Virus Marburgo

1. = V I R U S
M A R B U R G O =

2. ÍNDICE
• HISTORIA
• La epidemia en Angola
• Estructura del virus
• Replicación viral
• Anatomía patológica
• Patogénesis
• Modalidades de contagio

3. HISTORIA
El virus toma su nombre de la ciudad alemana de Marburgo, donde fue aislado en
1967 tras una epidemia de fiebre hemorrágica que cundió en el personal de
laboratorio encargado de cultivos celulares que había trabajado con riñones de
simios verdes ugandeses (Cercopithecus aethiops) importados hacía poco, que
luego resultaron estar infectados.

4. LA EPIDEMIA EN ANGOLA
• En 2004, estalló en Angola una nueva epidemia de fiebre hemorrágica de
Marburgo. El brote se originó en la provincia de Uige y los informes finales
refirieron 374 casos con 329 decesos. En Italia, esta epidemia causó ruido por la
muerte de la pediatra Maria Bonino, trabajadora del hospital de Uige, muerta a los
51 años de edad.

5. ESTRUCTURA DEL VIRUS
El virus de Marburgo presenta la estructura clásica de los filovirus. El virión presenta
una morfología irregular (pleomórfica), pues tiene forma de bastoncillo de longitud
variable entre los 800 y los 1400 nm y con un diámetro de alrededor de 80 nm. En
ocasiones pueden también tener forma circular, de U o de 6.
La nucleocápside presenta, en su interior, una molécula de ARN de polaridad
negativa, y la envoltura viral tiene una simetría helicoidal.

6. REPLICACIÓN VIRAL
El ingreso del virus a la célula hospedante es mediado por la glicoproteína de
superficie, pero no se conoce el receptor al que se pega. Hay quien sostiene incluso
que los receptores a los que se pega la glicoproteína pueden ser de distintos tipos.
Asimismo, se desconoce si el virus penetra a través de la fusión de la membrana o
si a esto se agrega también un proceso de endocitosis.

7. ANATOMÍA PATOLÓGICA
Es común la presencia de necrosis focales de hígado, nódulos linfáticos, testículos,
ovarios, pulmones, riñones y órganos linfoides.
En el hígado se localizan cuerpos eosinófilos (similares a los cuerpos de Councilman) y
en el pulmón se notan indicios de pulmonitis intersticial y de endoarteritis de las arterias
pequeñas.
La necrosis focal de los órganos linfoides es bastante característica, mientras que la
necrosis tubular renal ocurre sobre todo en las últimas fases de enfermedad.
En el sistema nervioso hay infartos hemorrágicos múltiples y proliferación de las células
de la glía.

8. PATOGÉNESIS
Por el momento no están claros los fenómenos fisiopatológicos. La controversia
en torno a la presencia de un estado de coagulación intravasal sugiere que
pueden estar activos también mediadores específicos. Por el momento no han
sido identificados y no dejan de ser meras hipótesis: la participación de los
macrófagos mediante la producción de proteasas, H2O2 y citocinas varias (tipo
TNF-α).
En efecto, el uso de un sobrenadante, obtenido de cultivos in vitro de
monocitos/macrófagos incubados con filovirus, sobre células endoteliales ha
determinado un aumento de su permeabilidad.

9. MODALIDADES DE CONTAGIO
1. La transmisión interhumana es la principal forma de contagio de la gente. Esto
ocurre al entrar en contacto cercano con el enfermo. En particular, el contagio se
da a través de los líquidos del cuerpo: sangre, saliva, vómito, heces, orina y
secreciones respiratorias.
2. La transmisión por vía sexual es posible durante varias semanas después de la
enfermedad.
3. El pico de máxima infectividad ocurre durante las manifestaciones más graves
de la enfermedad, junto con las manifestaciones hemorrágicas. El virus también
puede inocularse a través de instrumentos contaminados (fómites).