El documento describe el flujo sanguíneo cerebral, factores que afectan el flujo como el CO2 y el oxígeno, y cómo el flujo cambia en respuesta a la actividad neuronal. También discute el líquido cefalorraquídeo, su formación, absorción, y presión, así como barreras hematoencefálicas y posibles complicaciones como edema cerebral. Explica que el metabolismo cerebral es alto a pesar del pequeño tamaño del cerebro y depende principalmente de la glucosa en la sangre.

1. Flujo sanguíneo
cerebral
LCR y
metabolismo
cerebral
DR.HANS PRENCKE
GARCIA
INTERNISTA-INTENSIVISTA
UNIMETRO-FUCS

2. FSC
• El funcionamiento está
ligado al nivel del FSC.
• La interrupción total del
FSC produce la pérdida
de consciencia de 5 a 10
seg., x
– ↓ del aporte de O2 y
– Detención consecuente de
la actividad metabólica.

3. FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL (FSC)
• El FSC de un adulto
es:
–
– 50 a 65 ml x 100 g,
– 750 a 900 mL/min;
– 15 % del GC en
reposo.
• Se relaciona con el
nivel de metabolismo.

4. Factores metabólicos que tienen efectos
importantes sobre el FSC:
• El CO2 se combina
con el agua ÷ formar
ácido carbónico, que
se disocia ÷ formar
hidrogeniones 
vasodilatación
cerebral proporcional
a su concentración.

5. • Sustancia que ↑ la acidez
del encéfalo y, x tanto, la
concentración de
hidrogeniones, ↑ el FSC
– Ej. ácido láctico, el ácido
pirúvico, etc.
• La ↓ de la PO2 en el
tejido cerebral produce
un ↑ del FSC; debido a
vasodilatación local de
los vasos sanguíneos
cerebrales.

6. El FSC local, cambia en seg. en respuesta a
la actividad neuronal local.
• La acción de cerrar el
puño provoca un ↑
inmediato del FS de la
corteza motora del
hemisferio cerebral del
lado opuesto.
• La acción de leer ↑ el FS
en la corteza occipital y
en el área de percepción
del lenguaje de la corteza
temporal.

7. El FSC se mantiene casi constante entre 60 y 140
mm Hg de TAM.
• Cuando la TA ↓ x ↓de 60
mm Hg, el FSC resulta
grave/ comprometido.
• Si TA sobrepasa el límite
superior de
autorregulación, el FS se
↑ y puede causar una
gran distensión o la
rotura de los vasos
sanguíneos cerebrales
que determinan:
– edema cerebral
– hemorragia cerebral.

8. Papel del SNS en la regulación del FSC.
• Puede ocasionar una fuerte constricción de las arterias
cerebrales.
• En ejercicio vigoroso o de otros estados de actividad
circulatoria ↑, los impulsos simpáticos pueden constreñir
las arterias grandes e intermedias, e impedir que la TA ↑
llegue a los vasos sanguíneos + pequeños.
•  ÷ impedir la hemorragia vascular.
• En ciertas condiciones en las que el SNS está
moderada/ activado, el FSC se mantiene relativa/
constante debido a la existencia de mecanismos
autorreguladores.

9. Se produce un ACV cuando se bloquean o rompen los
vasos sanguíneos cerebrales.
• La >ría x las placas arterioscleróticas que se forman en
una o + de las grandes arterias cerebrales.
• La placa inicia un mecanismo de coagulación, bloquee
la arteria, con pérdida de funciones en las áreas
cerebrales irrigadas x el vaso.
• Cerca de ¼ parte de las personas que sufren un ACV,
sucede x la rotura de un vaso sanguíneo como
consecuencia de una TA ↑.
• La hemorragia resultante comprime los tejidos
cerebrales y produce edema e isquemia local.

10. Los efectos neurológicos de un ACV vienen
determinados x el área afectada.
• Si se bloquea la arteria cerebral ½ en el hemisferio
dominante, es probable que la persona quede en una
situación de dependencia total, debido a la pérdida del
área de Wernicke implicada en la comprensión del
lenguaje.
• Ade+, estas personas suelen perder la capacidad ÷
hablar, x los daños sufridos en el área motora de Broca
de formación de las palabras
• La pérdida de la función del control de otras áreas
motoras del hemisferio dominante, puede ocasionar
parálisis espástica de los músculos del lado opuesto del
cuerpo.

11. Microcirculación cerebral
• La densidad de capilares en la sustancia gris del
cerebro es 4 veces > que en la sustancia
blanca. el FS es 4 veces > que en la sustancia
blanca.
• Los capilares del cerebro son mucho menos
«permeables» que los capilares de otras zonas
del cuerpo.
• En el cerebro los capilares están rodeados x
«podocitos», que proporcionan el soporte físico
÷ impedir la distensión excesiva de los capilares
en caso de una exposición a una TA ↑.

12. SISTEMA DEL LCR
• El volumen total es cerca de 1650 ml;
• unos 150 ml de este vol. están ocupados x el
LCR, y
• el resto x el cerebro y la médula espinal.

13. Distribución del LCR
• En los ventrículos del
cerebro, en las cisternas
que rodean el cerebro y
en el espacio
subaracnoideo que rodea
el cerebro y la médula
espinal.
• Están interconectadas y
la presión del LCR se
regula a un nivel
constante.

14. Una función principal del LCR es
amortiguar el cerebro.
• El cerebro y el LCR
tienen aproximada/ la
misma densidad.
• El encéfalo / flota en el
LCR.
• Un golpe en la cabeza
mueve simultánea/ el
cerebro con el cráneo, sin
que ninguna parte del
cerebro pueda
torsionarse x el golpe.

15. Formación y absorción del LCR
• Cada día se forman cerca
de 500 ml de LCR.
• La > parte a partir de los
plexos coroideos de los 4
ventrículos.
• Otras cantidades x las
superficies ependimarias
de los ventrículos y las
membranas aracnoideas.

16. • El LCR se absorbe x las múltiples
vellosidades aracnoideas que se
proyectan en el gran seno venoso sagital.
• El LCR se vacía en las venas a través de
la superficie de estas vellosidades.

17. Los espacios perivasculares funcionan como
un sistema linfático del cerebro.
• Cuando los vasos
sanguíneos que irrigan el
cerebro penetran en su
interior, llevan consigo
una capa de piamadre.
• La pía está laxa/ adherida
a los vasos, lo que crea
un espacio entre ambos
denominado espacio
perivascular.

18. • Este espacio acompaña a las arterias y a las venas al
interior del cerebro, así como también a las arteriolas y
las vénulas; sin embargo no acompaña a los capilares.
• Las proteínas que se filtran al espacio intersticial del
cerebro fluye a través de los espacios perivasculares al
espacio subaracnoideo.
• Una vez aquí, la proteína fluye con el LCR y se absorbe
x las venas cerebrales a través de las vellosidades
aracnoideas.

19. Presión del LCR
• El LCR se forma a un ritmo constante; x eso, la tasa de
absorción del líquido x las vellosidades aracnoideas
determina la cantidad de líquido presente en el sistema
ventricular y el nivel de la presión del LCR.
• Las vellosidades aracnoideas funcionan como válvulas
unidireccionales que permiten que el LCR fluya a la
sangre de los senos venosos, pero impiden el flujo de la
sangre hacia el LCR.
• Fluye hacia los senos venosos cuando la presión del
líquido es aproximada/ 1.5 mm Hg > que la TA en los
senos venosos.
• El nivel normal de presión del LCR es de (65-195) 10
mm Hg.

20. La obstrucción del flujo del LCR produce
hidrocefalia.
• En la hidrocefalia comunicante, el
líquido fluye fácil/ desde al
sistema ventricular al espacio
subaracnoideo.
• En la hidrocefalia no comunicante
el flujo de salida de 1 o +
ventrículos está bloqueado.
• El tipo no comunicante de
hidrocefalia se produce general/ x
un bloqueo del acueducto de
Silvio como consecuencia de un
defecto congénito o de un tumor
cerebral.
• Esto aplana al cerebro ÷ formar
una fina concha comprimida
contra el cráneo.

21. Barreras hematocefalorraquídeas y
hematoencefálicas
• Los constituyentes del LCR no son exacta/ los
mismos a los del LEC de cualquier parte del
cuerpo.
• Ade+, muchas moléculas de gran tamaño no
pasan desde la sangre al LCR o a los líquidos
intersticiales del cerebro. x tanto, existen
barreras
– Barrera hematocefalorraquídea
– Barrera hematoencefálica

22. • Estas barreras son muy permeables al agua, al
CO2, al O2, a la >ría de las sustancias
liposolubles como el alcohol y la >ría de los
anestésicos.
• Es ligera/ permeable a ciertos electrolitos como
el Na, el Cl y el K; y casi total/ impermeable a
las proteínas plasmáticas y a la >ía de las
grandes moléculas orgánicas no liposolubles.

23. Edema cerebral
• Es una de las complicaciones
+ graves de las alteraciones
de la hemodinámica cerebral y
de la dinámica de los fluidos
es el edema cerebral.
• Debido a que el cerebro está
encajado en una bóveda
sólida, la acumulación de
líquido edematoso comprime
los vasos sanguíneos y
ocasiona una ↓ del FS y la
destrucción del tejido cerebral.

24. • Puede producirse x una presión capilar muy
grande o x una conmoción en la que el tejido
cerebral y los capilares se traumaticen y salga el
líquido capilar hacia los tejidos.
• Una vez que ha comenzado el edema cerebral,
es frecuente que se inicie un círculo vicioso.
• El líquido edematoso comprime la
vascularización, que a su vez, ↓ el FS y causa
isquemia cerebral.

25. • La isquemia produce dilatación arteriolar, lo que ↑
todavía + la presión capilar.
• El ↑ de la presión capilar provoca la producción de +
líquido de edema, y el edema empeora progresiva/.
• La ↓ de FS también ↓ el aporte de O2; esto ↑ la
permeabilidad de los capilares, lo que permite > salida
de líquido.
• La ↓ del aporte de O2 ↓ el MC, que a su vez cierra las
bombas de Na de las células cerebrales y éstas se
hinchan.

26. METABOLISMO CEREBRAL (MC)
• En estado de reposo, el MC supone el 15 % del metabolismo
corporal total, incluso aunque la masa del cerebro sea el 2 % de la
masa total. No obstante, en estado de reposo el MC es unas 7.5
veces el metabolismo medio del resto del cuerpo.
• El cerebro tiene una capacidad anaerobia limitada. La >ría de los
tejidos del cuerpo pueden pasar sin O2 algunos min.
• Debido a la ↑ tasa metabólica del cerebro, la degradación anaerobia
del glucógeno no puede proporcionar la energía necesaria ÷
sostener la actividad neuronal.
• x ello, la > parte de la actividad neuronal depende de la liberación,
seg. a seg., de glu y O2 desde la sangre.

27. En condiciones normales, la > parte de la energía del
cerebro procede de la glu sanguínea.
• Una característica
especial del suministro de
glu a las neuronas.
• Es que su transporte a
través de la membrana
celular de la neurona no
depende de la insulina.
• Incluso en los pacientes
con diabetes grave, la glu
difunde con rapidez al
interior de la neurona.