Reto número 3!!!!

1. MARBURGO
Fiebre hemorrágica

2. Origen
La epidemia en Angola
Estructura del virus
Replicación viral
Anatomía Patológica y Patogénesis
Clínica
Alteraciones de laboratorio
Precaución
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3. Origen
• El virus toma su nombre de la ciudad alemana de
Marburgo, donde fue aislado en 1967 tras una
epidemia de fiebre hemorrágica que cundió en el
personal de laboratorio encargado de cultivos
celulares que había trabajado con riñones de simios
verdes ugandeses (Cercopithecus aethiops)
importados hacía poco, que luego resultaron estar
infectados.
• Se cree que el virus de Marburgo puede ser
endémico en muchas áreas del África Central.
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4. • En 2004, estalló en Angola una nueva
epidemia de fiebre hemorrágica de Marburgo.
• El brote se originó en la provincia de Uige y
los informes finales refirieron 374 casos con
329 decesos.
• En Italia, esta epidemia causó ruido por la
muerte de la pediatra Maria Bonino,
trabajadora del hospital de Uige, muerta a los
51 años de edad.
• El personal de la OMS colaboró, además,
activamente con el equipo de Médicos Sin
Fronteras, que aprestó, cerca de Uige, un
centro de aislamiento donde internar a los
casos sospechosos.
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• El virus de Marburgo presenta la estructura clásica de los filovirus. El virión presenta una morfología irregular
(pleomórfica).
• La nucleocápside presenta, en su interior, una molécula de ARN de polaridad negativa, y la envoltura viral tiene
una simetría helicoidal. El todo está cubierto por una envoltura lipídica que proviene de la membrana de la
célula hospedadora.
• El genoma presenta una disposición lineal de los genes con una zona de superposición.
• Parece poder pegarse al ARN y ser el componente más importante del complejo riboprotéico que forma de la
envoltura nuclear.
• La glicoproteína de superficie contiene un dominio hidrofóbico C-terminal que le permite engancharse a la
membrana.
• La glicoproteína media la adhesión con el receptor de la célula hospedadora y la sucesiva fusión entre las
membranas lipídicas, permitiendo el fenómeno de la infección.
• Se cree que la proteína es una ARN polimerasa ARN dependiente y, en efecto, presenta áreas de homología
con otras ARN polimerasas de virus de ARN, situadas sobre todo a la mitad de la N-terminal.

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El ingreso del virus a la
célula hospedante es
mediado por la
glicoproteína de superficie,
pero no se conoce el
receptor al que se pega.
Se desconoce si el virus
penetra a través de la
fusión de la membrana o si
a esto se agrega también
un proceso de endocitosis.
El virus de Marburgo es
capaz de infectar casi todos
los órganos (de los linfoides
hasta el encéfalo).
La transcripción y
replicación del virus ocurre
en el citoplasma de la
célula hospedadora.

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• Es común la presencia de necrosis focales de
hígado, nódulos linfáticos, testículos, ovarios,
pulmones, riñones y órganos linfoides.
• La necrosis focal de los órganos linfoides es
bastante característica, mientras que la necrosis
tubular renal ocurre sobre todo en las últimas fases
de enfermedad.
• En el sistema nervioso hay infartos hemorrágicos
múltiples y proliferación de las células de la glía.
• En los vasos sanguíneos se han encontrado
depósitos de fibrina; sin embargo, no está claro si
puede haber una coagulación intravasal
diseminada.
• Se han localizado antígenos antivirales en varios
órganos, sobre todo en el hígado, en los riñones, en
el bazo y en las hipófisis.
Patogénesis
• Por el momento no están claros los fenómenos
fisiopatológicos. La controversia en torno a la
presencia de un estado de coagulación intravasal
sugiere que pueden estar activos también
mediadores específicos. Por el momento no han
sido identificados y no dejan de ser meras hipótesis.
Anatomía Patológica

8. El periodo de incubación de la enfermedad es de alrededor de 3 a 9 días, pasados los cuales aparece una cefalea
frontal y temporal acompañada de malestar general y mialgias. Es característica la fiebre alta (39-40 °C) que
aparece ya desde el primer día de enfermedad, a la que sigue una fuerte y rápida debilitación. Cerca de la mitad
de los enfermos pueden acusar conjuntivitis.
Diagnostico
• El diagnóstico se basa esencialmente en el
decurso clínico y en los datos epidemiológicos. Un
diagnóstico específico se basa en el aislamiento
del virus o bien en la evidencia de la respuesta
inmunitaria y en la presencia de material genómico
viral.
Terapia
• No existe terapia específica. Aunque en la
actualidad no existen vacunas o terapias contra
los virus del Ébola o Marburgo aprobadas para
uso humano.
• Se han propuesto terapias a base de suero
obtenido de sujetos curados o con interferón, pero
actualmente faltan pruebas de apoyo.
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Primer día
• Una leucopenia con linfocitos que
llegan hasta los 1000/μl.
Cuarto día • Se agrega una neutropenia.
Sexto y
duodécimo
día
• Aparece una trombocitopenia
importante (hasta menos de 10000
plaquetas/μl).
NOTA: Se desarrollan también alteraciones consiguientes al sufrimiento de varios órganos:
hipoproteinemia, aumento de las enzimas aminotransferasa, proteinuria e incremento de la
azoemia. En los casos mortales se puede notar presencia de coagulación intravascular
diseminada.

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Modalidades de contagio
• La transmisión interhumana es la principal forma de
contagio de la gente.
• El contagio se da a través de los líquidos del
cuerpo: sangre, saliva, vómito, heces, orina y
secreciones respiratorias.
• El virus también puede inocularse a través de
instrumentos contaminados (fómites).
Uso como arma biológica
• El virus fue modificado genéticamente para crear
una nueva cepa más mortal llamada "variante U",
cepa que fue armada y aprobada por el Ministerio de
Defensa de los soviéticos en 1990.