HISTAMINA. SEROTONINA.PROSTAGLANDINAS. AINES. OPIÁCEOS​

1. HISTAMINA.
SEROTONINA.PROSTAGLANDINAS.
AINES. OPIÁCEOS
GRUPO 01
FARMACOLOGÍA A3P1

2. INTEGRANTE
S
Calle Gonza Shait Jhanpier
Honorio Calderon Pool
Alvarado Zapata Diana Carolina
Machado Córdova Jair Smith

6. SEROTONINA: 5-HIDROXITRIPTAMINA
(5-HT)
NEUROTRANS
MISOR
transformación del
aminoácido triptófa
no
a ácido 5-
Hidroxindolacético
(hígado)
riñones
sintesis
metabolism
o
excreción
células enterocromafines y las
neuronas serotoninérgicas del plexo
mientérico
TRACTO INTESTINAL: 90% DE
SEROTONINA
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Función: reguladora de secreción y
motilidad.
sintetizan, almacenan y secretan
serotonina
neuronas serotoninérgicas de los núcleos del
rafe dorsal
Neurotransmisor: transmite señales entre las
neuronas regulando la intensidad de su
descarga.

7. RECEPTORES DE SEROTONINA
FAMILIA TIPO MECANISMO EFECTO
5-HT1 Acoplado a proteína G -Disminuye los niveles celulares de AMPc.
-Apertura de canales K
Inhibitor
io
5-HT2 Acoplado a proteína G -Incrementa los niveles celulares de inositol
trifosfato
Excitato
rio
5-HT3 Receptor inotrópico de
Na+ y K+ canal de iones
-Despolarización de membrana plasmática
-Inhibe canales de K
Excitato
rio
5-HT4 Acoplado a proteína G -Incrementa los niveles intracelulares de
AMPc.
-Inhibe canales de K
Excitato
rio
5-HT5 Acoplado a proteína G -Disminuye los niveles celulares de AMPc
-Abren canales K
Inhibitor
io
5-HT6 Acoplado a proteína G -Incrementa los niveles celulares de AMPc.
-Inhiben canales K.
Excitato
rio
5-HT7 Acoplado a proteína G -Incrementa los niveles celulares de AMPc.
-Inhiben canales K.
Excitato
rio

8. ACCIONES: SEROTONINA EN LOS SISTEMAS
FISIOLÓGICOS
PLAQUET
AS
S.
CARDIOVASCULA
R
INFLAMACIÓ
N
RECEPTORES PLAQUETARIOS 5-HT2A:
• Respuesta débil de agregación.
• En lesiones de vasos sanguineos que exponen el músculo liso vascular:
efecto vasoconstrictor directo.
• Vasos sanguíneos: contracción, en los lechos esplácnico, renal, pulmonar
y cerebral.
• Efectos: inotrópicos y cronotrópicos positivos sobre el corazón.
• Activación de receptores 5-HT3 en terminaciones del nervio vago provoca
bradicardia e hipotensión excesivas.
• Arterias: inhibidora, resultado de la estimulación de producción de NO
endotelial y la síntesis de prostaglandinas.
• Actuando a través del receptor 5HT2A, ejerce una influencia
proinflamatoria.

9. ACCIONES: SEROTONINA EN LOS SISTEMAS
FISIOLÓGICOS
S.
DIGESTIVO
S.
NERVIOSO
Estimulante:
• En terminaciones nerviosas del músculo intestinal longitudinal y circular
(receptores 5-ht4), en las células postsinápticas de los ganglios
intestinales (receptores 5-ht3 y 5-ht1p) y en células de músculo liso
(receptores 5-ht2a)
• Contracciones peristálticas cuando es liberada en respuesta a
la acetilcolina, al estímulo de los nervios simpáticos, elevación de la
presión intraluminal y al ph reducido.
• Influye en funciones:
Seño, cognición, percepción sensorial, actividad motora,
regulación de la temperatura, nocicepción, estado de ánimo,
apetito, comportamiento sexual y secreción de hormonas
• Actua como neuromodulador y neurotransmisor.

10. AGONISTAS DE SEROTONINA
AGONISTA FUNCION MECANISMO DE ACCION CONTRAINDICACION
SUMATRIPT
AN
Bloquea la liberación de
ciertas sustancias naturales que
ocasionan dolor, nauseas entre
otros síntomas
Agonista selectivo del receptor 5-
HT1D que interviene en la
contracción vascular craneal.
Con infarto de miocardio o
tienen isquemia cardíaca,
vasoespasmo coronario , enf.
vascular periférica o que
tienen síntomas o signos
que concuerdan con los de
una isquemia cardíaca.
CISAPRIDE • Aumenta la motilidad gastro-
intestinal.
• Metabolismo hepático
importante.
Es debido principalmente a
un aumento de la
liberación fisiológica de acetilcolina
en el plexo mientérico
Hipersensibilidad conocida a
cisaprida o a cualquiera de
los excipientes.
TEGASEROD Aumenta la motilidad en todo el
tracto G.I
Estimulación del reflejo peristáltico
y de la secreción intestinal, y
su inhibición de la sensibilidad
visceral, mediante activación de
los receptores 5-HT4 en el
• Hipersensibilidad al
fármaco.
• Daño renal/Hepático
• Embarazo

11. ANTAGONISTAS DE SEROTONINA
ANTAGONISTA ACCION MECANISMO DE ACCION CONTRAINDICACIO
N
ONDANSETRON Actúa al bloquear la acción
de la serotonina, una
sustancia natural que puede
causar náuseas y vómitos.
A nivel periférico: acción inhibitoria
sobre los receptores 5HT3 de las vías
aferentes vágales,
neuronas mientéricas y aquellos que
median respuestas nociceptivas.
Hipersensibilidad a alguno
de los componentes de la
fórmula.
CLOZAPINA Fármaco diseñado
para el tratamiento
de la esquizofrenia y
otros trastornos
psicóticos
denominados
antipsicóticos
atípicos
Acción bloqueante débil
sobre receptores
dopaminérgicos (D1 ,
D2 , D3 y D5 ), y potentes
efectos sobre el receptor
D4
• Reacciones
previas de
hipersensibilidad
.
• Epilepsia no
controlada.

12. FISIOLOGÍA DE LAS
PROSTAGLANDINAS
FUNCIÓN
METABOLICA
FUNCIÓN ENDÓCRINA
SUEÑ
O
La prostaglandina E2 aumenta la liberación de hormona del crecimiento
(GH), prolactina, ACTH y gonadotropina, lo que estimula la liberación de
esteroides por la suprarrenal.
Las prostaglandinas inhiben la lipólisis
-Las prostaglandinas D2 en el área preóptica del hipotálamo induce el
sueño
.La prostaglandina E causa la vigilia.
DOLO
R
Las prostaglandinas E2 e I2 aumentan la sensibilidad de las terminaciones
nociceptivas aferentes
INFLAMACIÓN Y
FIEBRE
-Se atribuye participación a las prostaglandinas de la reproducción
debido a su alta concentración en el semen y absorción por la vagina
-Las prostaglandinas E participa en la maduración cervical durante el
trabajo de parto
-Las prostaglandinas E F está involucrada en procesos como la
ovulación,
REPRODUCCIÓN Y
PARTO
Las prostaglandinas E2 e I2 estimulan la actividad algógena de la
bradicinina en factores térmicos, quemaduras, procesos bacterianos, etc

13. USOS CLÍNICOS DE LAS
PROSTAGLANDINAS
Estos agentes pueden usarse en diversas
condiciones clínicas
Farmacología Gastrointe
stinal
El misoprostol es un derivado metilado de la PGE1, que reúne
acción inhibitoria de la secreción con acción protectora de la
mucosa gástrica.
Farmacología Uterina
El uso de estos farmacos son para la inducción del aborto
terapéutico en el segundo trimestre o antes. Tambien pueden
usarse para controlar la hemorragia postparto
Farmacología Vascular
El Alprostadil es un fármaco administrado para pacientes con
enfermedad oclusiva severa de arterias periféricas, pudiendo
administrarse por vía intravenosa o intraarterial.
La regulación de la agregación plaquetaria es posible
con prostaglandinas o análogos, por lo que se prefiere
el uso de AINES.
Conducto Arterioso: El conducto arterioso se ha llevado
básicamente con el uso de un AINES sin embargo, los
antagonistas selectivos del receptor EP4 podrían ser un
tratamiento más efectivo y menos tóxico.

14. ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS
(AINES)
Son fármacos
antiinflamatorios
Analgésicos
Antipiréticos
Fosfolípidos
de membrana
Fosfolipasa A2
ácido
araquidónico
lipooxigenasa
ciclooxigenas
a
leucotrieno
s
Constitui
da COX-1
lipoxinas
Perpetuan
la
inflamacion
Mejora la
quimiotaxis
Endoperoxi
dos
cíclicos
tromboxan
os
prostaglandin
as
prostaciclin
as
>agregación
plaquetaria.
vasoconstric
ción
Protec.
Gástric
a,
nervios
<agregació
n
plaquetaria.
vasodilataci

15. por su potencia
antiinflamatoria
por su acción sobre
las isoenzimas de
COX
Analgésicos
pero
insignificante
antiinflamator
io
1. Paracetamol
Analgésicos y
antiinflamator
ios
moderados
Analgésicos y
antiinflamator
ios potentes
1. ibuprofeno
2. mefenámico
3. diclofenaco
1. Salicilatos
2. Derivados de
pirazolonas:
dipirona 3.
Derivados
indólicos:
etodolaco
4. Indometacina
Inhibidores
no selectivos
Inhibidores
selectivos
COX-2 -
nuevos AINE
1. Derivados de ácido
salicílico
2. Paracetamol
3. Derivos acéticos
4. Derivados de ácido
propiónico
5. Derivados de ácido
antranílico
(fenamatos)
6. Derivados enólicos
Coxibicos: Rofecoxib, Celecoxib, Valdecoxib, Lumiracoxib,
Paracoxib
Nimesulida Meloxicam/Diclofenaco Etodolaco
Selectividad exclusiva: Celecoxib, Rofecoxib
Selectividad preferencial: Piroxicam, Meloxicam, Nimesulida,
Diclofenaco

16. MECANISMOS DE
ACCIÓN
Es la inhibición de
la enzima
ciclooxigenasa
CONSECUENCIA
Inhibición de la
formación de
prostaglandinas
Acelera la
formación de
sustancias que
causan inflamación
y dolor
Existe dos tipos
diferentes de
ciclooxigenasa
COX-
1
COX-
2
responsable de las
funciones
fisiológicas
Principalment
e
Actúa como
isoforma
constitutiva
Condicion
es
normales:
responsables de la
vasodilatación y
disminución de la
resistencia vascular
Agente vasodilatador
e inhibidor de la
agregación plaquetaria
Al inhibir
selectivamente
la COX‐2
se rompe el balance
entre el efecto
antitrombótico y el
protrombótico
Incrementando la
posibilidad de una
trombosis cardiovascular.

19. ACCIONES FARMACOLÓGICAS
Efectos sobre
aparato
reproductor
Analgesia Efectos sobre
sistemas
gastrointestinal,
renal y vías biliares
Efectos
respiratorios
Efectos
cardiovasculare
s
Reduce la
percepción
de dolor y
también de
la
sensación
de
sufrimiento
, lo que
mejora el
estado
anÍinico y
Las acciones dependen de su unión a los distintos tipos de receptores opioides y de su
capacidad para estirmularlos o bloquearlos.
Las diferencias entre los diversos fármacos se justifican por las distintas combinaciones de activación
o bloqueo de receptores
Estas posibilidades multiplican los posibles efectos de los opioides y enriquecen sus aptitudes
terapéuticas.
Pueden inhibir los
reflejos
baropresores,
producir
vasodilatación
periférica (arterial y
venosa), reducir las
resistencias
periféricas y
provocar
hipotensión
ortostática.
Prolongan
trabajo de
parto.
En ausencia de
alteraciones de la
conciencia puede
detectarse depresión
respiratoria,
y muerte por
intoxicación opioide
es causada por paro
respiratorio.
En el intestino
delgado y grueso
disminuyen todas las
secreciones (biliares,
pancreáticas e
intestinales),
aumentan el tono.

20. REACCIONES ADVERSAS
Las reacciones adversas de las drogas tienen el doble
de frecuencia en los ancianos, por razones
conocidas.
En la producción de los efectos tóxicos por
opioides la toxicidad conocida como "clásica" se
involucran compuestos que se relacionan con la
potencia analgésica (M6G ) y con la aparición de
efectos neurotóxicos (M3G ).
Las reacciones adversas aparecidas en un individuo en
particular tienden a mejorar o, incluso, desaparecer,
con el cambio a una dosis equipotente de otro
opioide.

21. OPIACEOS
La
interacción depende
de dos factores
tipo de acción sobre
ellos
la afinidad respecto
al receptor
clasificación
Agonistas-
antagonistas
Agonistas parciales
Agonistas puros tipo
morfina
Antagonistas puros

22. REFERENCIAS:
1. Brunton Laurence L., Lazo John S., Parker Keith L. “Goodman
& Gilman. Las bases farmacológicas de la Terapéutica”. 13º
Edición. McGraw Hill. 2018.