Reto 3

1. VIRUS
MARBURGO
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2. ÍNDICE
¡ Estructura del Virus
¡ Genoma del virus
¡ Glicoproteína
¡ Replicacion Viral
¡ Anatomia patológica
¡ Patogénesis
¡ Modalidades de contagio
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3. Presenta la estructura clásica de los filovirus.
ØMorfología irregular (pleomórfica)
ØTiene forma de bastoncillo (entre 800 y1400 nm) con diámetro de
80 nm aprox
ØEn ocasiones presenta forma circular, de U o de 6.
Virión
ØPresenta una molécula de ARN de polaridad negativa
ØEnvoltura viral con simetría helicoidal
ØCubierto por envoltura lipídica
ØProviene de la membrana de la célula hospedadora
ØExpulsa proyecciones (peplómeros) de alrededor de 7 nm
ØTienen forma globular
ØEstán formadas de homotrímeros de la glicoproteína de
superficie.
Nucleocápside
Estructura del Virus
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4. GENOMA DEL
VIRUS
Es de alrededor de 19 Kb y parece contener el código de 7
productos; presenta una disposición lineal de los genes con
una zona de superposición.
NUCLEOPROTEÍNA
Tiene un peso molecular de 95 KDa y está inserta en el virión
de forma fosforilada. Parece poder pegarse al ARN y ser el
componente más importante del complejo riboprotéico que
forma de la envoltura nuclear.
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5. GLICOPROTEÍNA
¡ Contiene un dominio hidrofóbico C-terminal que le permite
engancharse a la membrana
¡ Contiene N-glicanos y O-glicanos que constituyen más del 50% del
peso de la proteína
¡ Las áreas N- y C- terminales son altamente conservadas y ricas en
residuos de cistina
¡ La parte central es hidrofílica y contiene los sitios de enganche de los
glicanos
¡ Media la adhesión con el receptor de la célula hospedadora y la
sucesiva fusión entre las membranas lipídicas, permitiendo el
fenómeno de la infección
¡ Se cree que la proteína es una ARN polimerasa ARN dependiente y, en
efecto, presenta áreas de homología con otras ARN polimerasas de
virus de ARN, situadas sobre todo a la mitad de la N-terminal.
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6. REPLICACION
VIRAL
El ingreso del virus a la célula hospedante es mediado por la glicoproteína de
superficie, pero no se conoce el receptor al que se pega. Asimismo, se desconoce si
el virus penetra a través de la fusión de la membrana o si a esto se agrega también
un proceso de endocitosis.
Ecapaz de infectar casi todos los órganos (de los linfoides hasta el encéfalo).
La transcripción y replicación del virus ocurre en el citoplasma de la célula
hospedadora.
Se cree que el filamento de ARN se transcribe, gracias a la polimerasa, en una
molécula de ARN, complementaria a la nativa, que luego se sobrepone por
poliadenilación en la terminal 3’ y, quizás, por inserción de una secuencia externa de
la cola 5’.
Este ARN se usa después como molde para la traducción y la formación de las
proteínas y para la replicación del genoma.
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7. ANATOMIA PATOLÓGICA
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Es común la presencia de
necrosis focales de hígado,
nódulos linfáticos, testículos,
ovarios, pulmones, riñones y
órganos linfoides.
En el hígado se localizan
cuerpos eosinófilos (similares a
los cuerpos de Councilman) y
en el pulmón se notan indicios
de pulmonitis intersticial y de
endoarteritis de las arterias
pequeñas.
La necrosis focal de los
órganos linfoides es bastante
característica, mientras que la
necrosis tubular renal ocurre
sobre todo en las últimas fases
de enfermedad.
En el sistema nervioso hay
infartos hemorrágicos
múltiples y proliferación de las
células de la glía.
En los vasos sanguíneos se
han encontrado depósitos de
fibrina; sin embargo, no está
claro si puede haber una
coagulación intravasal
diseminada.
Se han localizado antígenos
antivirales en varios órganos,
sobre todo en hígado, riñones,
bazo e hipófisis.
En los supervivientes el virus
ha sido aislado en la cámara
anterior del ojo (hasta 4-5
semanas después de la
enfermedad) y en el líquido
seminal (hasta la duodécima
semana).

8. PATOGÉNESIS
Por el momento no están claros los
fenómenos fisiopatológicos y no
dejan de ser meras hipótesis
La controversia en torno a la
presencia de un estado de
coagulación intravasal
sugiere que pueden estar
activos también mediadores
específicos.
Se han observado también
anormalidades plaquetarias
y de los granulocitos.
Pueden aparecer también
linfocitos atípicos y
neutrófilos con la
anormalidad de Pelger-Huet.
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9. MODALIDADES DE CONTAGIO
• Esto ocurre al entrar en contacto cercano con el enfermo.
• En particular, el contagio se da a través de los líquidos del cuerpo:
sangre, saliva, vómito, heces, orina y secreciones respiratorias.
Transmisión interhumana:
principal forma de contagio
• Es posible durante varias semanas después de la enfermedad.
Transmisión por vía sexual
• Ocurre durante las manifestaciones más graves de la enfermedad,
junto con las manifestaciones hemorrágicas. El virus también puede
inocularse a través de instrumentos contaminados (fómites).
Pico de máxima infectividad
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