1. ENFERMEDAD ULCEROENFERMEDAD ULCERO
PEPTICAPEPTICA
SHARON SAMPER
MEDICINA X
UNIMETRO
PEDIATRIA

2. Funciones: ReservorioFunciones: Reservorio
Mezclar, triturar yMezclar, triturar y
transportartransportar
DigestiónDigestión
AbsorciónAbsorción
Hipocondrio izquierdo,Hipocondrio izquierdo,
epigastrioepigastrio

3. ANATOMÍAANATOMÍAConfiguración externaConfiguración externa
1. Porción vertical:1. Porción vertical: fondo ,fondo ,
cuerpocuerpo y extremidady extremidad
inferiorinferior
2. Porción horizontal:2. Porción horizontal:
antro piloricoantro pilorico
3. Curvatura mayor3. Curvatura mayor
4. Curvatura menor4. Curvatura menor
5. Cardias5. Cardias
6. Piloro6. Piloro

4. VASOSVASOS
Ubicada en lasUbicada en las
curvaturas gástricascurvaturas gástricas
constituido porconstituido por
arterias delarterias del troncotronco
celiacoceliaco o suso sus
ramasramas

5. Curvatura menor:, aCurvatura menor:, a
gastrica der:gastrica der:
Curvatura mayor:Curvatura mayor:
a.epiploicas der e izqa.epiploicas der e izq
Intramural: ramasIntramural: ramas
terminales con granterminales con gran
anastomosisanastomosis

6. InervaciónInervación
Nervio vago anterior-Nervio vago anterior-
cardiascardias
NervioNervio vagovago posterior-posterior-
ganglio celiacoganglio celiaco
Nervios procedentes delNervios procedentes del
plexo celiacoplexo celiaco

7. INERVACIÓNINERVACIÓN
NERVIOS VAGOS DERECHONERVIOS VAGOS DERECHO
E IZQUIERDOE IZQUIERDO
VAGO ANT RAMA♠VAGO ANT RAMA♠
HEPÁTICAHEPÁTICA
VAGO POST. RAMAVAGO POST. RAMA
CELÍACACELÍACA
NERVIOS DE LATARJETNERVIOS DE LATARJET

8. HistologíaHistologíaCapas:Capas:
1)1)serosaserosa- peritoneo,- peritoneo,
epitelio pavimentosoepitelio pavimentoso
simple.simple.
2)2)muscularmuscular- m liso, plexo- m liso, plexo
nervioso mientériconervioso mientérico
33)submucosa)submucosa- tej- tej
conjuntivo, vasos, nerviosconjuntivo, vasos, nervios
4)4)mucosamucosa- epitelio, lamina- epitelio, lamina
propia, muscular de lapropia, muscular de la
mucosamucosa

9. Órgano exocrino yÓrgano exocrino y
endocrinoendocrino
Revestimiento epitelialRevestimiento epitelial
------células prismáticascélulas prismáticas
secretoras de mocosecretoras de moco
Superficie interna seSuperficie interna se
caracteriza porcaracteriza por
invaginaciones queinvaginaciones que
formanforman fosetasfosetas gástricasgástricas
donde se abren lasdonde se abren las
glándulas.glándulas.

10. Cardias: moco y lizosimaCardias: moco y lizosima
Fundus y cuerpo: glándulas gástricas-célulasFundus y cuerpo: glándulas gástricas-células
madre , celmadre , cel parietalesparietales, cel., cel. principalesprincipales
Piloro: moco y cel G-Piloro: moco y cel G-gastrinagastrina

11. Células epiteliales
Tipo de célula. Funciones principales
Células mucosas de la superficie. Producción de moco (glucoproteina) y
bicarbonato
Célula mucosa de cuello. Producción de moco, pepsinogenos I y II.
Células oxinticas (parietal) Producción de HCL, factor intrinsico y
bicarbonato.
Célula principal. Produccion de pepsinogenos I y II, y de lipasa.
Célula mucosa cardiopilorica. Producción de moco y pespinogeno II
Células endocrinas Celulas G-gastrina
Celulas D-somatostatina.
Celulas EC (enterocromafines) producen
histamina.

12. Cel parietales u oxínticas-Cel parietales u oxínticas-
ac.clorhídrico y cloruro potasico,ac.clorhídrico y cloruro potasico,
factor intrinsecofactor intrinseco
Bomba H+ , K+-ATPasaBomba H+ , K+-ATPasa
Histamina y gastrina, terminacionesHistamina y gastrina, terminaciones
nerviosas colinergicas.nerviosas colinergicas.
Células cimógenicas o principales- pepsinógeno
Pepsina—hidrólisis de proteinas
Lipasa ----digiere TG

13. FISIOLOGÍA (MOTILIDAD)FISIOLOGÍA (MOTILIDAD)
ONDAS PERISTÁLTICAS: ORIGEN EN EL CUERPO.ONDAS PERISTÁLTICAS: ORIGEN EN EL CUERPO.
MARCAPASO GÁSTRICO: FONDOMARCAPASO GÁSTRICO: FONDO

14. JUGO GÁSTRICOJUGO GÁSTRICO

15. RESISTENCIA MUCOSA ESTÓMAGO YRESISTENCIA MUCOSA ESTÓMAGO Y
DUODENODUODENO

16. Fisiología de la Secreción gástrica.

17. SECRECION GASTRICASECRECION GASTRICA
ElEl acido clorhidricoacido clorhidrico y lay la pepsinapepsina son los dosson los dos
principales productos de secreción gástrica capazprincipales productos de secreción gástrica capaz
de inducir lesión de la mucosa.de inducir lesión de la mucosa.

19. ESTIMULACIÓN DE SECRECIÓN ÁCIDAESTIMULACIÓN DE SECRECIÓN ÁCIDA

25. ENFERMEDAD ACIDO PEPTICAENFERMEDAD ACIDO PEPTICA

26. ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICAENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA
Ocurre cuando existe un desequilibrio entre los factores citotóxicosOcurre cuando existe un desequilibrio entre los factores citotóxicos
y citoprotectores en el tracto gastrointestinal alto.y citoprotectores en el tracto gastrointestinal alto.
Factores citotóxicos:
•H. pylori
•Pepsina
•AINEs
•Ácidos biliares
Factores defensivos:
•Moco
•HCO3
•Flujo sanguíneo
•Prostaglandinas
•F. crecimiento
UD: F. agresivos UG: F. defensivos

27. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICAENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
MECANISMOS DE DEFENSA DE LA MUCOSA:
MOCO GASTRICO:
• Polímero glucoproteico formado por 4 subunidades.
• Se encuentra en dos fases en el jugo gástrico:
- En fase soluble
- Como capa de moco de aprox. 0.2mm de espesor que
cubre la superficie mucosa del estómago.

28. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICAENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
MECANISMOS DE DEFENSA DE LA MUCOSA:
BICARBONATO:

29. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICAENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
MECANISMOS DE DEFENSA DE LA MUCOSA:
BICARBONATO:
• Su secreción esta estimulada por prostaglandinas de la serie E y F, así como por el Calcio y
agentes colinérgicos
• Se inhibe por AINES, acetazolamida, etanol, tabaco, agentes alfa adrenérgicos.

30. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICAENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
MECANISMOS DE DEFENSA DE LA MUCOSA:
BARRERA MUCOSA GASTRICA:
•Esta formada por células epiteliales de la luz gástrica, es casi impermeable al flujo
retrogrado de H+
.
FLUJO SANGUINEO NORMAL:
• Componente esencial de la resistencia frente a la lesión.
• Su disminución acompañada de otros factores es determinante en la producción de lesiones
pépticas.

31. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICAENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
MECANISMOS DE DEFENSA DE LA MUCOSA:
PROSTAGLANDINAS:
• Son abundantes en la mucosa gástrica.
• Desempeñan un papel importante en la defensa de la mucosa.
• Estimulan la secreción de moco gástrico y HCO3.
• Ayudan a mantener el flujo sanguíneo y la barrea mucosa del
estómago.
• Favorecen la renovación celular en respuesta a la lesión.

32. ENFERMEDAD ACIDO PEPTICAENFERMEDAD ACIDO PEPTICA
La ulcera péptica comprende las ulceras gástricas yLa ulcera péptica comprende las ulceras gástricas y
duodenales. Se define como solución de continuidadduodenales. Se define como solución de continuidad
de la superficie mucosa > 5 mm y que alcanza a lade la superficie mucosa > 5 mm y que alcanza a la
submucosa.submucosa.

33. ANATOMIA PATOLOGICAANATOMIA PATOLOGICA

44. Infección por H.
PYLORI

45. HELICOBACTER PILORYHELICOBACTER PILORY
 Bacteria Gram ( - ), flagelada, exclusiva delBacteria Gram ( - ), flagelada, exclusiva del
epitelio gástrico, reside por debajo de la capa deepitelio gástrico, reside por debajo de la capa de
moco, donde produce enzimas que la degradan.moco, donde produce enzimas que la degradan.
 Se encuentra en el 75% de los pacientes conSe encuentra en el 75% de los pacientes con
ulcera duodenal, causa gastritis tipo B y seulcera duodenal, causa gastritis tipo B y se
relaciona a linfoma y cáncer gástrico.relaciona a linfoma y cáncer gástrico.

47. MECANISMOS DE LESION TISULARMECANISMOS DE LESION TISULAR

49. Y como sobrevive H. PYLORI ?Y como sobrevive H. PYLORI ?
Utiliza elUtiliza el nitrato de amonionitrato de amonio
para su crecimientopara su crecimiento
MóvilMóvil
Fac de virulencia: citotoxinaFac de virulencia: citotoxina
vacuolizante Vac A y lavacuolizante Vac A y la
proteina Cag Aproteina Cag A
Produce ureasa que cataliza la urea a dióxido de carbono y
amoniaco
Crea así su ambiente
alcalino

50. CUADRO CLÍNICO:CUADRO CLÍNICO:
Dolor (intenso, ardoroso)Dolor (intenso, ardoroso) abdominal enabdominal en epigastrioepigastrio
que aparece a lasque aparece a las 2-3 h tras la ingestión2-3 h tras la ingestión y quey que sese
alivia con la comida y/o los antiácidosalivia con la comida y/o los antiácidos..
Dolor dura semanas/meses y remite espontáneamente.Dolor dura semanas/meses y remite espontáneamente.
Día/nocheDía/noche

51. ¿Cómo detectar a HP?¿Cómo detectar a HP?
Prueba de ureasa rapida, histología,Prueba de ureasa rapida, histología, cultivo, PCR,cultivo, PCR,
prueba de aliento con urea marcada, serologíaprueba de aliento con urea marcada, serología

52. ulcera pépticaulcera péptica
Historia ClínicaHistoria Clínica
EndoscopiaEndoscopia
RadiologíaRadiología >>5mm, doble5mm, doble
contrastecontraste
Detectar a H.PDetectar a H.P

54. Pruebas diagnósticas
• En niños no es confiable realizar el diagnóstico en
base al cuadro clínico.
• Endoscopia
• Biopsia de la mucosa
• Poca sensibilidad de la seria gastroduodenal
• Prueba de la ureasa
• Cultivo bacteriano
• PCR

55. • Pruebas que no se realizan con el empleo de
endoscopia permiten identificar al HP por:
• Medios indirectos:
– Prueba de ureasa en aire espirado y anticuerpos
• Medios directos:
– Antígeno en heces

56. ESTUDIO DIAGNOSTICOESTUDIO DIAGNOSTICO

58. Métodos para identificar HP.Métodos para identificar HP.
Pruebas Sensibilidad Especificidad Comentarios
No invasivas
ELISA Serológica 85% 79% Detecta exposición mas no
erradicación.
Urea en aliento 95 – 100% 91 – 98% Detecta y confirma
erradicación.
Prueba de antígeno en
heces
91 – 98% 94 – 99% Para diagnostico inicial y
confirmar erradicación.

59. Pruebas Sensibilidad Especificidad Comentarios
Invasivas
Histología >95% 95 – 98% Para dx endoscópico; 2
del antro y 1 del cuerpo.
Prueba rápida de Ureasa 93 – 97% 95 – 100% Su S/S baja en pacientes
con STD
Cultivo 70 – 80% 100% Técnicamente difícil.

60. TRATAMIENTOTRATAMIENTO

61. En la actualidad su tratamiento descansa en laEn la actualidad su tratamiento descansa en la
erradicación deerradicación de H. pyloriH. pylori y en el tratamiento oy en el tratamiento o
prevención de la enfermedad inducida por AINES.prevención de la enfermedad inducida por AINES.

62. Medidas generalesMedidas generales
No fumar y evitar el consumo de AINENo fumar y evitar el consumo de AINE
Dieta y alcohol no afectan.Dieta y alcohol no afectan.
No estimular ingesta de lácteos, porque aunqueNo estimular ingesta de lácteos, porque aunque
neutraliza, también puede estimular la secreciónneutraliza, también puede estimular la secreción
ácida.ácida.
Dieta normal, 3 comidas diarias, horario regular,Dieta normal, 3 comidas diarias, horario regular,
evitar restricciones que no ofrecen beneficio y sievitar restricciones que no ofrecen beneficio y si
dificultan la adherencia al tratamiento global.dificultan la adherencia al tratamiento global.

63. Tratamiento:
– Empleo simultáneo de 2-3 antimicrobianos y un
inhibidor de bomba de protones.

64. FARMACOS SUPRESORES DEL ACIDOFARMACOS SUPRESORES DEL ACIDO
Antiácidos.Antiácidos.
Mylanta, Maalox, Tums, Gaviscon. 100 – 140 mEq/L; 3 horas después deMylanta, Maalox, Tums, Gaviscon. 100 – 140 mEq/L; 3 horas después de
las comidas y al acostarse.las comidas y al acostarse.
Antagonistas de los receptores H2.Antagonistas de los receptores H2.
Cimetidina. 400mg c/ 12hrs.Cimetidina. 400mg c/ 12hrs.
Ranitidina. 300 mg al acostarse.Ranitidina. 300 mg al acostarse.
Famotidina. 40mg al acostarse.Famotidina. 40mg al acostarse.
Nizatidina. 300mg al acostarse.Nizatidina. 300mg al acostarse.

65. REGIMENES PARA ERRADICAR HPREGIMENES PARA ERRADICAR HP

68. TRATAMIENTO QUIRURGICOTRATAMIENTO QUIRURGICO
Las úlceras resistentes son en extremo raras, porLas úlceras resistentes son en extremo raras, por
lo que en general la cirugía suele ser necesarialo que en general la cirugía suele ser necesaria
para tratar las complicaciones relacionadas con lapara tratar las complicaciones relacionadas con la
enfermedad ulcerosa.enfermedad ulcerosa.
Hemorragia digestivaHemorragia digestiva
PerforaciónPerforación
Obstrucción del orificio de salida gástrico.Obstrucción del orificio de salida gástrico.

69. COMPLICACIONESCOMPLICACIONES
Hemorragia.Hemorragia. Es la complicación mas frecuente, seEs la complicación mas frecuente, se
da en aproximadamente 15 a 25% de losda en aproximadamente 15 a 25% de los
pacientes. Son mas frecuentes en pacientespacientes. Son mas frecuentes en pacientes
geriátricos; suele ceder de manera espontanea ygeriátricos; suele ceder de manera espontanea y
en algunos es necesario el tratamientoen algunos es necesario el tratamiento
endoscópico.endoscópico.

70. Perforación peritoneal.Perforación peritoneal. La perforación peritonealLa perforación peritoneal
libre se produce en casi 2 o 3% de los pacienteslibre se produce en casi 2 o 3% de los pacientes
con úlcera duodenal. En 10% de los enfermos concon úlcera duodenal. En 10% de los enfermos con
perforación se puede producir hemorragiaperforación se puede producir hemorragia
concomitante, lo que incrementa en gradoconcomitante, lo que incrementa en grado
considerable la mortalidad.considerable la mortalidad.

71. Obstrucción del orificio de salida.Obstrucción del orificio de salida. El tratamientoEl tratamiento
conservador con aspiración nasogástrica,conservador con aspiración nasogástrica,
hidratación y nutrición intravenosa y fármacoshidratación y nutrición intravenosa y fármacos
antisecretores está indicado durante siete a 10antisecretores está indicado durante siete a 10
días con la esperanza de eliminar una obstruccióndías con la esperanza de eliminar una obstrucción
funcional. Si persiste la obstrucción mecánica, lafuncional. Si persiste la obstrucción mecánica, la
endoscopia con dilatación por globo puede serendoscopia con dilatación por globo puede ser
eficaz.eficaz.

72. TRATAMIENTO QUIRURGICO DE LA ULCERATRATAMIENTO QUIRURGICO DE LA ULCERA
El papel que elEl papel que el Helicobacter pyloriHelicobacter pylori desempeña endesempeña en
la patogenia ulcerosa y la efectividad de la terapiala patogenia ulcerosa y la efectividad de la terapia
erradicadora, han relegado la cirugía de la úlceraerradicadora, han relegado la cirugía de la úlcera
gastroduodenal a unas pocas situaciones muygastroduodenal a unas pocas situaciones muy
concretas.concretas.

73. Opciones quirúrgicas:Opciones quirúrgicas:
Vagotomía supraselesctiva.Vagotomía supraselesctiva.
Vagotomía troncular bilateral mas piloroplastia.Vagotomía troncular bilateral mas piloroplastia.
Vagotomía troncular bilateral mas antrectomia.Vagotomía troncular bilateral mas antrectomia.
Cirugías conservadoras.Cirugías conservadoras.

74. COMPLICACIONES DE LA CIRUGIACOMPLICACIONES DE LA CIRUGIA
Ulcera recurrente. (5% de los pacientes).Ulcera recurrente. (5% de los pacientes).
Síndrome del antro retenido.Síndrome del antro retenido.
Síndrome del remanente gástrico pequeño.Síndrome del remanente gástrico pequeño.
Síndromes de asa aferente.Síndromes de asa aferente.
Gastritis por reflujo biliar.Gastritis por reflujo biliar.
Síndrome del asa eferente.Síndrome del asa eferente.
Síndrome de Dumping.Síndrome de Dumping.
Diarrea post vagotomía.Diarrea post vagotomía.
Cáncer gástrico.Cáncer gástrico.

75. GASTRITISGASTRITIS

76. El termino gastritis se reserva para laEl termino gastritis se reserva para la inflamacióninflamación
histológicamente demostrada de la mucosahistológicamente demostrada de la mucosa
gástrica.gástrica.

77. CLASIFICACIONCLASIFICACION
I.I. Gastritis agudaGastritis aguda
I.I. Infección aguda porInfección aguda por H. piloryH. pilory
II.II. Otras gastritis infecciosas agudas.Otras gastritis infecciosas agudas.
I.I. Bacteriana.Bacteriana.
II.II. Helicobacter helmanni.Helicobacter helmanni.
III.III.Flegmonosa.Flegmonosa.
IV.IV. Micobacterias.Micobacterias.
V.V. Sífilis.Sífilis.
VI.VI. Vírica.Vírica.
VII.VII.Parasitaria.Parasitaria.
VIII.VIII.Fúngica.Fúngica.

78. II. Gastritis atrofica cronica.II. Gastritis atrofica cronica.
A. Tipo A: Autoinmunitaria, predominante en el cuerpo.A. Tipo A: Autoinmunitaria, predominante en el cuerpo.
B. Tipo B: Relacionada conB. Tipo B: Relacionada con H. pilory,H. pilory, predominantementepredominantemente en el antro.en el antro.
C. Indeterminada.C. Indeterminada.
III. Formas poco frecuentes de gastritis.III. Formas poco frecuentes de gastritis.
A. Linfocítica.A. Linfocítica.
B. Eosinofilica.B. Eosinofilica.
C. Enfermedad de Chron.C. Enfermedad de Chron.
D. Sarcoidosis.D. Sarcoidosis.
E. Gastritis granulomatosa aislada.E. Gastritis granulomatosa aislada.

79. La correlación entre los datos histológicos de laLa correlación entre los datos histológicos de la
gastritis, el cuadro clínico de dolor abdominal ogastritis, el cuadro clínico de dolor abdominal o
dispepsia y los datos endoscópicos en ladispepsia y los datos endoscópicos en la
inspección de la mucosa gástrica es escasa. Porinspección de la mucosa gástrica es escasa. Por
tanto,tanto, no se puede hablar de manifestacionesno se puede hablar de manifestaciones
clínicas típicas de gastritis.clínicas típicas de gastritis.

82. GASTRITIS AGUDAGASTRITIS AGUDA

84. GASTRITIS CRONICAGASTRITIS CRONICA

85. La gastritis crónica se identifica histológicamenteLa gastritis crónica se identifica histológicamente
por un infiltrado celular inflamatorio formado sobrepor un infiltrado celular inflamatorio formado sobre
todo por linfocitos y células plasmáticas, con muytodo por linfocitos y células plasmáticas, con muy
escasos neutrófilos.escasos neutrófilos.
Se clasifica por sus características histológicas en:Se clasifica por sus características histológicas en:
cambios atróficos superficialescambios atróficos superficiales yy atrofiaatrofia
gástrica.gástrica.

87. La gastritis crónica también se clasifica con baseLa gastritis crónica también se clasifica con base
en la localización predominante.en la localización predominante.
El tipo A se refiere a la forma principal en elEl tipo A se refiere a la forma principal en el
cuerpo (autoinmunitaria), mientras que el tipo Bcuerpo (autoinmunitaria), mientras que el tipo B
es la forma de predominio antral (relacionada cones la forma de predominio antral (relacionada con
H. pyloriH. pylori))..

88. GASTRITIS DE TIPO AGASTRITIS DE TIPO A

89. En esta forma de gastritis el objetivo preferente esEn esta forma de gastritis el objetivo preferente es
la glándula gástrica que contiene las célulasla glándula gástrica que contiene las células
parietales, lo que ocasiona aclorhidria. Las célulasparietales, lo que ocasiona aclorhidria. Las células
parietales son el origen del factor intrínseco, cuyaparietales son el origen del factor intrínseco, cuya
falta produce déficit de vitamina B12 y susfalta produce déficit de vitamina B12 y sus
secuelas.secuelas.

90. GASTRITIS DE TIPO BGASTRITIS DE TIPO B

92. TRATAMIENTOTRATAMIENTO

94. GRACIASGRACIAS

99. SÍNDROME ZOLLINGER-ELLISONSÍNDROME ZOLLINGER-ELLISON
Hipersecreción gástrica ácidaHipersecreción gástrica ácida
Tumor de células no B páncreas o del duodenoTumor de células no B páncreas o del duodeno
(gastrinoma)(gastrinoma)
Gastrina sérica elevadaGastrina sérica elevada
Datos clínicos: Úlcera pépticaDatos clínicos: Úlcera péptica
DiarreaDiarrea
Síntomas resistentesSíntomas resistentes
Úlcera marginalÚlcera marginal

100. SÍNDROME ZOLLINGER-ELLISONSÍNDROME ZOLLINGER-ELLISON
Complicaciones:Hemorragia, Obst.PerfComplicaciones:Hemorragia, Obst.Perf
Laboratorio: Gastrina 500 pg/mlLaboratorio: Gastrina 500 pg/ml
Rayos X: Úlceras distalesRayos X: Úlceras distales
TAC o RM: Tumores pancreáticosTAC o RM: Tumores pancreáticos
Tx: Ranitidina 300-450 mg c/6 hrs uTx: Ranitidina 300-450 mg c/6 hrs u
OmeprazolOmeprazol
Tx Qx: Ideal en gastrinomaTx Qx: Ideal en gastrinoma

101. ÚLCERA GÁSTRICAÚLCERA GÁSTRICA
EdadEdad: 40-60 años: 40-60 años
LocalizaciónLocalización: 95% C. menor, 60% a 6 cm del: 95% C. menor, 60% a 6 cm del
píloropíloro
Tipos ITipos I a 2 cm entre mucosa C. parietales ya 2 cm entre mucosa C. parietales y
pilórica. Ácido nl o bajo. Casi siempre H. pyloripilórica. Ácido nl o bajo. Casi siempre H. pylori
Tipo IITipo II Prepilóricas con duodenalesPrepilóricas con duodenales
Tipo IIITipo III Antrales por AINESAntrales por AINES

102. ÚLCERA GÁSTRICAÚLCERA GÁSTRICA
C. ClínicoC. Clínico
Dolor epigástrico: Calma conDolor epigástrico: Calma con
alimentos o antiácidosalimentos o antiácidos
30´ después de alimentos30´ después de alimentos
Ácido presenteÁcido presente
DX: Endoscopía y biopsiaDX: Endoscopía y biopsia
SGDSGD

103. ÚLCERA GÁSTRICAÚLCERA GÁSTRICA
DX DIF: H hiatal, Gastritis atrófica, Colecistitis,DX DIF: H hiatal, Gastritis atrófica, Colecistitis,
Colon irrtableColon irrtable
COMPLICACIONES. Hemorragia, perf.COMPLICACIONES. Hemorragia, perf.
ObstrucciónObstrucción
TX: MédicoTX: Médico

104. Análisis de secreción gástrica: es útil para pacientes con síndromeAnálisis de secreción gástrica: es útil para pacientes con síndrome
de Zollinger-Ellison, ulceras resistentes, GERD, se requiere colocarde Zollinger-Ellison, ulceras resistentes, GERD, se requiere colocar
una sonda en el estomago. Se puede administra IV betazol ouna sonda en el estomago. Se puede administra IV betazol o
pentagastrina. La secreción basal de acido (BAO) es menos de 5pentagastrina. La secreción basal de acido (BAO) es menos de 5
meq/h y la secreción máxima de acido (MAO) es de 10 a 15meq/h y la secreción máxima de acido (MAO) es de 10 a 15
meq/h. Los pacientes con gastrinoma tienen una BAO elevadameq/h. Los pacientes con gastrinoma tienen una BAO elevada
mayor de 30 meq/h.mayor de 30 meq/h.

105. Gammagrafía: se usa material nuclear y sirve para ver elGammagrafía: se usa material nuclear y sirve para ver el
vaciamiento gástrico.vaciamiento gástrico.
Pruebas de detección de H. pylori: el helictobacter se encuentra enPruebas de detección de H. pylori: el helictobacter se encuentra en
casi todas las enfermedades ulcerosas pépticas y se relacionan concasi todas las enfermedades ulcerosas pépticas y se relacionan con
linfomas y adenocarcinomas gástricos. Una prueba serológicalinfomas y adenocarcinomas gástricos. Una prueba serológica
positiva indica infección. El estándar de oro lo constituye el estudiopositiva indica infección. El estándar de oro lo constituye el estudio
histológico con tinción especial en muestras obtenidas por biopsiahistológico con tinción especial en muestras obtenidas por biopsia
de antro, otra prueba es la detección de ureasa, tal enzima dede antro, otra prueba es la detección de ureasa, tal enzima de
encuentra en las cepas de H. pylori. Se puede detectar la urea enencuentra en las cepas de H. pylori. Se puede detectar la urea en
el aliento con carbono 13 marcado.el aliento con carbono 13 marcado.
Pruebas de motilidad antroduodenal: es un registro transcutáneoPruebas de motilidad antroduodenal: es un registro transcutáneo
de la actividad mioeléctrica del estomago.de la actividad mioeléctrica del estomago.

106. http://www.youtube.com/wahttp://www.youtube.com/wa

107. ComplicacionesComplicaciones
Hemorragia digestiva alta 12 a 15 %. Puede serHemorragia digestiva alta 12 a 15 %. Puede ser
activa torrencial o menos severa, aguda autolimitadaactiva torrencial o menos severa, aguda autolimitada
o crónica.o crónica.
Obstrucción al vaciamiento gástrico, ocasionaObstrucción al vaciamiento gástrico, ocasiona
retención gástrica.retención gástrica.
Perforación a cavidad abdominal 6 %.Perforación a cavidad abdominal 6 %.
Contraindicada endoscopia.Contraindicada endoscopia.
Sindrome de estenosis gastroduodenal 2 a 4 %.Sindrome de estenosis gastroduodenal 2 a 4 %.
Penetración a órganos vecinos (raro)(pancreatitis)Penetración a órganos vecinos (raro)(pancreatitis)