Descripción de las patologías asociadas a la válvula mitral: estenosis e insuficiencia mitral. Etiología, fisiopatología, diagnóstico y tratamiento.

3. • Suele ser de origen REUMÁTICO.
• 2/3 de los pacientes son mujeres.
• EM reumática:
• Valvas engrosadas y rígidas por fibrosis y
depósitos de calcio.
• Comisuras fusionadas y cuerdas tendinosas
retraídas.
• EM congénita:
• Muy rara.
• Asociada a cardiopatías complejas.
• Válvula con morfología “en paracaídas”.
Afectación mitral reumática.

4. A. Visión operatoria con fusión comisural (flechas) y calcificación del velo anterior.
B. Visión ecocardiográfica: plano paraesternal que muestra los velos mitrales
engrosados y con apertura en cúpula en diástole.

5. ¿CÓMO?
Aumentando el gradiente de presión auricular.
ALTERACIÓN HEMODINÁMICA
Área valvular NORMAL → 4-5 cm2
Si este área se reduce, habrá que mantener el
llenado ventricular.

6. EN CONSECUENCIA… ↑ Aumento presión capilar
y arterial pulmonar. DISNEA
Cuando el orificio mitral < 1,5 cm2 → Presión auricular alcanzará 20-25 mmHg
El acortamiento de la diástole en la TQ ↓ el
tiempo de llenado ventricular, por lo que, para
un gasto cardíaco determinado, la aceleración
del ritmo cardíaco ↑ el gradiente transmitral y
↑ la presión de la AI.
POR ELLO, LAS TAQUICARDIAS SUELEN SER MAL
TOLERADAS EN PACIENTES CON EM.
Empeoramiento de la disnea.
Coincide con el ↑ del gradiente transvalvular,
que depende de:
• Flujo de sangre a través de la válvula
mitral.
• Duración de la diástole.

8. • Entre la carditis reumática y el inicio de los síntomas pueden pasar 20 años.
• La mayoría de los pacientes sufren síntomas incapacitantes a partir de los 40. A partir de entonces →
deterioro rápido que conduce la muerte en menos de 5 años salvo tto. percutáneo/cirugía.
• Si la EM es ligera pueden producirse crisis de disnea (en situaciones de esfuerzo, taquicardia, fiebre,
anemia o embarazo).
• A medida que la enfermedad evoluciona, aparece ortopnea y disnea paroxística nocturna → decúbito
insoportable.
• El edema agudo de pulmón suele ser secundario a un esfuerzo o a una arritmia.
• Puede aparecer hemoptisis (poco frecuente) e infecciones pulmonares.
• Si se elevan las resistencias arteriales disminuye la congestión, pero aumenta la presión sistólica del
ventrículo derecho → aparecen fatiga y debilidad (síntomas de ICD). En esta situación se favorece la
tromboembolia pulmonar (importante causa de morbilidad y mortalidad en EM avanzada).

9. • Embolia sistémica → consecuencia de la formación de
trombos en la AI.
- Más frecuentes en pacientes con FA y bajo gasto.
- Puede ser la 1ª manifestación de la enfermedad.
• Algunos pacientes presentan dolor torácico.
• Endocarditis bacteriana → rara en EM pura.

10. • Sólo aporta datos cuando es grave.
• Aparecen las chapetas malares.
• En fallo derecho y gasto cardíaco bajo: palidez
cutánea, frialdad y cianosis acras.
• La onda a del pulso yugular es prominente cuando
existe HTP grave.
• Puede aparecer onda v: sujetos con insuficiencia
tricuspídea o con doble lesión valvular mitral.
• Pulso arterial periférico disminuido. En caso de FA,
irregular.
• Si crece ventrículo derecho aparece latido junto a
borde esternal.
• En la punta suele palparse R1 y chasquido de
apertura. En decúbito izq.: frémito diastólico.
• HTP: se puede palpar el cierre pulmonar a la altura
del 2º-3º espacio intercostal.
INSPECCIÓN PALPACIÓN

11. R1 fuerte:
• Se debe a que la válvula se cierra con gran rapidez desde una posición relativamente abierta.
• Si la movilidad está reducida, pierde intensidad.
Chasquido de apertura:
• Ruido breve y seco, después de R2.
• Se ausculta en el ápex.
• La distancia entre R2 y el chasquido de apertura nos indica el grado de la estenosis.
Soplo diastólico: se denomina también arrastre o retumbo.
• Su foco de max. auscultación es el ápex.
• Aumenta con el ejercicio.
• Se irradia a la axila.
• Se genera por el paso de sangre por una válvula estrecha.
• Su duración se relaciona con la intensidad de la estenosis.
• Pacientes con ritmo sinusal → refuerzo presistólico del soplo.
AUSCULTACIÓN

12. ¡RECUERDA!: Cuanto más largo es el soplo, más grave es la estenosis mitral. Cuanto
más próximo está el chasquido de apertura del segundo ruido, es también grave.
AUSCULTACIÓN

13.  CRECIMIENTO AI (dato + importante) → aparición de un doble
contorno en el arco inferior derecho y un tercer arco a nivel del VI.
Otros datos indicadores son:
-Elevación del bronquio izquierdo.
-Desplazamiento hacia atrás del esófago.
 Resto de cavidades cardíacas normales → sólo de dilatan en EM
que evoluciona con HTP arterial significativa y/o fallo derecho.
 Campos pulmonares con alteraciones propias de congestión
pulmonar (edema intersticial, redistribución del flujo…). En la
hipertensión venosa crónica podemos encontrar depósitos de
hemosiderina en ambos pulmones.
 CALCIFICACIÓN VÁLVULA MITRAL → muy común en estenosis de
larga evolución.
EXAMEN RADIOGRÁFICO

14.  Signos de crecimiento auricular izquierdo:
-Ensanchamiento de onda P, que se hace bimodal.
-Eje eléctrico se desvía hacia la izquierda
 Con frecuencia encontramos fibrilación auricular.
 Si hay criterios de crecimiento del VD → indica que existe HTP + aumento resistencias del circuito
menor.
 Si hay criterios de crecimiento del VI → implican enfermedad asociada: HTA, valvulopatía aórtica…
ELECTROCARDIOGRAMA

15. ECOCARDIOGRAMA
 MÉTODO INCRUENTO MÁS SENSIBLE Y ESPECÍFICO.
 Observamos engrosamiento velos valvulares y apertura valvular en cúpula.
 Puede observarse típicamente fusión de las comisuras de válvula mitral
 TÉCNICA DOPPLER → nos informa de:
-Área valvular
-Gradiente transvalvular mitral
-Evaluación HTP en caso de coexistir una insuficiencia tricuspídea.
 La ecocardiografría nos informa, aparte de diagnóstico y gravedad de estenosis, de la anatomía y
calcificación valvular y subvalvular, así como posible insuficiencia mitral asociada.

16. ECOCARDIOGRAMA
Ecocardiografía transesofágica.
A. Plano de tres cámaras.
B. Plano de cuatro cámaras.
Se observa una válvula mitral
reumática con engrosamiento del
borde libre de los velos (flechas) y
apertura gravemente reducida.

17. EPOC:
• Cursa con disnea de esfuerzo.
• No presenta los datos auscultatorios típicos de la estenosis mitral.
Comunicación interauricular:
• Desdoblamiento del segundo ruido puede confundirse con chasquido de apertura mitral, y el soplo
de hiperaflujo tricuspídeo con el retumbo mitral.
• En la comunicación no hay crecimiento auricular izquierdo.
• RX muestra aumento de flujo, no muestran congestión pasiva.
Hipertensión arterial pulmonar primaria:
• Cursa con muchas manifestaciones de la estenosis.
• No presenta el chasquido de apertura ni el soplo diastólico en la auscultación.

18. Mixoma auricular:
• Puede acarrear disnea y embolias, y presentar soplo diastólico.
• Sin embargo, la auscultación suele variar con la postura, no cursa con chasquido de apertura y el
paciente suele referir síncopes.
• Además aparecen signos de enfermedad sistémica, como elevación de VSG, pérdida de peso o
anemia.
Pericarditis constrictiva:
• Cursa con signos de insuficiencia cardíaca derecha y puede tener chasquido diastólico.
• Presencia de calcificaciones pericárdicas apoya diagnóstico de pericarditis.
En todas estas situaciones, el método diagnostico para diferenciar estas patologías es el
examen ecocardiográfico.

19. Uso de diuréticos y restricción de sal → disminuyen volemia y mejoran los síntomas, así como control de FC.
Alargamiento de llenado diastólico → se consigue con:
• Antagonistas del calcio (diltiazem).
• Beta-bloqueantes
• Digoxina (glucósido cardiotónico): solo es útil en pacientes con FA.
Anticoagulantes → están indicados en:
• Pacientes con EM y FA persistente o paroxística
• Pacientes con embolia previa
• Pueden considerarse para pacientes con ritmo sinusal, aurículas muy dilatadas y/o presencia de
ecocontraste espontáneo en aurícula izquierda.
TRATAMIENTO MÉDICO
En la FA de diagnóstico reciente, se puede intentar la reversión a ritmo sinusal mediante
cardioversión eléctrica o farmacológica.

20. • Tto. de elección en pacientes con EM grave,
sintomáticos y con válvula móvil, poco calcificada y
sin regurgitación.
• Buenos resultados a corto y largo plazo.
• RIESGO MÁS IMPORTANTE (aunque poco común) →
Rotura de válvula → Insuficiencia mitral masiva →
Intervención quirúrgica urgente.
VALVULOPLASTIA PERCUTÁNEA
Valvuloplastia mitral mediante catéter-balón.
En pacientes asintomáticos con EM grave y válvula apta a
valvuloplastia puede considerarse la realización, sobre
todo si hay HTP o mujeres jóvenes con deseo de
embarazo.

21. • Antes del desarrollo de la valvuloplastia percutánea, era la técnica de elección en pacientes
con EM grave.
• Cirugía de bajo riesgo con buenos resultados a largo plazo.
• Riesgo: desarrollo de regurgitación mitral significativa, que puede requerir un reemplazo de
la válvula por una prótesis.
• Progresión de síntomas tras un tiempo después de la cirugía puede deberse a:
-Reestenosis.
-Deterioro función ventricular por existencia de insuficiencia mitral residual.
COMISUROTOMÍA QUIRÚRGICA

22. • Sustitución de la válvula por prótesis mecánica o biológica.
• Prótesis mecánicas:
-Más duraderas.
-Conllevan riesgo de tromboembolia → asociación con anticoagulantes.
-En posición mitral son las que se implantan más frecuentemente.
• Biopróteis:
-No requieren anticoagulación si el paciente se mantiene en ritmo sinusal.
-Se deterioran con el tiempo y más en posición mitral.
• Única opción en válvulas muy calcificadas o muy rígidas.
• Debido a comorbilidad asociada (riesgo trombosis, infección…), el futuro de la prótesis es
incierto → se aconseja limitar su indicación a pacientes que permanecen sintomáticos para
esfuerzos habituales incluso con tratamiento médico.
• También indicadas en HTP en reposo.
RECAMBIO VALVULAR

25. INSUFICIENCIA MITRAL: ÍNDICE
01
ETIOLOGÍA
02
ETIOPATOGENIA
03
FISIOPATOLOGÍA
04
CUADRO CLÍNICO
05
EXPLORACIÓN TRATAMIENTO
06

26. • La causa más común es degeneración,
elongación y/o rotura de las cuerdas
tendinosas.
• Las causas pueden ser:
• Primarias u orgánicas: donde existe
una afectación inicial a nivel de las
válvulas.
• Funcional o secundaria a un
problema ventricular (miocardiopatía
dilatada, cardiopatía isquémica…).
1. ETIOLOGÍA
Tal como vemos en el dibujo, en esta patología
se pierde la función de la válvula (“la válvula es
insuficientemente competente”).

27. • La causa etiológica es responsable de las
diversas lesiones valvulares (e.g:
engrosamiento de los velos) que a su vez
ocasionan la insuficiencia valvular.
• Carpentier propuso una clasificación del
tipo de disfunción valvular según la
motilidad de los velos valvulares
• Se realiza con técnicas incruentas
(ecocardiografía sobre todo), o bien en el
campo quirúrgico con el corazón parado.
2. ETIOPATOGENIA
Clasificación de la disfunción valvular
mitral según Carpentier.

28. • Disfunción Tipo I: Motilidad
normal, insuficiencia por
perforación de los velos o por
dilatación del anillo mitral.
2. ETIOPATOGENIA
• Disfunción Tipo II: Motilidad
anormal en uno de los velos
valvulares (prolapso)

29. • Disfunción Tipo IIIa: restricción
(sistólica y diastólica) del
movimiento normal de 1 o ambos
velos por engrosamiento y
retracción valvular
2. ETIOPATOGENIA
• Disfunción Tipo IIIb: restricción
(sistólica) del movimiento
normal de 1 o ambos velos por
tracción apical de los mismos y
reducción de las fuerzas de
cierre

30. 3. FISIOPATOLOGÍA
Función valvular: mantener el
ventrículo cerrado durante la
sístole para evitar el retorno
sanguíneo a la aurícula.
Estadío inicial: gasto cardíaco conservado  DILATACIÓN VENTRICULAR
Estadío avanzado: gasto cardíaco no conservado  REDUCIDO
Reflujo a la aurícula izquierda
durante la sístole
Sobrecarga en la aurícula y como
consecuencia, sobrecarga del
ventrículo
FRACASO

31. 3. FISIOPATOLOGÍA
INSUFICIENCIA AGUDA INSUFICIENCIA CRÓNICA
ETIOLOGÍA:
Rotura del pilar
posterior o por
endocarditis
bacteriana
Elevación súbita
de la presión:
EDEMA AGUDO
DE PULMÓN.
Presión normal o
ligeramente
elevada en árbol
pulmonar (sin
alteración
pulmonar o muy
poca).
GASTO
CARDÍACO
BAJO.
- Fatiga.
- Debilidad
muscular.

32. 4. CUADRO CLÍNICO
INSUFICIENCIA AGUDA
Insuficiencia cardíaca grave.
Edema agudo de pulmón.
Rara vez hemoptisis.
INSUFICIENCIA CRÓNICA
Disnea progresiva.
Fatiga.
Debilidad muscular.

33. 5.1 EXPLORACIÓN FÍSICA
• Pulso venoso: normal en ausencia de ICC.
• Pulso carotideo: ascenso rápido.
• Latido de punta: amplio, típico de una sobrecarga de volumen, y se
halla desplazado hacia afuera y abajo
• Auscultación:
1. R1 intensidad disminuida.
2. Soplo holosistólico irradiado a la axila.
3. R2 reforzado + clic eyección si existe HTP.
4. Chasquido de apertura si la IM se asocia también a estenosis.
5. IM grave: R3 + soplo mesodiastólico de hiperflujo + frémito.
6. Soplo aumenta en situaciones que disminuyen el volumen
ventricular. Lo mismo ocurre al contrario, al aumentar el volumen
ventricular desaparecen las manifestaciones acústicas.

34.  Dilatación de la aurícula y ventrículo
izquierdo.
 Imagen de congestión pulmonar.
EXAMEN RADIOGRÁFICO
5.2 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
ELECTROCARDIOGRAMA
 Ensanchamiento de la onda P y aspecto
bimodal por dilatación auricular.
 Ondas Q profundas y ondas R altas con T
positivas por crecimiento ventricular.

35. 5.2 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
ECOCARDIOGRAMA
 Doppler es la técnica de elección para
confirmar el diagnóstico y la gravedad.
 El diagnóstico de la insuficiencia mitral
por Doppler color se basa en la
detección de un flujo turbulento en la
aurícula izquierda durante la sístole.
 La gravedad de la regurgitación se
establece según el área planimetrada
del chorro turbulento dentro de la
aurícula o cuantificando el tamaño del
orificio regurgitante mitral.
 Técnica más apropiada para el
seguimiento periódico de estos
pacientes.

36. 5.2 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
RESONANCIA MAGNÉTICA
 Útil en cálculo de gravedad de la IM y repercusión
sobre función ventricular
 Técnicas de contraste: Cálculo de la fracción
regurgitante (cuanta sangre se escapa por la
insuficiencia valvular)
 En Insuficiencia mitral secundaria: Análisis de
función y viabilidad del miocardio ventricular
izquierdo
Imagen de una Resonancia magnética
Flecha: turbulencia por flujo retrógrado
en insuficiencia mitral
Punta de flecha: turbulencia por flujo
retrógrado en insuficiencia tricúspide

37. 6.1 TRATAMIENTO MÉDICO
En pacientes asintomáticos sin disfunción ventricular
NO está indicado el tratamiento médico
Insuficiencia Mitral + Disfunción ventricular:
Tratamiento de la Insuficiencia Cardíaca
 IECAs
 Diuréticos
 B-Bloqueantes
Anticoagulantes
 Antecedentes de embolia
 Gran dilatación auricular
 Fibrilación auricular
Tratamiento Médico Básico
 Diuréticos
 Digoxina
 B-Bloqueantes (si FA o extrasístole ventricular
asociada)

38. 6.2 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
 En primer lugar, debe considerarse la
posibilidad de reparación mitral, si no es
factible debe implantarse una prótesis.
 Es el tto definitivo de la regurgitación mitral
de origen primario u orgánico en la
actualidad.
 Indicado en pacientes sintomáticos o en
aquellos asintomáticos en los que existan
signos de impacto hemodinámico
significativo.
 Riesgo quirúrgico aumenta con gravedad de
los síntomas y especialmente, con disfunción
ventricular.

39. 6.2 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
 Se utilizan como factores pronósticos
que el diámetro telesistólico del
ventrículo izquierdo sea inferior a 40-
45 mm y la fracción de eyección, sea
igual o superior al 60%.
 Recientemente se han introducidos
innovaciones como el Mitraclip que
suponen una alternativa a la cirugía
de reparación valvular mitral en
pacientes con un riesgo quirúrgico
elevado que contraindique la cirugía.
 MitraClip® es el procedimiento
percutáneo que más se ha utilizado en
pacientes con insuficiencia mitral
funcional.

40. TRABAJO REALIZADO POR :
 Manuel Molina López
 Ana Molina Luque
 Fernando Mora Traverso
 María Morales Ávalo
 Víctor Moreno Vargas
 Carmen Moriana Simón
 Alberto Muñoz López
 María de los Ángeles Navarro Aragón
 Federico José Navarro de Puelles
 Carlo Olivotto Gago
MUCHAS GRACIAS!