Hipertensión pulmonar

1. HIPERTENSION
PULMONAR
MARIA VICTORIA MORALES MORALES
ROTACIÓN DE CARDIOLOGIA
PRESENTADO A DR HERNAN CALVO
2023

2. HIPERTENSIO
N PULMONAR
 La hipertensión pulmonar (HP) es una
entidad clínica producida por diferentes
enfermedades. Se caracteriza por el
desarrollo de cambios moleculares y
anatómicos en la circulación pulmonar,
que conlleva un aumento en las
resistencias vasculares pulmonares (RVP),
lo que provoca una insuficiencia cardíaca
derecha y finalmente la muerte.

3. DEFINICION HEMODINAMICA:

4. DEFINICION HEMODINAMICA:
RVP = (PAPm - PCP) / GC

6. 1. Identificar un grupo de pacientes con test de vasorreactividad positiva y
respuesta a largo plazo al tratamiento con antagonistas del calcio.
2. Actualizar el grupo de HAP inducida por fármacos y toxinas en función de
las nuevas evidencias.
3. Reclasificar el subgrupo de la enfermedad venooclusiva pulmonar (EVOP),
hemangiomatosis capilar (HCP)5, y la HP persistente del recién nacido.

13.  PREVALENCIA 2-25 CASOS POR MILLON.
 INCIDENCIA 2-5 CASOS POR MILLON DE HABITANTES – AÑO.
 EDAD MEDIA 54 AÑOS (USA-REVEAL) 68 AÑOS (EUROPA-
COMPERA).
 GRUPO 2 ES EL MAS COMUN.

14. 20-25% HIPERTENSION PULMONAR IDIOPATICA –
HIPERTENSION HEREDITARIA.

15.  1.1. CAMBIOS ESTRUCTURALES DE LOS VASOS SANGUINEOS.
 1.2. VASOCONSTRICCION.
 1.3. OBSTRUCCION VASCULAR.
 1.4. OBSTRUCCION DEL LECHO CAPILAR.
1. AUMENTO DE LA RESISTENCIA VASCULAR
PULMONAR.
2. AUMENTO DE LA PRESIÓN EN LA AURÍCULA
IZQUIERDA.
3. AUMENTO DEL FLUJO SANGUÍNEO PULMONAR.

18.  DISNEA DE ESFUERZO.
 DOLOR TORACICO.
 SINCOPE.
 EDEMA DE MIEMBROS INFERIORES Y ASCITIS.

19.  DESPLAZAMIENTO DEL PMI A REGION PARAESTERNAL.
 REFUERZO DEL SEGUNDO RUIDO CARDIACO.
 PRESENCIA DE S3.
 SOPLO PANSISTOLICO – FOCO TRICUSPIDEO.
 SOPLO DIASTOLICO – FOCO PULMONAR.
INJURGITACION
YUGULAR
HEPATOMEGALIA
ASCITIS Y
EDEMAS

20. SIGNOS DE CRECIMIENTO DE CAVIDADES DERECHAS.

22.  AUMENTO DE ESTRUCTURAS VASCULARES.
 DILATACION DEL VENTRICULO DERECHO.
 AUMENTO DEL ICT.
 OBLITERACION DEL ESPACIO RETROESTERNAL.
SENSIBILIDAD
97%
ESPECIFICIDAD
99%

29. AUSENCIA DE UN FACTOR INICIAL
RECONOCIBLE COMO CAUSA DE LA
ENFERMEDAD
MISMO ESQUEMA DIAGNOSTICO-TERAPEUTICO.

30.  AUSENCIA DE UN FACTOR DE RIESGO SUBYACENTE O ASOCIADO.
 OBSTRUCCION DE ARTERIAS PULMONARES DE PEQUEÑO CALIBRE.
DISFUNCION
DEL VD
MUERTE

31.  CAUSA MAS FRECUENTE DE HAP 30-50%.
 EDAD MEDIA DE DIAGNOSTICO: 50 AÑOS.
 AFECTA PRINCIPALMENTE AL SEXO FEMENINO.
 FACTOR DE RIESGO – SEXO FEMENINO.
 FACTOR DE MAL PRONOSTICO – SEXO MASCULINO.
 SUPERVIVENCIA 48% A 3 AÑOS.
58 – 77% A 3 AÑOS.

32. REMODELADO
VASCULAR PULMONAR
HIPERTROFIA DE
LA MEDIA
MUSCULARIZACI
ON
ENGROSAMIENTO
DE LA INTIMA
LESIONES
FLEXIFORMES

33. CLINICA
INDIFERENTE
DIAGNOSTICO
DE
EXCLUSION.

34.  AUTOSOMICO DOMINANTE CON PENETRANCIA INCOMPLETA.
 PREDOMINIO EN SEXO FEMENINO.

41. CIERRE DE
MALFORMACION.
VASODILATADORES PULMONARES -
ARE

45. HIPERTENSION PULMONAR
GRUPO 1

47. Trastorno de la circulacion pulmonar debido a la
obstruccion y remodelado de las arterias
pulmonares tras uno o mas episodios
tromboembolicos no resueltos.

48. Hipertension
pulmonar precapilar
(presion arterial
pulmonar media
≥ 20 mmHg, presion
capilar pulmonar ≤
15 mmHg)
Material trombótico
organizado que
ocluye las arterias
pulmonares
elásticas, hasta
nivel de las ramas
subsegmentarias.
Un defecto
segmentario de
perfusión pulmonar
confirmado
Por técnicas de
imagen

49. Un grado de
afección variable de
las arterias
pulmonares de
pequeño
calibre.
Un período previo
de al menos 3 meses
de tratamiento
anticoagulante
correcto.
Sin desarrollar
Hp, permanecen
sintomáticos
tras la
tromboembolia
pulmonar
(Tep) aguda

63. CATETERISMO CARDIACO
DERECHO

70. 70