ETS, planificacion familiar

1. Planificacion Familiar y
Enfermedades de
Transmision Sexual.
Dr. Henry A. Gomez Soto
Medico Residente 1er Año Medicina Familiar y Comunitaria
MARVESA

2. Planificacion Familiar: Definicion
• Conjunto de prácticas utilizadas por una mujer, un hombre o una
pareja para el control de la reproducción mediante el uso de
métodos anticonceptivos en la práctica de relaciones sexuales.
• Es un programa de consejería que se le brinda a los pacientes,
tanto a hombres como mujeres en edad fértil, información,
educación y guía en la aplicación de métodos anticonceptivos para
sus necesidades y preferencias, así como contribuir a la
disminución de gestaciones no deseadas.

3. Epidemiologia
1990
• prevalencia de anticonceptivos 54,8%.
• necesidades no cubiertas 15,4%
2010
• prevalencia de anticonceptivos 63.3%
• necesidades no cubiertas 12.3%
2010 -
2015
• 146 millones de mujeres presentaron necesidades no cubiertas.
• 900 millones a 962 millones (numero absoluto de mujeres que usaron
anticonceptivos o tuvieron una necesidad no cubierta).
2019: 1900 Millones de Mujeres
(15-49)
842 Millones usan
Metodos de
Planificacion.
272 Millones estan
desatendidas.

4. Epidemiologia: Republica Dominicana
• De acuerdo a datos de la Encuesta Demográfica y de Salud
(ENDESA).
Hace 50
Años
Promedio de
Hijos: 7.5-
9.10
2013: TGF:
2.5
2007:
Necesidad
Insatisfecha de
Planificacion
Mujeres
Casadas: 11.1
%
Adolescentes:
28.0%

5. Epidemiologia: Republica Dominicana

7. Beneficios de la Planificacion Familiar

11. Planificacion Familiar: Pautas para
seleccionar Metodo Anticonceptivo.
• Se debe programar una cita. Para ofrecer la consejería.
• Explicar todos los métodos anticonceptivos que tenemos y los
efectos secundarios que alguno de ellos pueda ocasionar.
• Elegir método anticonceptivo o si eres derivado del área de
ginecología con un método indicado por el médico.
• Antes de Aplicarse debe cumplir con los siguientes puntos:
• Saber la fecha de tu última regla
• Haberte realizado el papanicolaou en un periodo no mayor a un año
• No tener alguna enfermedad crónica que pueda alterar el método
anticonceptivo

13. Anticonceptivos Hormonales:
Anticonceptivos Orales Combinados
•Evita la liberación de óvulos de los ovarios (ovulación)
•Eficacia: 1. Uso Constante y Correcto: 0.3 2. Uso Habitual: 7
Pildoras con Progestageno Solo (MiniPildoras)
•Espesa el moco cervical impidiendo la unión de los espermatozoides con el óvulo y evita la
ovulación
•Eficacia: 1. Uso Constante y Correcto: 0.3 2. Uso Habitual: 7
Implantes
•Espesa el moco cervical impidiendo la unión de los espermatozoides con el óvulo y evita la
ovulación
•Eficacia: 1. Uso Constante y Correcto: 0.1 2. Uso Habitual: 0.1
Píldoras anticonceptivas de urgencia (30 mg de acetato de ulipristal o 1,5 mg de
levonorgestrel)
• Impide o retrasa la liberación de óvulos de los ovarios. Las píldoras se toman para prevenir el embarazo
hasta 5 días después de tener relaciones sexuales sin protección
• Eficacia: <1 para las píldoras anticonceptivas de urgencia con acetato de ulipristal; 1 para las que
contienen progestágeno solo y 2 para las combinadas que contienen estrógeno y progestágeno

15. Inyectables con Solo Progestageno
•Espesa el moco cervical impidiendo la unión de los espermatozoides con el óvulo y evita la
ovulación
•Eficacia: 1. Uso Constante y Correcto: 0.2 2. Uso Habitual: 0.4
Inyectables Mensuales o Anticonceptivos Inyectables Combinados
•Evita la liberación de óvulos de los ovarios (ovulación)
•Eficacia: 1. Uso Constante y Correcto: 0.05 2. Uso Habitual: 3
Parche anticonceptivo combinado y anillo vaginal anticonceptivo
combinado
•Evita la liberación de óvulos de los ovarios (ovulación)
•Eficacia: 1. Uso Constante y Correcto: 0.3 2. Uso Habitual: 7

18. Mecanismos de Accion

20. Contraindicaciones:

21. Beneficios de los Anticonceptivos Hormonales

22. Efectos Secundarios
• Cambios en los patrones de sangrado,† por ejemplo:
• – Sangrado más escaso y durante menos días
• – Sangrado irregular
• – Sangrado infrecuente
• – Ausencia de menstruación
• Cefaleas
• Mareos
• Náuseas
• Mayor sensibilidad en los senos
• Variación del peso
• Acné (puede mejorar o empeorar, pero en general mejora)
• Aumento de la tensión arterial en unos cuantos puntos (mm Hg). Cuando el aumento se debe a
los AOC, la tensión arterial disminuye rápidamente tras dejar de usarlos.

23. Metodos Antinconceptivos: Fisicos/Barrera
DIU de Cobre
• El cobre daña los espermatozoides e impide que se unan con el óvulo.
• Eficacia: 1. Uso Constante y Correcto: 0.6 2. Uso Habitual: 0.8
DIU Con Levonorgestrel
• Espesa el moco cervical impidiendo la unión de los espermatozoides y el óvulo
• Eficacia: 1. Uso Constante y Correcto: 0.5 2. Uso Habitual: 0.7
Preservativo Masculino
• Forma una barrera que impide la unión de los espermatozoides con el óvulo
• Eficacia: 1. Uso Constante y Correcto: 2 2. Uso Habitual: 13
Preservativo Femenino
• Forma una barrera que impide la unión de los espermatozoides con el óvulo.
• Eficacia: 1. Uso Constante y Correcto: 5 2. Uso Habitual: 21

28. Ventajas y Desventajas de Anticonceptivos de
Barrera

29. Metodos Antinconceptivos: Alternativos o
Naturales.

31. v

32. Metodos Antinconceptivos:
Irreversibles/quirurgicos

34. Ventajas y Desventajas de la Vasectomia

35. Ventajas y Desventajas de Ligadura de
Trompas

36. Enfermedades de Transmision Sexual
• Las enfermedades de transmisión
sexual, también denominadas
infecciones de transmisión sexual
(ITS), son infecciones que se
transmiten de una persona a otra a
través del contacto sexual pueden
deberse a varios microorganismos
(Bacterias, Virus y Parásitos) que
presentan una gran variabilidad en sus
tamaños, sus ciclos vitales, sus
síntomas y sus susceptibilidades a los
tratamientos disponibles.

37. Clasificacion ETS:
Bacterianas
• Sífilis
• Gonorrea
• Chancroide
• Linfogranuloma
venéreo
• Granuloma inguinal
• Infecciones por
clamidias,
micoplasmas y
ureaplasmas
Virales
• Verrugas genitales y
anorrectales
• Herpes genital
• Molusco contagioso
• Infección por HIV
Parasitos
• Tricomoniasis (Causada
por protozoos)
• Sarna (Causada por
ácaros)
• Pediculosis pubis
(causada por piojos)
Muchas otras infecciones no consideradas primariamente como ETS, como las salmonelosis,
las shigelosis, la campilobacteriosis, las amebiasis, la giardiasis, la hepatitis (A, B y C) y la
infección por citomegalovirus, también pueden transmitirse por vía sexual.

38. Epidemiologia
• En USA, 20 millones de nuevos casos de ETS se producen cada año.
• 50% de los casos en grupo demográfico entre 15 a 24 años.
• Según la OMS, 685,000 personas se infectan diaramente de alguna
ITS.
Incidencia Anual
Global: 333 Millones
Predominio Sexo
Masculino
1:20 Adolescentes
contrae ITS Anual.

39. Epidemiologia: Rep. Dom.
• El sistema de Vigilancia Epidemiológica para las ITS en nuestro
país solamente permite conocer información general sobre los
síndromes de secreción uretral, vaginal, ulceras genitales, y dolor
abdominal bajo, a través del Informe Semanal de Enfermedades y
Eventos de Notificación Obligatoria (EPI) .
• VIH/SIDA se recopila información con SIS 03.
• ENDESA/96, reportó que el 33% de las mujeres encuestadas había
• padecido de una ITS en los 12 meses previos a la entrevista.
1995: 34.5 por 100,000
habitants (Gonorrea)
1994: 46.9 por 1000
atendidos a 16.5 x
1000 px (Sifilis)

40. Epidemiologia: Rep. Dom.
2001: VIH/SIDA 5588
casos. (15-44) mas
frecuente en mujeres 1 en
cada 2 casos
Masculinos, con Signos de Ulceras Genitales:
• Haemophilus Ducreyi 26%
• Treponema Pallidum 5%
• Herpes Simple 43%
• Virus de Inmunodeficiencia Humana 14%
Infecciones Cervicales y Vaginales:
• Vaginosis Bacteriana 23.4%
• Candida Albicans 13.3%
• Chlamydia Trachomatis 7.2%
• Trichomonas Vaginalis 6.9%
• Neisseria Gonorrhoeae 0.8%

41. Factores de Riesgo
•Alta densidad poblacional
•Desplazamientos poblaciones
•Poca accesibilidad a servicios de salud
A) Factores ecológicos:
•Tener múltiples parejas sexuales
•Tener parejas con comportamiento de riesgo
•Consumo de alcohol y drogas
•Ausencia de métodos de barrera (Condón)
B) Factores de comportamiento:
•Infecciosidad: estadio de la enfermedad, presencia de otras ITS.
•Susceptibilidad: ectopia cervical, incircuncisión masculina, presencia de otras ITS, lugar anatómico
de exposición.
C) Factores biológicos:

42. Gonorrea
• Es una de las ETS mas comunes que afecta boca,
ano y genitales. Es infecciosa y transmitida por
contacto sexual. Afecta principalmente las
membranas mucosa del tracto genital y se
caracteriza por producir un exudado purulento.
Etiologia
Neisseria gonorrhoeae,
bacteria gramnegativa, no
móvil, no formadora de
esporas, que crece por
pares y tiene forma
parecida a granos de café.
Epidemiologia
325K casos notificados.
Incidencia: 120x100k.
Mujeres: 15-19 años.
Hombres: 20 – 24 años.

44. Sintomatologia
Uretritis Gonoccocica
• Disuria
• Hipersensibilidad y dolor del Pene
• Secrecion Purulenta
• Polaquiuria
• Tenesmo Vesical
Cervicitis
• Disuria
• secreción cervical mucopurulenta
• Cervix Eritematoso y sangrado.
• 40% de los casos coinfeccion con Clamidia.
Gonorrea Anorrectal
• Asintomatica
• 5% mujeres
• Proctitis: Dolor, Prurito anorrectal, tenesmo,
hemorragia y secreción rectal.
Faringitis Gonococcica
• Asintomatica
• Odinofagia
• Mas difícil de tratar.

45. Complicaciones

46. Diagnostico
• Historia Clinica
• Examen Fisico
• Cultivo de Secrecion Uretral y Tincion de GRAM.
• Cultivo de Secrecion Endocervical y Tincion de GRAM.

47. Tratamiento

48. Sifilis
• La sífilis es una enfermedad producida por la
espiroqueta Treponema pallidum y
caracterizada por 3 estadios clínicos
sintomáticos secuenciales separados por
períodos de infección asintomática latente.
El riesgo de transmisión es de alrededor del
30% en un solo encuentro sexual con una
persona con sífilis primaria y oscila entre 60
y 80% cuando se transmite de una madre
infectada al feto. La infección no confiere
inmunidad contra la reinfección.

49. Etiologia
Periodo de Incubacion:
aprox. 3 semanas (10 a
90 dias)

50. Patogenia
Sifilis Adquirida
• Lesion Primaria se localiza e el interior del recto, área perianal o en la
boca. Las espiroquetas se multiplican en el área de penetracin y algunas
proliferan y llegan a ganglios linfáticos vecinos y torrente sanguíneo.
• Lesion Secundaria: de 2 a 10 semanas aparece.
• Puede aparecer una nueva infección de 3 a 5 años, pero luego de este lapso
no es infectante.
Sifilis Congenita
• Las embarazadas infectadas con Sifilis transmiten la espiroqueta al feto por
la placenta desde las 10 a 15 semana de gestación.
• La prevención y detección de sífilis congénita depende de la identificación
de sífilis (RPR o VDRL reactivo) en la embarazada. La SESPAS ha establecido
las pruebas de RPR o VDRL como obligatorias y gratuitas, para toda gestante
en su primer y último control prenatal y para toda mujer que acude para
descarte de embarazo y para toda puérpera.

51. Clasificacion En Etapas:

52. Sintomatologia
• La sífilis puede manifestarse en cualquier estadio y comprometer
varios órganos o sólo uno, por lo cual puede confundirse con varios
trastornos. La evolución de la enfermedad puede acelerarse en
pacientes con infección por HIV coexistente, en cuyo caso el
compromiso ocular, la meningitis y otras complicaciones
neurológicas son más frecuentes y graves.

53. Sifilis Primaria
• Después de un período de incubación de entre 3 y 4 semanas
(intervalo entre 1 y 13 semanas), aparece una lesión primaria
(chancro) en el sitio de la inoculación.
• La pápula eritematosa inicial se convierte en un chancro, que en
general está constituido por una úlcera indolora con base firme
que, cuando se fricciona, produce un líquido transparente con
gran cantidad de espiroquetas.
• Los ganglios linfáticos circundantes pueden estar agrandados, ser
duroelásticos e indoloros

54. Lesion Primaria: Chancro Sifilitico

55. Sifilis Secundaria
• La espiroqueta se disemina a
través del torrente sanguíneo y
produce lesiones mucocutáneas
generalizadas, hinchazón de los
ganglios linfáticos y, con menor
frecuencia, síntomas en otros
órganos.
• Los síntomas típicos aparecen
entre 6 y 12 semanas después de
la identificación del chancro y
alrededor del 25% de los
pacientes aún conserva el
chancro cuando surgen los
síntomas.
Fiebre Anorexia Cansancio
Cefalea (posible
meningitis)
Nauseas
Hipoacusia
(otitis).
Perdida de
Equilibrio
(laberintitis)
Trastornos
Visuales
(retinitis o
uveítis)
Dolor Oseo
(Periostitis)
Dermatitis Sifilitica:
Simetrica, Lesiones
individuales redondas y
escamadas, que pueden
coalesce.
condilomas planos,
Hepatomegalia y lesions
multiorganicas.

56. Lesion Secundaria: Exantemas
La sífilis secundaria imita otras
dermatosis, y su eritema difuso
puede ser macular, papular o
pustuloso, con lesiones
pequeñas o confluentes.
Una erupción maculopapular en
las palmas de las manos o las
plantas de los pies es
característica de la sífilis
secundaria

57. Periodo de Latencia
• La sífilis latente puede ser precoz (< 1 año después de la
infección) o tardía (≥ 1 año después de la infección).
• No hay signos ni síntomas, pero los anticuerpos persisten y pueden
detectarse con pruebas serológicas.
• Dado que los síntomas de los estadios primario y secundario a
menudo son mínimos o el paciente los ignora, muchas veces el
diagnóstico se realiza durante el período de latencia, cuando se
buscan anticuerpos para detectar sífilis en exámenes de sangre
sistemáticos.

58. Sifilis Terciaria
• Una tercera parte de los pacientes no tratados presenta sífilis
tardía, aunque recién varios años o décadas después de la
infección inicial. La lesiones se pueden clasificar en términos
clínicos como
• Sífilis terciaria benigna
• Sífilis cardiovascular
• Neurosifilis

59. sífilisterciariabenigna
gomosa
3 a los 10 años.
piel, los huesos y
los órganos
internos.
Los gomas son
tumores blandos,
inflamatorios y
destructivos
Lasífilisterciaria
benignaósea
Lesiones
inflamatorias o
destructives
Dolorosas.
Intensas en la
Noche
Lasífiliscardiovascular
10 y 25 años.
Dilatación
aneurismática de
la aorta
ascendente
Insuficiencia
aórtica
Estrechamiento
de las arterias
coronarias
Neurosifilis
neurosífilis
asintomática
neurosífilis
meningovascular
neurosífilis
parenquimatosa
tabes
dorsal (ataxia
locomotora)

60. Lesion Terciaria: Goma
Sífilis terciaria (avanzada). Una
goma es una masa de tejido
inflamado.
Pupilas de Argyll Robertson
Demencia, Psicosis, Paralisis
Flacida.

61. Diagnostico

62. Tratamiento:

63. Control Posterior al Tx
• Después del tratamiento, los pacientes deben ser sometidos a:
• Exámenes y pruebas reagínicas a los 3, 6 y 12 meses y 1 vez al año
a partir de entonces hasta que la prueba no sea reactiva o hasta
obtener una reducción duradera de 4 veces en el título
• En los pacientes con neurosífilis, deben solicitarse evaluaciones en
el líquido cefalorraquídeo cada 6 meses hasta que el recuento
celular en este medio sea normal

64. Chancroide
• El chancroide es la infección de la
piel o las mucosas genitales
causada por el Haemophilus
ducreyi. Se caracteriza por la
aparición de pápulas, úlceras
dolorosas y adenomegalias
inguinales supuradas. El
diagnóstico suele ser clínico,
porque el aislamiento del
microorganismo en cultivo es
difícil.

65. Etiologia

66. Papulas
Dolorosas
Ulceras
Superficiales
Erosiones
profundas.
Ganglios
Inguinales
Hipersensibles
Bubon
(absceso
purulento)
Periodo de Incubacion : 3 –
7 Dias
Fimosis
Estenosis Uretral
Fistulas Uretrales

67. Diagnostico
• Evaluación clínica
• Puede ser necesario cultivo o evaluación con PCR (polymerase
chain reaction)
• El chancroide se sospecha en pacientes con úlceras genitales o
bubones de etiología dudosa (que pueden confundirse con
abscesos) que vivieron en áreas endémicas

69. Linfogranuloma Venereo
• El linfogranuloma venéreo (LGV) es una
enfermedad causada por 3 únicas cepas de
Chlamydia trachomatis que se caracteriza
por el desarrollo de una lesión cutánea
pequeña, a menudo asintomática, seguida
de una adenopatía regional en el área
inguinal o la pelvis. En forma alternativa, si
se adquiere por sexo anal, puede
manifestarse como proctitis grave. Sin
tratamiento, el linfogranuloma venéreo
puede causar obstrucción del flujo linfático
y edema crónico de los tejidos genitales.

70. Etiologia y Patogenia
Microlaceraciones
Trombolinfangitis
Local y
Perilinfangitis
Proliferacion de
Celulas
Endoteliales
Areas de Necrosis Migracion de PMN
Formacion de
Abscesos
Estrellados
Rodeados de Cel
Epiteloides.

71. Manifestaciones Clinicas.
• 3 días con lesión de entrada.
• Ulcera.
Primer Estadio
• >2-4 semanas.
• Hipertrofia Ganglios inguinales Uni o Bilaterales.
• Ganglios Dolorosos
• Bubones.
• Fiebre
• Malestar General
• Lumbalgia y Dolor pélvico (Mujeres).
• Fistulas
Segundo Estadio
• Persisten Fistulas.
• Lesiones Cicatrizan.
• Edema
• Ulceras Cutaneas.
• Proctitis o Proctocolitis.
• Hemorragia Rectal.
• Polipos y Masas en recto.
Tercer Estadio

72. Manifestaciones Clinicas

73. Diagnostico
• Examen Fisico.
• Detección de anticuerpos
• A veces pruebas de amplificación de ácidos nucleicos (AAN)
• ELISA
• PCR
• El linfogranuloma venéreo se sospecha en pacientes con úlceras
genitales, ganglios linfáticos inguinales edematizados o proctitis que
viven en áreas donde la infección es frecuente, realizaron un viaje a esa
zona o tuvieron contacto sexual con personas que viven en esas áreas. El
linfogranuloma venéreo también se sospecha en pacientes con bubones,
que pueden confundirse con abscesos causados por otras bacterias.

74. Tratamiento

75. Granuloma Inguinal: Donovanosis
• El granuloma inguinal es una
infección rara progresiva de la piel
genital y perineal causada
por Klebsiella (antes Calymmatobac
terium) granulomatis. La
enfermedad se caracteriza por
lesiones en la piel lentamente
progresivas rojo carnosas,
sobreelevadas, indoloras y, a
menudo ulceradas; las adenopatías
regionales son inusuales. El
diagnóstico se basa en los criterios
clínicos y el examen microscópico.

76. Etiologia

77. Modo de Transmision

78. Manifestaciones Clinicas.
• Nodulo Cutaneo Eritematoso indoloro.
• Lesion Humeda lisa o Sobreelevada
• Lesion Con olor fetido.
• Ulceras que al curar dejan cicatrices
• Infecciones Secundarias oportunistas.
• Adenopatias (raras).
• Anemia (raras)
• Muerte (raras)
Periodo de Incubacion: 1 y 12
semanas

80. Diagnostico
• Examen Fisico.
• Historia Clinica: Px que habiten o provengan de zonas endemicas.
• Examen microscópico al identificar cuerpos de Donovan
(numerosos bacilos en el citoplasma de los macrófagos, que se
visualizan con tinción de Giemsa o de Wright)
• PCR.
• Biopsia.

82. Tratamiento
• Numerosos antibióticos por vía oral matan a las bacterias, pero las
tetraciclinas, los macrólidos y la trimetoprim/sulfametoxazol
(TMP/SMX) son los más eficaces, seguidos por la ceftriaxona, los
aminoglucósidos, las fluoroquinolonas y el cloranfenicol.
• 100 mg de doxiciclina 2 veces al día durante 3 semanas
• TMP/SMX 160/800 mg 2 veces al día durante 3 semanas
• 500 mg de eritromicina 4 veces al día durante 3 semanas
• Azitromicina 1 g/semana durante 3 semanas

83. Clamidiasis
• La uretritis, la cervicitis, la proctitis y
la faringitis transmitidas por vía
sexual pero no provocadas por
gonorrea se deben principalmente a
clamidias y, con menor asiduidad, a
micoplasmas o especies
de Ureaplasma. Las clamidias
también pueden ocasionar salpingitis,
epididimitis, perihepatitis,
conjuntivitis neonatal y neumonía de
la lactancia.

84. Etiologia
• Chlamydia trachomatis (responsable de alrededor del 50% de casos de uretritis y de
la mayoría de los casos de cervicitis mucopurulenta.
• Chlamydia y Mycoplasma también causan infecciones que no son se transmiten
sexualmente, como tracoma y conjuntivitis neonatal (por Chlamydia) y neumonía
(por Chlamydia y Mycoplasma).

86. Manifestaciones Clinicas

87. Hombres (Uretritis)
• uretritis sintomática después de un período de incubación de entre 7 y 28 días
• Disuria Leve, Secrecion Uretral Transparente o Mucopurulenta
• Meato Uretral Eritematoso y seco.
• Proctitis
• Faringitis
• Epididimitis.
Mujeres (Cervicitis)
• Suelen ser Asintomaticas.
• Flujo Vaginal.
• Polaquiuria.
• Tenesmo Vesical.
• Dolor Pelvico
• Dispareunia.
• cervicitis con exudado mucopurulento de color amarillo

88. Complicaciones
• EPI, salpingitis y peritonitis pelviana
• Infertilidad
• Embarazo Ectopico.
• El síndrome de Fitz-Hugh-Curtis (perihepatitis) puede causar dolor
en el cuadrante superior derecho del abdomen, fiebre y vómitos.
• Conjuntivitis Aguda.
• Artritis Reactiva.
• Epididimitis.

90. Diagnostico

91. Diagnostico
• Pruebas basadas en la detección de ácidos nucleicos en exudado
del cuello uterino, la uretra, la faringe o el recto, o en orina.
• Las pruebas de ácidos nucleicos disponibles comercialmente para
detectar DNA de clamidia pueden usarse en muestras no
amplificadas o muestras amplificadas con una de las diversas
técnicas de amplificación de estas moléculas.
• Cribado: La evaluación de hisopados con muestras de orina o de
flujo vaginal autorrecolectados con pruebas de amplificación de
ácidos nucleico

92. Tratamiento
• Antibióticos por vía oral (de preferencia azitromicina)
• Tratamiento empírico para gonorrea si no se la ha excluido
• Tratamiento de las parejas sexuales.
• 1 sola dosis de 1 g de azitromicina por vía oral
• 100 mg de doxiciclina por vía oral 2 veces al día durante 7 días
• Eritromicina 500 mg como base por vía oral u 800 mg como
etilsuccinato, 4 veces al día durante 7 días
• 300 mg de ofloxacina por vía oral 2 veces al día durante 7 días
• 500 mg de levofloxacina por vía oral 1 vez al día durante 7 días

93. Infección por Papilomavirus Humano (HPV)
• El papilomavirus humano (HPV) causa
verrugas. Algunos tipos causan verrugas
en la piel y otros generan verrugas
genitales sobreelevadas o planas (lesiones
de la piel o las membranas mucosas de los
genitales). La infección por ciertos tipos
de HPV puede conducir al cáncer.
• El diagnóstico de las verrugas externas se
basa en su apariencia clínica. Se
definieron numerosos tratamientos, pero
pocos son muy eficaces y deben
realizarse en forma repetida durante
semanas o meses.

94. Epidemiologia
• El HPV es la enfermedad de transmisión sexual más frecuente. El
HPV es tan común que casi todos los hombres y las mujeres
sexualmente activos contraen el virus en algún momento de su
vida.
• En los Estados Unidos, alrededor de 14 millones de personas se
infectan con HPV cada año; antes de que la vacuna contra el HPV
estuviera disponible, cada año aproximadamente 340.000 a
360.000 pacientes consultaban debido a verrugas genitales
causadas por HPV.
• La mayoría de las infecciones por HPV se resuelve
espontáneamente en 1 o 2 años, pero algunas persisten

96. Etiologia
• Los condilomas acuminados son verrugas anogenitales benignas producidas por los
tipos de HPV 6 y 11.
• La neoplasia intraepitelial de bajo grado y de alto grado y el carcinoma pueden
deberse a la infección por HPV.
• Prácticamente todos los cánceres de cuello uterino están causados por HPV;
aproximadamente el 70% está causado por los tipos 16 y 18, y muchos de los
restantes se deben a los tipos 31, 33, 35, y 39.
• Los HPV de tipo 16 y 18 también pueden causar cáncer en otras áreas, incluyendo la
vulva, la vagina y el pene.
• Se documentaron > 100 tipos de HPV. Algunos causan verrugas comunes de la piel.
Algunos infectan sobre todo la piel y la mucosa de la región anogenital.

97. Modo de Transmision
• contacto cutáneo con lesiones.
• región anogenital suelen diseminarse por vía sexual durante el
coito vaginal o anal con penetración, pero también puede ocurrir
durante el contacto digital, bucal y genital sin penetración.

98. Manifestaciones Clinicas
• Las verrugas anogenitales visibles suelen ser pólipos
(lesiones sobreelevadas) blandos, húmedos y diminutos de
color rosado o grisáceo que:
• Aumentar de tamaño
• Puede llegar a ser pediculado
• Tienen superficies rugosas
• Puede ocurrir en grupos
• Suelen ser asintomáticas, pero en ciertos casos: producen
prurito, ardor o molestias.
Periodo de Incubacion: 1 - 6
Meses
HPV 16 y 18 suelen causar
verrugas planas
endocervicales o anales

99. Complicaciones
• Verrugas genitales (condiloma acuminado)
• Neoplasia intraepitelial y carcinoma del cuello uterino, el ano o el
pene
• Cáncer de vejiga y bucal
• Papulosis bowenoide y Tumor de Buschke Lowenstein

100. Diagnostico
• Evaluación clínica, en ocasiones con colposcopia o con anoscopia
• Papanicolau
• PCR
• BIOPSIA

101. Prevencion
• Vacunacion
• Condones
• Abstinencia
• Tanto en los hombres como en las mujeres de hasta 26 años:
la vacuna contra el HPV se recomienda a los 11 o 12 años
(puede comenzarse a los 9 años) y para los pacientes no
vacunados previamente o no vacunados en forma adecuada
se puede indicar hasta los 26 años.
• Para adultos de 27 a 45 años: los médicos deben analizar con
los pacientes la toma de decisiones para determinar si deben
ser vacunados.
• Dada la localización de estas verrugas, los condones pueden
no evitar completamente la infección

102. Tratamiento
• Extirpación mecánica (p. ej., con crioterapia, electrocauterio,
láser o resección quirúrgica)
• Tratamiento tópico (p. ej., con antimicóticos, ácidos o inductores
del interferón)
• Los antimitóticos tópicos (p. ej., podofilotoxina, podofilino, 5-
fluorouracilo), los ácidos (p. ej., ácido tricloroacético)

103. Infección por el virus herpes simple (HSV)
• Los virus herpes simple (virus herpes
humano tipos 1 y 2) suelen causar
infección recidivante que
compromete la piel, la boca, los
labios, los ojos y los genitales. Las
infecciones mucocutáneas se
manifiestan con un cúmulo de
pequeñas vesículas dolorosas sobre
una base eritematosa.
• Ambos tipos de virus herpes simple
(HSV), HSV-1 y HSV-2, pueden causar
infección bucal o genital. Con mayor
frecuencia, HSV-1 produce
gingivoestomatitis, herpes labial y
queratitis herpética. HSV-2 suele
producir lesiones genitales.

104. Etiologia

105. Medio de Transmision
• La transmisión de HSV se produce a
través del contacto estrecho con una
persona que dispersa virus en forma
activa. El virus se disemina a través de
las lesiones, pero esta excreción viral
también puede ocurrir en pacientes sin
evidencia de lesión.

106. Patogenia
• Después de la infección inicial, el HSV permanece en estado de latencia
en los ganglios nerviosos, desde donde puede emerger periódicamente y
causar síntomas. Lesiones herpéticas recurrentes precipitadas por
• Exposición excesiva a la luz solar
• Enfermedades febriles
• Estrés físico o emocional
• Inmunosupresión
• Estímulos desconocidos

107. Enfermedades causadas por el VHS
• Infección mucocutánea (más frecuente), incluye herpes genital
• Infección ocular (queratitis herpética).
• Infección del sistema nervioso central.
• Herpes neonatal.
• Hepatitis Fulminante (Rara).

108. Manifestaciones Clinicas
Periodo Prodromico
•Prurito (infección perioral y
genitales)
•Vesiculas sobre base
eritematoso
•0.5-1.5 cm y pueden coalescer
Vesiculas secas
Costras amarillentas
Atrofia y Cicatriz en
zonas reinfecciosas
Ulceras en Mucosas de
Paladar Duro
Disuria
Fatiga
Dolor alrededor de los
genitales

109. Complicaciones
• encefalitis
• meningitis
• herpes neonatal
• infección generalizada (inmunocomprometidos)
• esofagitis progresiva y persistente
• Colitis
• úlceras perianales
• Neumonía
• Eccema Herpetico

110. Diagnostico
• Evaluación clínica
• A veces, confirmación con pruebas de laboratorio
• PCR del líquido cefalorraquídeo y resonancia magnética (RM) en
caso de encefalitis por HSV
• La prueba de Tzanck (raspado superficial de la base de una
vesícula recién rota teñida con coloración de Wright-Giemsa)
• El diagnóstico de la infección por HSV suele ser clínico y basarse
en el hallazgo de las lesiones característica.

111. Tratamiento
• En general, se indica aciclovir, valaciclovir o
famciclovir
• Las infecciones aisladas a menudo no se
tratan y no dejan secuelas.
• Puede usarse aciclovir, valaciclovir o
famciclovir para tratar la infección, en
especial cuando es primaria. La infección por
HSV resistente a aciclovir es infrecuente y
aparece casi exclusivamente en pacientes
inmunodeficientes.
• Las infecciones bacterianas secundarias se
tratan con antibióticos tópicos (p. ej.,
mupirocina o neomicina-bacitracina) o, si son
graves, con antibióticos sistémicos (p. ej.,
beta-lactámicos resistentes a la penicilinasa)

112. Infección por el virus de inmunodeficiencia
humana (HIV)
• La infección por el virus de inmunodeficiencia humana (HIV) se debe a 1 de
2 retrovirus similares (HIV-1 y HIV-2) que destruyen a los linfocitos CD4+ y
comprometen la inmunidad celular, lo que a su vez aumenta el riesgo de
ciertas infecciones y cánceres. La infección inicial puede manifestarse
como una enfermedad febril inespecífica. El riesgo de que aparezcan otras
manifestaciones relacionadas con la inmunodeficiencia es proporcional al
recuento de depleción de linfocitos CD4+.

113. Epidemiologia
• El HIV-1 causa la mayoría de las infecciones en todo el mundo, pero HIV-2 es
responsable de una proporción significativa de las infecciones en ciertas regiones
occidentales de África. En estas zonas, ambos virus son prevalentes y pueden
coinfectar a los pacientes. HIV-2 parece ser menos virulento que HIV-1.
• HIV-1 se originó en África Central en la primera mitad del siglo XX, cuando un virus
del chimpancé estrechamente relacionado con el HIV actual infectó por primera vez
a un ser humano. La epidemia mundial comenzó a diseminarse a fines de la década
de 1970 y el sida se reconoció en 1981.
• (OMS) estimó que en 2017, alrededor de 36,9 millones de personas, incluidos 1,8
millones de niños (< 15 años), vivirían con la infección por HIV en todo el mundo;
del total, alrededor de 25,7 millones vivirían en África subsahariana. Alrededor del
25% de las personas que viven con infección por HIV no fueron diagnosticadas. Entre
las personas que sabían que estaban infectadas, el 79% accedió al tratamiento. En
2017, alrededor de 940.000 personas murieron a causa de enfermedades
relacionadas con el sida en todo el mundo (70% en África subsahariana), en
comparación con 1,9 millones en 2004 y 1,4 millones en 2010

114. Etiologia
• Los retrovirus son virus RNA con cubierta que se definen por su
mecanismo de replicación a través de transcripción inversa para
sintetizar copias de DNA que se incorporan en el genoma de la
célula huésped. Varios retrovirus, que incluyen dos tipos de HIV y
dos tipos de virus linfotrópicos T humano (HTLVver Infecciones por
HTLV), causan enfermedades graves en el ser humano.

115. Fisiopatologia
• El HIV se adhiere a las células T del
huésped y penetra en ellas, donde
libera el RNA y las enzimas. La
transcriptasa reversa del HIV copia el
RNA viral y obtiene DNA proviral. El
DNA proviral ingresa en el núcleo de
la célula huésped y la HIV integrasa
facilita la integración del DNA proviral
en el DNA de la célula huésped. A
continuación, la célula huésped
produce RNA y proteínas de HIV. Las
proteínas del HIV se ensamblan para
convertirse en viriones de HIV y se
evaginan de la superficie celular. La
proteasa del HIV escinde las proteínas
virales y convierte los viriones
inmaduros en viriones infecciosos
maduros.

116. Patogenia
• El HIV puede dañar
directamente el encéfalo,
las gónadas, los riñones y el
corazón, causando deterioro
cognitivo, hipogonadismo,
insuficiencia renal y
miocardiopatía.

118. Manifestaciones Clinicas
• Las manifestaciones van desde la portación
asintomática hasta el síndrome de
inmunodeficiencia adquirida (sida), que se
define por el desarrollo de diversas
infecciones oportunistas o cánceres o por un
recuento de CD4 < 200/microL
• Linfadenopatías
• Placas blancas provocadas por candidiasis
oral
• Herpes zóster
• Diarrea
• Cansancio
• Fiebre con sudoración intermitente
• Leucopenia
• Anemia
• trombocitopenia

119. SIDA
• El sida se define por una o más de las siguientes características:
• Infección por HIV que produce alguna de estas enfermedades (véase barra lateral
Enfermedades definitorias del sida [3])
• Recuento de linfocitos T CD4 (célula helper) < 200/microL
• Porcentaje de células CD4+ ≤ 14%
• Las enfermedades definitorias del sida son
• Infecciones oportunistas graves
• Ciertos cánceres (p. ej., sarcoma de Kaposi, linfoma no Hodgkin) cuya predisposición se asocia
con el defecto en la inmunidad celular
• Disfunción neurológica

120. Estadificacion y Pronostico
• La infección por HIV puede estadificarse basada en el recuento de CD4. En los
pacientes ≥ 6 años, los estadios son los siguientes:
• Estadio 1: ≥ 500 células/microL
• Etapa 2: 200 a 499 células/microL
• Estadio 3: < 200 células/microL
• El riesgo de sida, la muerte, o ambos se predice por
• El recuento de CD4 en el corto plazo
• El nivel de RNA del HIV en plasma en el largo plazo

121. Enfermedades definitorias del SIDA
• Infecciones bacterianas, múltiples o recurrentes
• Candidiasis Respiratorias y Esofago
• Cáncer de cuello uterino, invasor
• Coccidioidomicosis, diseminada o extrapulmonar
• Criptococosis, extrapulmonar
• Criptosporidiasis, intestinal crónica (> 1 mes de duración)
• Enfermedad por citomegalovirus (en sitios diferentes del
bazo, el hígado o los ganglios linfáticos), comienzo > 1 mes
• Retinitis por citomegalovirus (con pérdida de la visión)
• Encefalopatía atribuida a HIV
• Herpes simple: úlceras crónicas (> 1 mes de duración) o
bronquitis, neumonitis o esofagitis (comienzo en > 1 mes)
• Sarcoma de Kaposi
• Linfoma de Burkitt (o el término
equivalente)
• Linfoma, immunoblástico (o término
equivalente)
• Linforma, primario, del encéfalo
• Infección por el complejo Mycobacterium
tuberculosis en cualquier sitio, pulmonar,
diseminada o extrapulmonar
• Neumonía por Pneumocystis jirovecii
(antes conocido como Pneumocystis
carinii)
• Neumonía, recidivante

122. Diagnostico
• Evaluación de los anticuerpos contra HIV
• Las nuevas pruebas rápidas en sangre o saliva (p. ej., aglutinación de
partículas, inmunoconcentración, inmunocromatografía) pueden llevarse a
cabo en forma rápida (en 15 minutos)
• Pruebas de amplificación de ácidos nucleicos para determinar el nivel de
RNA de HIV (carga viral)
• Ensayos de anticuerpos inmunoabsorbentes ligados a enzimas (ELISA)
• Por lo tanto, los resultados positivos en la prueba de ELISA se confirman con
una prueba más específica, como electroinmunotransferencia. No obstante,
estas pruebas presentan inconvenientes
• ELISA requiere equipamiento complejo.
• La electroinmunotransferencia requiere técnicos bien entrenados y es
costosa.
• La secuencia completa de pruebas tarda al menos un día.

123. Tratamiento
• Combinaciones de medicamentos antirretrovirales (terapia antirretroviral [ART], a
veces llamada ART de gran actividad [HAART] o TAR combinada [cART])
• Quimioprofilaxis de las infecciones oportunistas en pacientes con alto riesgo
• En la actualidad se utilizan ampliamente comprimidos que contienen combinaciones
fijas de ≥ 2 fármacos, para simplificar los regímenes y mejorar su cumplimiento. Los
comprimidos combinados habituales incluyen:
• Stribild: 150 mg de elvitegravir, 150 mg de cobicistat, 200 mg de emtricitabina, y 300
mg de tenofovir disoproxil fumarato, por vía oral, 1 vez al día con alimentos
• Atripla: 600 mg de efavirenz, 300 mg de tenofovir disoproxil fumarato, y 200 mg de
emtricitabina, por vía oral 1 vez al día con el estómago vacío, preferiblemente antes
de acostarse
• Complera: 25 mg de rilpivirina, 200 mg de emtricitabina, y 300 mg de tenofovir
disoproxil fumarato, por vía oral, 1 vez al día con la comida
• Truvada: 200 mg de emtricitabina más 300 mg de tenofovir disoproxil fumarato, 1
vez al día por vía oral, con o sin alimentos

124. Tricomoniasis
• La tricomoniasis es la infección
de la vagina o el aparato
genital masculino por
Trichomonas vaginalis. La
enfermedad puede ser
asintomática o causar uretritis,
vaginitis o, en ocasiones,
cistitis, epididimitis o
prostatitis.

125. Etiologia
• La T. vaginalis es un protozoo flagelado que se transmite por vía sexual e
infecta con mayor frecuencia a las mujeres (alrededor del 20% de éstas
en edad reproductiva) que a los hombres. La infección puede ser
asintomática en ambos sexos, pero en los hombres siempre lo es. En
este sexo, los microorganismos pueden permanecer durante períodos
prolongados en el aparato urogenital sin causar síntomas y pueden
transmitirse a las parejas sexuales sin que lo adviertan. La tricomoniasis
puede ser responsable de hasta el 5% de las uretritis no gonocócicas ni
por clamidias que se identifican en hombres en algunas regiones.

126. Manifestaciones Clinicas
Flujo Vaginal
Verdoso Olor a
Pescado Podrido
Dispareunia Disuria
Maculas
Puntiformes en
forma de fresa
rojas
Uretritis y
Cistitis

127. Diagnostico
• Criterios Clinicos
• Examen microscópico de las secreciones vaginales, pruebas de tiras
reactivas, o pruebas de amplificación de ácidos nucleicos
• En el hombre, urocultivo o cultivo de material obtenido con hisopado
uretral
• Examen microscópico directo de las secreciones vaginales
• Pruebas de tiras reactivas de flujo inmunocromatográfico

128. Tratamiento
• Metronidazol o tinidazol por vía oral
• Tratamiento de las parejas sexuales
• La administración de 1 sola dosis de 2 g de metronidazol o tinidazol por vía oral
cura hasta el 95% de las mujeres si las parejas sexuales se tratan en forma
simultánea. La eficacia de estos regímenes de monodosis no se definió con
precisión en los hombres, de manera que en este sexo, el tratamiento típico
consiste en 500 mg de metronidazol o tinidazol por vía oral, 2 veces al día
durante 5 a 7 días.
• Si la infección persiste en las mujeres y se ha excluido la reinfección por sus
parejas sexuales, se vuelve a tratar primero con metronidazol o tinidazol, en
dosis de 2 g por vía oral una vez, o metronidazol, 500 mg 2 veces al día por 7
días. Si el régimen inicial de retratamiento falla, puede ser eficaz administrar
metronidazol o tinidazol, 2 g 1 vez al día durante 5 días.

129. Pediculosis
• Los piojos pueden infestar el cuero
cabelludo, el cuerpo, el pubis y las
pestañas. Los piojos de la cabeza se
transmiten por contacto directo
estrecho; los del cuerpo se contagian
en condiciones de hacinamiento, y los
piojos del pubis, por contacto sexual.
Los signos, síntomas, el diagnóstico y
el tratamiento varían según la
localización de la infestación.

130. Etiologia
• Los piojos son insectos chupadores de sangre, no tienen alas e
infestan la cabeza (Pediculus humanus var. capitis), el cuerpo (P.
humanus var. corporis) o el pubis (Phthirus pubis). Los 3 tipos de
piojos son muy diferentes desde el punto de vista morfológico y
por las características clínicas de la infestación que causan.
• Los piojos de la cabeza y el pubis viven directamente sobre el
huésped; los del cuerpo lo hacen sobre la ropa. Todos los tipos
tienen distribución mundial.

131. Transmision
• Los piojos del pubis ("ladillas") se transmiten
por vía sexual en adolescentes y adultos, y
pueden transmitirse a los niños por contacto
estrecho con los padres. También pueden
transmitirse a través de vectores pasivos (p.
ej., toallas, ropa de cama, prendas de vestir).
Afectan principalmente la zona del pubis y los
pelos perianales, aunque pueden extenderse
hacia los muslos, el tronco y los pelos de la
cara (barba, bigote y pestañas).

132. Manifestaciones Clinicas
• Los piojos del pubis causan prurito. Los
signos físicos son escasos, aunque algunos
pacientes presentan excoriaciones y
linfadenopatías regionales o linfadenitis.
Debido a la actividad anticoagulante de
la saliva de los piojos mientras se
alimentan, aparecen máculas (cerúleas)
cutáneas pálidas, de color azul grisáceo
sobre el tronco, la ingle y los muslos, que
son raras pero características de la
infección. La infestación de las pestañas
se manifiesta con prurito ocular, ardor e
irritación.

133. Diagnostico
• El diagnóstico se realiza con la demostración de la presencia de
liendres, piojos o ambos mediante un examen cuidadoso con
lámpara de Wood o con microscopia. Un signo que avala la
presencia de infección es el hallazgo de motas de color marrón
oscuro (deyecciones del piojo) sobre la piel o la ropa interior.

134. Tratamiento
• También deben recibir tratamiento los compañeros sexuales.
• Tratar los piojos de la cabeza o del pubis con fármacos tópicos
(p. ej., piretroides) o ivermectina por vía oral.

135. Bibliografia
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