvO2 > 70% disminuyó la
mortalidad de 39 a 12%
• De Oliveira, CF et al. ACCM/PALS haemodynamic support guidelines for paediatric septic shock: An
outcomes comparison with and without monitoring central venous oxygen saturation. Intensive Care
Med 2008; 34: 1065-1075
13. Evaluación del tratamiento
• Clínica
• Presión venosa central
• Lactato
• SvO2
• Medición de GC: cateter de termodilución
• Presión de enclavamiento de la arteria pulmonar para identificar
disfunción del ventrículo izquierdo
• NIRS: Near Infrared Spectroscopy
14. Evaluación del tratamiento
• Variables clínicas
• Variables hemodinámicas
• Medidas de utilización de oxígeno
• IC: 3.3-6.0 L/m2/min
• Consumo de oxígeno >200 mL/m2/min
15. Acceso vascular
• American Heart Association y American Academy of Pediatrics
• Acceso vascular de emergencia:
• Arteria y vena umbilical en recién nacidos
• Intraósea en niños
16. Líquidos
• Resuscitación agresiva con volumen
• 20 mL/kg en bolo en 5 min (hasta 200mL/kg)
• Monitorear presiones de llenado (precarga)
• Poco cambio de PVC sugiere que requiere más volumen
• PVC alta inicio de soporte inotrópico
• Cristaloides (SF, Ringer), coloides (albúmina 5%)
• PFF en coagulopatía
• GRE para mantener SvO2 > 70%, Hb > 10g/dL
• Rivers E, et al. Early goal-directed therapyi in the treatment of severe sepsis and septic shock. N
Engl J Med 2001; 346: 1368-1377
17. Ventilación mecánica
• Monitoreo invasivo: sedación y analgesia
• Disminuir trabajo de la respiración (40% GC) y consumo de O2
• Reducción de la postcarga del ventrículo izquierdo
• Manejo de Hipertensión Arterial Pulmonar
• Control de temperatura
• En alteración del estado mental
18. Drogas Cardiovasculares
• Vasopresores o vasodilatadores
• Inotrópicos (contractilidad)
• Cronotrópicos (frecuencia cardiaca)
• Sepsis: respuesta reducida a inotrópicos
20. Dobutamina
• β-1, β2, α1 adrenérgicos
• Con bajo GC y RVS normales o aumentadas
• Para aumentar la contractilidad en pacientes normotensos
• Acción vasodilatadora intrínseca
21. Dopamina
• Precursor natural de norepinefrina y epinefrina
• Vasopresor de primera línea de shock refractario a líquidos con
bajas RVS
• Acción indirecta: Libera norepinefrina de las vesículas simpáticas
• Acción directa: Sobre receptores alfa-adrenérgicos
• Arritmogénico e inmunosupresor
• Efecto farmacológico dosis dependiente
– < 5 mcg/kg/min: vasodilatador renal y mesentérico
– 5-10 mcg/kg/min: efecto β1
– > 10 mcg/kg/min: efecto α1
22. Norepinefrina
• Inotrópico y vasopresor
• En shock hiperdinámico (amplia presión de pulso)
• Si la PAD es baja, mejora el flujo coronario diastólico
• No arritmogénico
23. Epinefrina
• Potente inotrópico y cronotrópico (α y β-adrenérgico)
• < 0.3 υg/kg/min tiene mayor efecto β2 (vasodilatación) con RVS
• Estimula gluconeogénesis y glucogenólisis hiperglicemia
• Disminuye la utilización de lactato por lo que aumenta
• En reanimación puede usarse vía periférica o intraósea
24. Vasodilatadores
• Normotenso con bajo gasto, RVS aumentadas refractario a volumen:
1. Inotrópico: Epinefrina o Dobutamina que disminuyen las RVS
2. Vasodilatador de acción corta: Nitroprusiato o Nitroglicerina
• Reduce la poscarga mejorando la eyección ventricular y GC
especialmente cuando la función está limitada
– Nitroprusiato de sodio (vasodilat arterial)
– Nitroglicerina (vasodilat venoso arterial y coronario).
– Prostaciclina
– Pentoxifilina
– Dopexamina
– Fenoldopam
25. Nitroprusiato de Sodio
• Vasodilatador arterial de acción corta
• Acumulación de tiocianato de sodio en insuficiencia renal
26. Inhibidores de fosfodiesterasa III
• Milrinona, Inamrinona (amrinona)
• Los agonistas beta adrenérgicos estimulan la producción de AMPc
• Aumentan el AMPc al bloquear su hidrólisis
• Milrinona (aclaramiento renal), inamrinona (aclaramiento hepático)
• Toxicidad revierte con norepinefrina o vasopresina
27. Levosimendán
• Disfunción cardiaca en sepsis se debe a la desensibilización de los
complejos de unión calcio/actina/tropomiosina.
• Sensibilizador de los canales de calcio
28. Vasopresina
• Terapia de rescate en vasoplejia
• Aumenta la PAM, RVS y gasto urinario en shock con vasodilatación y
poca respuesta a catecolaminas
• 0.01-0.04 U/kg/min
29. Otras opciones
• Fenilefrina: α1 agonista selectivo (no produce taquicardia)
• Inhibidores de óxido nítrico
• Azul de metileno
30. Esteroides
• Hidrocortisona en insuficiencia suprarrenal (cortisol basal <18 ug/dL
con aumento del cortisol < 9ug/dL después de estimulación con
corticotropina)
• Falla del eje adrenal
• Shock resistente a catecolaminas
31.
32. American College of Critical Care
Medicine Guidelines 2007
• Mortalidad
– 1-3% niños sanos
– 7-10% crónicamente enfermos
• Cada hora sin adherencia a guías se asoció a 1.4 veces mayor
mortalidad
• Paciente pediátrico requiere:
– Proporcionalmente mayor cantidad de líquidos
– Terapia inotrópica y vasodilatadora
– Hidrocortisona para el manejo de insuficiencia adrenal
– ECMO para shock refractario
33. Recomendaciones tiempo sensibles
• Cada hora sin restauración de la PA normal y llenado capilar < 3s se
asocia con un aumento de dos veces del OR de la mortalidad
• Han YY et al. Early reversal of pediatric-neonatal septic shoc by community physicians is associated
with improved outcome. Pediatrics 2003; 112: 793-99
• Retraso en la resuscitación con soporte inotrópico se asocia a 22.6
veces OR mortalidad del shock séptico meningocóccico
• Ninis N et al. The role of healthcare delivery on outcome of meningococcal disease in children: Case-
control study of fatal and non-fatal cases. BMJ 2005; 330: 1475
• El monitoreo de la ScvO2 y la terapia dirigida a mantenerla > 70%,
redujo la mortalidad de 39% a 12% (NNT=3.6)
• De Oliveira CF et al. ACCM/PALS haemodynamic support guidelines for paediatric septic shock: An
outcomes comparison with and without monitoring central venous oxygen saturation. Intensive Care
Med 2008; 34: 1065-1075
34. Recomendaciones Guías 2007
• Resuscitación con líquidos en la primera hora e inotrópicos para
mantener frecuencia cardiaca, presión arterial normal y llenado
capilar ≤ 2 segundos
• Uso temprano de inotrópicos (no vasopresores) a través de un
acceso periférico hasta que pueda obtenerse uno central
• Subsecuente cuidado intensivo dirigido a mantener SvO2 > 70% e
índice cardiaco 3.3-6.0 L/min/m2
35. Bibliografía
• Brierley, J. et al. Clinical practice parameters for hemodynamic support of pediatric
and neonatal septic shock: 2007 update from the American College of Critical Care
Medicine. Crit Care Med 2009, 37 (2): 666-88.
• Goldstein, B. et al. International pediatric sepsis consensus conference: Definitions
for sepsis and organ dysfunction in pediatrics. Pediatr Crit Care 2005, 6 (1): 2-8.
Notas del editor
al recicbir un leucograma que no salga alterado no significa que el pte este sano.
bacteremia: son las bacterias en sangre pero sin desarrollar sintomas, es aquella qeu se da hasta por comer chicle y morderse mientras come.
En pte con crisis en shock es importantisima la administ de O2
ejemplo:
PTe leucemico con HB 3mg/dl con sat 100%
PTe neumonia con Hb 8 mg/dl con sat 50%
en este caso el mejor seria el segundo el de mejor condicion porque en el caso del primero a pesar de que la sat esta 100 tiene muy baja la hb lo que nos habla de que ante la enferm cronica del pte, el cuerpo se adapto. el segundo se ve mas aparatoso pero es por ser un pte agudo.
con la FC en los niños pequeños hay que tener mucho cuidado, porque en ellos no es como nosotros que la normal es 70 lpm y si entramos en shock puede subir a mas de 100 lpm, en ellos ya es normalmente superior a 100 lpm entonces si ocuparan aumentar al doble, que ya seria demasiado, por lo que no es un parametro en el que un niño pequeño se pueda confiar.
porque el consumo O2 va a aumentar a niveles excesivos a medida que aumenta la FC.
DIBUJO
sintomas asociados :
cardio: arritmias, PA (un descenso en la PA o hipotension indican paro en seg del pte)
Debe revisar cada hora /hora la orina, ya que tienden a hacer oliguria. orina en condiciones normales en niños debe ser 1 cc/kg/hora.
Gastro: alt mucosa gastrica.
Piel: frios o vasodilatacion con niveles frios.
si el paciente esta vasodilatado se ve rojo y esta caliente, esto se llama shock aliente
Oliguria: todo niño debe orinar minimo 1cc/kg por hora, un adulto lo hace de 0,5 a 1 cc/kg/hr. Por eso es dem importante en un paciente en shock que le ponga una sonda foley y revise cad hora, la cantidad de orina y si esta o no orinando. eso es lo que se hace en UCI revisa al niño hora/hora.
El niñocardio PA aumentada o baja y si es baja rapidito entra en paro, igual qeu el pte qeu esta con bradicardia, en seg entra en paro. PREG DE EXAMEN: ES necesario tener hipotension para que el pte entre en shock? NNNOOO
REspi: compromiso de oxigenacion, mas si hay un foco infeccion y esa sea la causa del shock
GI: perfusion mesenterica es lo primero comprometido entonces tienen problemas de irritacion de la mucosa gastrica, con sintomas de enterocolitis sobretodo en los mas pequeños, tambien dejan de orinar.
Piel: hace vasoconstriccion con niveles frios, otros se asocian a vasodialtacion y muy calientes con Presiones Arteriales Diastolicas bajisimas.
El retorno de la saangre de los pulmones al corazon en un paciente sin cardiopatia cianotica o prob parenquima pulmonar, deberia tener sat 100%, y al salir por la aorta se va por lo tejidos entrega oxigena y regresaa con un 30 % menos, entonces al poner el cateteren auricula derecha se mide la sanrge y su saturacion, alrededor de un 70% se considera normal mientras el paciente no tenga shunts intracardiacos. en esos pacientes eso nos ayuda a determinar como esta el consumo de O2, en el shock problema para uso de oxigeno, puede que todas las mitocondrias esten disfuncionales por sepsis, entonces toda saturacion venosa podria salir disminuida en shock. esto sirve mas que todo ára monitoriazar la respuesta al tx.por ej si hay un pte en shock y la sangre se distribuye muy lentamente, probablemnte los tejidos van a tratar de extraer lo mas que puedan de los eritrocitos, entonces al llegar la sangre a la auricula derecha mi, la sat va a ser muy baja porque se extrajo dem O2.
la saturacion venosa mixta cambia mas rapido que la clinica la sat mejora mas rapido que lo que el paciente se pone bien, esto solo en UCI pero en medicina general no se puede usar.
al trabajar en pates en shock, si uno trata de mantener la sat venosa en min 70 % disminuye la mortalidad de 99% a 12%, entonces hacemos una tx dirigida con esto y es dem util.
el estado acido base,
sat venosa
cateter termodilucion adultos
enclavamiento de art pulmonar adultos
los adultos en niños NOOO
NIRS en la cabeza y en la panza mide oximetria en tejidos que se comprometen mas rapidamente y varibilidad del cambio de oximetria.
Llega una mama con bebe de 6 meses, lo tiran en la camilla, la mama desesperada, el niño responde esta morado, frio , que hago primero para reanimarlo?
ABC, circulacion, via aerea permeable, ventilacion. si el paciente entra en paro lo primero es maniobra compresiva, porque el paciente esta perdiendo O en sangre entonces lo primero que hace es bombear esa sangre a los tejifos luego de un min via aerea y ventilacion.
se mantiene respirando solo, pero sat 80%, entonces le pone O2.
el paciente se ve mal que mas hace?
toma VIA, le debe tomar dos vias de grueso calibre y corta, porque son las de menor resistencia al paso de liquido, si la enfermera no lo logra al minuto.
Si no se puede IO, toma via nasal o rectal, estas rectal son con dosis mas altas.
si va a un EBAIS busque que haya IO, se pone un cm por debajo de la tuberosidad de la tibia, tmabien en cabeza humero, femur , cadera, esternon. cuando uno la inserta pone la pierna en flexion y obvio no pone la mano detras, punza el hueso , lo introduce se pasa a la md osea, si ve que se empieza a hinchar es porque no esta en el hueso.
Uno puede pasar de todo por las IO.
Luego que puso lo anterior , controla la precarga, entonces le administra liquidos SOLUCION FISIOLOGICA, el problema de esta es que por la cantidad alta de NaCl, produce acidosis metabolica, por desbalance de cargas. puede reanimar con sol electrolitica balanceada como el lactato ringer, albumina, pero si no con algo que tenga mucho K, tenga cuidado. entonces agarre una bolsa y pase a chorro, si el pte esta dem grave.
El niño congestionado es el que tiene congestiones rosadas, se desatura, y el higado se crece. este es uno de los organos que uno ve mas y se ve todo distendido uno lo valora cada cinco minutos. si tengo cateter central puedo conectar un traductor de presion y ver como esta la Presion Venosa Central, en un rango normal aproximadamente es entre 6-12, me habla de como va el tx del pacient, si al darle a chorro la PVC se aumenta muy rapido quiere decir que talvez el paciente no esta ocupando tantisimo liquido. SI AUMENTA LENTO ES PORQUE SI OCUPA MAS LIQUIDO, si ya aumenta mucho probablemente el pte va a ocupar hemoderivados, crioprecipitados.
niño en shock podria ocupar hasta 200 cc por kg.
no existe un valor determ ideal para los pacientes pero podria ser hasta de 7, con cc de 12 y asi.
si tiene dificultad respiratoria, shock ponga VMA,
alfa 2 vasodilatadores.
b2 musculos
alfa 1 cronotropismo favorece.
entre mas arriba este en el primer cuadro ma taquicardia, y viceversa.
en CR dobutamina, dopamina, epinefrina.
si uno ve al pte vasodilatado por ej le doy epinffina
fn miocardica disminuida fenileprina
sintetica no requiere pasarse por cateter venosa arterial. este es el preferido de muchos, cuando lo va a usar tiene que tener cuidado con los liquidos porque la PA se viene abajo despues de que lo usa. toda catecolamina se pone via periferica, pero no es del todo cierto .
tiene efecto vasodilatador renal y mesenterico a dosis baja
b1 taquicardia
alfa 1 vasoconstriñe
si el ptre es hipotension con presion diastolica baja pone dosis de 10 o mas.
este medicamento y los intropicos en general debe iniciarlo a las dosis correspondientes, y no a poquitos.
droga de primera eleccion de shock hipovolemico por ser vasoconstrictor.
En dosis altas es vasopresor.
al aumentar glucosa hay mas produccion de lactato, uno piensa qeu el pte esta peor pero no uno lo diferencia grx a la clinica
en cr los primeros dos.
muy util en post cx cardiaco mejora post carga al dismi y mejora contractilidad
util en shock frio
miocarditis
despues de volumen intropicos y todo, esteroides, puede que el paciente tenga insuf adrenal. y