hola

1. Virus
Marburgo
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2. 2
ORIGEN
ANTECEDENTES
LA EPIDEMIA EN ANGOLA
ESTRUCURA
REPLICACIÓN VIRAL
ANATOMIA PATOLOGICA
PATOGENESIS

3. El virus toma su nombre de la ciudad alemana
de Marburgo, donde fue aislado en 1967 tras
una epidemia de fiebre hemorrágica que
cundió en el personal de laboratorio encargado
de cultivos celulares que había trabajado con
riñones de simios verdes ugandeses
(Cercopithecus aethiops) importados hacía
poco, que luego resultaron estar infectados.
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4. Antecedentes
Entre 2004-2005 se dio en Angola el que acabaría siendo el
mayor brote de fiebre hemorrágica de Marburgo de la historia. Se
originó en la provincia de Uige en octubre de 2004. Tras
identificarse el último caso confirmado en laboratorio, en julio de
2005, el Ministerio de Salud había notificado en total 374 casos,
incluidas 329 defunciones (tasa de mortalidad del 88%) en todo el
país. 368 casos (incluidas 323 muertes) se notificaron en la
provincia de Uige. Todos los casos localizados en otras provincias
fueron relacionados directamente con este brote.
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5. La epidemia en
Angola
En 2004, estalló en Angola una
nueva epidemia de fiebre
hemorrágica de Marburgo. El brote se
originó en la provincia de Uige y los
informes finales refirieron 374 casos
con 329 decesos. En Italia, esta
epidemia causó ruido por la muerte
de la pediatra Maria Bonino,
trabajadora del hospital de Uige,
muerta a los 51 años de edad.
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El personal de la OMS colaboró, además, activamente con el
equipo de Médicos Sin Fronteras, que aprestó, cerca de Uige, un
centro de aislamiento donde internar a los casos sospechosos.

6. Estructura . El virión presenta una morfología
irregular (pleomórfica), pues tiene forma
de bastoncillo de longitud variable entre
los 800 y los 1400 nm y con un diámetro
de alrededor de 80 nm. En ocasiones
pueden también tener forma circular, de
U o de 6.
La nucleocápside presenta, en su
interior, una molécula de ARN de
polaridad negativa, y la envoltura viral
tiene una simetría helicoidal. El todo está
cubierto por una envoltura lipídica que
proviene de la membrana de la célula
hospedadora, de la cual salen
proyecciones (peplómeros) de alrededor
de 7 nm entre las que media un espacio
de 10 nm. Dichas proyecciones tienen
forma globular y están formadas de
homotrímeros de la glicoproteína de
superficie.
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7. La nucleoproteína tiene un peso molecular de 95 KDa y está
inserta en el virión de forma fosforilada. Parece poder pegarse al
ARN y ser el componente más importante del complejo
riboprotéico que forma de la envoltura nuclear.
glicoproteína de superficie
•Contiene un dominio hidrofóbico C-
terminal que le permite engancharse a la
membrana.
•Ésta contiene N-glicanos y O-glicanos que
constituyen más del 50% del peso de la
proteína.
•Las áreas N- y C- terminales son altamente
conservadas y ricas en residuos de cistina 7

8. La glicoproteína de superficie contiene un dominio
hidrofóbico C-terminal que le permite engancharse a la
membrana. Ésta contiene N-glicanos y O-glicanos que
constituyen más del 50% del peso de la proteína. Las
áreas N- y C- terminales son altamente conservadas y
ricas en residuos de cistina, mientras que la parte
central es hidrofílica y contiene los sitios de enganche
de los glicanos.
La glicoproteína media la adhesión con el receptor de la
célula hospedadora y la sucesiva fusión entre las
membranas lipídicas, permitiendo el fenómeno de la
infección.
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9. Replicación Viral
Marburgo es capaz de infectar casi todos los órganos (de
los linfoides hasta el encéfalo). La transcripción y
replicación del virus ocurre en el citoplasma de la célula
hospedadora. Se cree que el filamento de ARN se transcribe,
gracias a la polimerasa, en una molécula de ARN,
complementaria a la nativa, que luego se sobrepone por
poliadenilación en la terminal 3’ y, quizás, por inserción de
una secuencia externa de la cola 5’. Este ARN se usa después
como molde para la traducción y la formación de las
proteínas y para la replicación del genoma.
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10. Anatomía Patológica
• Es común la presencia de necrosis focales de hígado, nódulos linfáticos,
testículos, ovarios, pulmones, riñones y órganos linfoides.
• En el hígado se localizan cuerpos eosinófilos (similares a los cuerpos de
Councilman) y en el pulmón se notan indicios de pulmonitis intersticial y de
endoarteritis de las arterias pequeñas.
• La necrosis focal de los órganos linfoides es bastante característica,
mientras que la necrosis tubular renal ocurre sobre todo en las últimas
fases de enfermedad.
• En el sistema nervioso hay infartos hemorrágicos múltiples y proliferación
de las células de la glía.
• En los vasos sanguíneos se han encontrado depósitos de fibrina
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11. Patogénesis
La controversia en torno a la presencia de un estado
de coagulación intravasal sugiere que pueden estar
activos también mediadores específicos. Por el
momento no han sido identificados y no dejan de ser
meras hipótesis: la participación de los macrófagos
mediante la producción de proteasas, H2O2 y
citocinas varias (tipo TNF-α).
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