La insuficiencia mitral primaria se debe principalmente a la degeneración mixomatosa de las válvulas, mientras que la insuficiencia mitral secundaria se debe a problemas en el ventrículo izquierdo o en el atrio izquierdo. El pronóstico y tratamiento de la insuficiencia mitral primaria y secundaria son diferentes, y la insuficiencia mitral secundaria debe clasificarse como isquémica o no isquémica. La evaluación continua de los resultados de los tratamientos actuales y futuros es importante para determinar sus efectos en los

1. Dr. Héctor Betancourt del Campo R1 Cardiología

2. El aparato de la válvula mitral es una estructura
dinámica que tiene interacciones complejas con las
estructuras anatómicas adyacentes.
• Algún daño en estas estructuras produce Insuficiencia mitral
• Es la valvulopatía más común.
• Esta incidencia aumenta con la edad. Por lo tanto en las próximas
décadas se elevará.
• La insuficiencia mitral no tratada se relaciona con pobre pronóstico.

4. • El propósito de esta revisión fue formar un abordaje Integral entre la
clínica y la ecocardiografía en Insuficiencia mitral crónica.

5. Insuficiencia mitral primaria. Etiología
• Se define como una anormalidad primaria del aparato valvular mitral.
• La causa mas común es la degeneración mixomatosa de las valvas
llevándolas al prolapso.
• El espectro de severidad de la degeneración mixomatosa y formación
de cartílago va desde la deficiencia fibroelástica con valvas delgadas y
prolapso focal hasta la enfermedad de Barlow con valvas redundantes
y adelgazamiento difuso.

6. John Brereton Barlow describió las
características auscultatorias de «una
enfermedad congénita en la cual una o
ambas valvas de la mitral protruyen
hacia el atrio izquierdo durante la
sístole… algunos pacientes presentan
un cierre mesosistólico y un soplo
telesistólico…»

7. • La deficiencia fibroelástica usualmente se presenta con ruptura de las
cuerdas y valva “golpeante”.

8. Patofisiologia
• En las fases iniciales de la insuficiencia mitral el estrés del Ventriculo
izquierdo a través de la sobrecarga de volumen es contrarrestado por
un aumento del acortamiento del VI a través de la baja resistencia del
atrio izquierdo.
• Si el gasto cardiaco se mantiene entonces la evolución de una
insuficiencia mitral aguda a una crónica inicia.
• En la fase compensada la dilatación del VI mantiene un estrés y
presiones diastólicas de la pared normales.
• El paciente se mantiene asintomático por décadas.

9. • Sin embargo con el tiempo existirá alargamiento progresivo del VI
más halla de la etapa compensada.
• Este escenario es a través del aumento de la severidad de la IM,
crecimiento continuo de la cámara, o ambos.
• La insuficiencia mitral engrendra insuficiencia mitral .
Geometria*dilatación anular*

10. • Mientras la enfermedad progresa el estrés parietal sistólico del VI se
incrementa a través de un eje menor ventricular mayor ( EL VI se hace
esférico)
• Esto lleva a un incremento en la presión telediastólica y
eventualmente una disminución en la contractilidad. Se reducen las
miofibras* aparece fibrosis intersticial*
• La disfunción ventricular irreversible inicia. Incluso antes de los
síntomas.

12. Historia Natural
• Los estudios han demostrado un pobre pronóstico en los pacientes
con IM severa.
• 90% murieron a los 10 años de seguimiento o requirieron cirugía.
• Hubo un 30% de incidencia de FA.
• 63% de Falla cardíaca. ( Los dos asociados con un aumento de la
mortalidad)

13. • Con el advenimiento del US Doppler un estudio prospectivo de 456
pacientes con IM severa asintómatica reportó : Un aumento en la
mortalidad y en los eventos cardíacos cuando aumentaba el grado de
regurgitación.
• El peor pronóstico cuando el área de orificio efectivo regurgitante
(ERO) fue >40 mm2.

14. • El pronostico de un paciente con IM depende de los síntomas iniciales
y la presencia o no de disfunción ventricular.
• NYHA I y II sin Cx.- Mortalidad 4.1% por año
• NYHA III y IV sin Cx.- Mortalidad 34.0%
• SI FEVI menor a 60% la Mortalidad Aumenta dramáticamente.

16. • La muerte súbita es una catástrofe frecuente responsable de una
cuarta parte de las muertes en pacientes con tratamiento
conservador.

17. Resultados de la Intervención Qx
• Una vez que el paciente inicia con los síntomas, la reparación o
reemplazo de la válvula mitral resuelve los síntomas o los mejora.
• La antigua estrategia de Intervención quirúrgica aumenta mucho la
mortalidad. ( Falla cardíaca secundaria a disfunción del VI, una vez
que ocurre esto, la IM ya hizo transición a la etapa de
descompensación.) *Insistir en tx qx temprano. Sentencia.
• No solamente la FEVI menor a 60% aumento mortalidad ( Dimensión
telesistólica del VI >40mm).

18. • La caída de la FEVI es Esperada después del recambio o reparación.
• Puede existir disfunción inesperada del VI.

19. • La reparación de la VM se relaciona con mayor sobrevivencia a largo
termino, mejor calidad de vida, menos endocarditis y sangrado por la
anticoagulación comparada con el reemplazo.
• Es mejor reparar que recambiar.
• El pronóstico de los paciente a quienes se les repara la VM es
excelente, comparados con pacientes de la misma edad pero sin
enfermedad valvular.
• Se debe considerar la reparación valvular temprana en pacientes
asintómaticos aun con una FEVI >60% y LVESD <40 mm

20. Abordaje integral para llegar al Dx y manejo en la IM
primaria.
• La indicación inicial de que existe IM severa debe de basarse en una
historia clínica y examen físico muy cuidadoso.
• Fatiga, intolerancia al ejercicio, prueba de ejercicio ( Adaptan su estilo
de vida para acomodar sus limitaciones. )
• Soplo holosistólico, sonido de llenado rápido diastólico y un impulso
apical hiperdinamico.
• Un soplo sistólico tardío asociado a prolapso mitral es raramente severo.

21. • Alternativamente, un soplo holositolico de IM en pacientes con click
previo y/o soplo sistólico tardío traduce una valva “golpeante”
• Dirección del soplo.
• Valva Anterior Se irradia a posterior
• Valva posterior Borde esternal izquierdo
• Si se encuentra o se “sospecha” que se encuentra ECOTT

22. • Rol del ECOTT
1. Identificar la etiología de la IM
2. Cuantificar la severidad de la Insuficiencia
3. Asesorar la respuesta del VI a la sobrecarga de Volumen
4. Determinar la factibilidad de una reparación duradera.
Si el ECOTT no es diagnóstico el ecocardiograma transesofagico es indicado.
Nuevos: Eco Doppler 3D, Resonancia magnética, ultrasonido intracardiaco
(Están siendo evaluados).

23. Etiología de la IM
Se debe agrupar acorde a la clasificación de Carpentier.

24. • Tamaño y movimiento valvular normal
• RM Perforación de la hoja o defectos
congénitos.

25. • Movimiento valvular excesivo
con prolapso o “válvula
golpeante”

26. • Restricción valvular en
diástole. Mas común en
enfermedad reumática.

27. • La clasificación nos asesora si existe o no factibilidad en la reparación
valvular y /o el tiempo en que se debe operar.
• Ecocardiograma: Se observara desplazamiento sistólico de la válvula
por lo menos de 2 a 3 mm encima del plano anular.
• Aunque menos desplazamiento es patológico también se relaciona
con subsecuente IM en un seguimiento prolongado.

28. • El Diagnóstico se hace mejor en el Eje largo paraesternal o en el eje
largo apical.
• En el Doppler color, la dirección del Jet es típicamente opuesto a la
hoja prolapsada.

30. • Las hojas golpeantes se diagnóstican
viendo el borde libre de la hoja
prolapsada dentro del atrio izquierdo y un
jet regurgitante holosistolico (IM severa).
• En los pacientes con prolapaso bivalvular
y cuerdas intactas existe un soplo
mesostitolico con un jet central ,
raramente causan regurgitación severa.
• La presencia, el grado y la locacalización
del calcio en el anillo o en la valvula se
debe localizar.

34. • Enfermedad reumática
• Adelgazamiento y acortamiento del aparato de las cuerdas y
retracción de las hojas en sístole y en diástole.
• La hoja anterior asume morfología de palo de hockey.
• El ecocardiograma transesofagico arroja resultados, aunque no
superiores.

36. • En pacientes con endocarditis
infecciosa previa o con defecto en
hendidura la morfología y el
movimiento puede ser normal.
• Pero existe un jet a través de la
hendidura o en las zonas que
sufrieron daño.

38. Cuantificacion de la severidad de la IM

47. Intervención percutánea
• MitraClip Device ( Abbot vascular, Santa Clara, California) estudiados y
aprobados para su uso.
• Clipaje de los bordes libres de las hojas anterior y posterior a la zona libre
de la cuerda tendinosa.
• En pacientes con IM primaria sintómatica el estudio EVEREST
(Endovascular Valve Edge to Edge Repair study) demostró que la estrategia
inicial del MitraClip mejoró los síntomas
• El pronóstico es inferior al de la cirugía.
• Solo esta indicado cuando la cirugía es un riesgo muy alto.
• Se debe desarrollar aún más la intervención percutánea debido a la forma
en silla de montar del aparato valvular mitral.

50. Insuficiencia mitral secundaria.
• Es una enfermedad del atrio o del ventrículo.
• Ventrículo:
1. Isquémico
2. No isquémico
• Crecimiento ventricular con desplazamiento lateral de los músculos
papilares
• Normalmente el aparato subvalvular aplica tensión vertical durante la
sístole, la cual se ve interrumpida por el remodelado ventricular.
• El crecimiento atrial y ventricular lleva a una dilatación anular, por lo
que lleva a una malcoaptación de las hojas.

51. • El bloqueo de rama izquierda es muy frecuente en estas formas de
falla cardíaca con FEVI reducida.
• Esto puede empeorar el remodelado a través de la disincronía
contribuyendo al cierre infructuoso y disincronia del musculo papilar.
Contribuyendo aun más a la IM.

52. • No isquémico
• Multifactorial
• Predomina un ERO incrementado debida a dilatación anular y perdida
de la contracción del anillo.
• La morfología y el movimiento es normal (Carpentier tipo I) pero no
hay coaptación.

53. Patofisiología
• Todo tratamiento que reduzca el volumen telediastolico
(Volumen al final de la diástole) o que cause remodelado
reverso mejorara la IM secundaria.
• La terapia aguda a base de Vasodilatadores y diúreticos ha
sido demostrada que mejora el gasto cardíaco, en parte por la
reducción del ERO ( Orificio de regurgitación efectivo).
• Existe una exquisita dependencia de carga, por lo que el
manejo debe ser encaminado a la disminución de la precarga.

54. • IECAS
• Beta blockers
• Antagonistas de la aldosterona
• Inhibidores de la neprilisina y antagonistas de los
receptores de angiotensina.
• Hidralazina/Isosorbide dinitrato
• Terapia de resincronizacion
• Revascularización en presencia de isquemia.
Reversa al
remodelado
ventricular
crónico.

55. Historia natural
• Es la IM secundaria a mas remodelado cardiomiopatico? O es
la IM en si misma la responsable del mal pronóstico a través
de la sobrecarga de volumen de VI.
• A diferencia de la IM primaria, la disfunción ventricular NO
es la consecuencia de la IM secundaria, sino la Causa.
• La duda es si interviniendo la VM podría cambiar la historia
natural en la IM secundaria.

56. Este pronóstico adverso de IM severa ha sido observada en
etiología secundaria isquémica y no isquémica.
Pobre pronóstico en IM isquémica con un ERO más pequeño
(>0.2cm2)comparada con IM primaria ( >0.4cm2)
Similarmente en IM secundaria no isquémica, cualquier grado
de IM es un signo de pobre pronóstico, porque refleja peor
remodelado ventricular

57. Resultados de intervención quirúrgica
• En pacientes con IM severa secundaria isquémica y disfunción diastólica
se debe revascularizar CABG o ICP ( SI existe miocardio viable ( Aumenta
la sobrevida )
• La adición de reparación valvular mitral al mismo tiempo que el Bypass
es controversial ( No se ha demostrado beneficio en termino de mejor
pronóstico con un aumento en las complicaciones perioperatorias)
• A los 2 años 68% sin Reparación Valvular, redujerón la severidad de IM
Solo con revascularización.

58. Un estudio sistematizado apoyo el recambio valvular mitral en vez de la
reparación en pacientes con isquemia severa.
La reparación fue asociada con una muy alta e inaceptable recurrencia de
insuficiencia mitral moderada o severa a los 2 años (peor calidad de vida y falla
cardíaca).
La reversa en el remodelado del VI ocurrio en ambos grupos, pero no se puede
atribuir solo a la reducción de la IM ya que ¾ tuvieron Bypass y este, por si
mismo mejora la miocardiopatía isquémica.

62. Conclusiones
La insuficiencia mitral se compone de 2 enfermedades completamente
diferentes, primaria y secundaria.
• Cada uno tiene historias naturales, mecanismos, estrategias terapéuticas y respuesta
al manejo quirúrgico diferentes.
• La IM secundaria debe clasificarse en isquémica y no isquémica
• La diferencia entre estos dos fenotipos es critica ya que de ello depende el tiempo y el
tipo de intervención.
• Debemos de continuar evaluando el pronóstico de las intervenciones actuales y las
futuras en grandes registros y estudios randomizados, no solo tomando en cuenta la
mortalidad sino determinar el efecto en los síntomas del paciente y en su calidad de
vida.