Es una presentacion de mi clase de Herramientas y Comunidad Digital

1. Virus Marburgo
1

2.  El virus toma su nombre de la ciudad alemana de Marburgo, donde fue
aislado en 1967 tras una epidemia de fiebre hemorrágica que cundió en el
personal de laboratorio encargado de cultivos celulares que había
trabajado con riñones de simios verdes ugandeses (Cercopithecus
aethiops) importados hacía poco, que luego resultaron estar infectados. En
total enfermaron 37 personas. 25 casos ocurrieron entre el personal del
laboratorio, por contacto directo con los monos. Siete de estos murieron.
Los otros casos comprendieron dos médicos (infectados al pincharse
accidentalmente con las jeringuillas que utilizaron para extraer sangre a
miembros enfermos del personal del laboratorio), una enfermera, un
ayudante de autopsias y la esposa de un médico veterinario. En todos
estos casos el contagio se produjo por contacto directo con una persona
infectada.
2

3. La epidemia en Angola
 El personal enviado por la Organización Mundial de la Salud fue retirado
luego de los actos de violencia a los que había sido sometido por parte de
los habitantes del lugar, frustrados por la poca eficacia de las curas y la
preocupación por la enfermedad. La principal línea de actuación fue un
programa de prevención en las poblaciones locales. En particular los
esfuerzos se encaminaron a ofrecer un equipo de protección adecuado a
los familiares de los enfermos y al personal sanitario local y a instruir a éste
último sobre la utilización de métodos que permitieran reducir el riesgo de
infección en las prácticas quirúrgicas y de laboratorio cotidianas. Con este
fin se movilizaron el gobernador de la provincia y los operadores sanitarios
locales, que acudieron personalmente a visitar las comunidades afectadas
por la epidemia. En la campaña de sensibilización ayudaron también los
jefes religiosos.
3

4. Estructura del virus
 El virus de Marburgo presenta la estructura clásica de los filovirus. El virión
presenta una morfología irregular (pleomórfica), pues tiene forma de
bastoncillo de longitud variable entre los 800 y los 1400 nm y con un
diámetro de alrededor de 80 nm. En ocasiones pueden también tener
forma circular, de U o de 6.

 La nucleocápside presenta, en su interior, una molécula de ARN de
polaridad negativa, y la envoltura viral tiene una simetría helicoidal. El todo
está cubierto por una envoltura lipídica que proviene de la membrana de
la célula hospedadora, de la cual salen proyecciones (peplómeros) de
alrededor de 7 nm entre las que media un espacio de 10 nm. Dichas
proyecciones tienen forma globular y están formadas de homotrímeros de
la glicoproteína de superficie.
4

5.  El genoma del virus es de alrededor de 19 Kb y parece contener el código de 7
productos; el genoma presenta una disposición lineal de los genes con una zona de
superposición. La estructura del genoma es la siguiente:

 Región 3’ no traducida
 Nucleoproteína (NP)
 VP35
 VP40
 Glicoproteína
 VP30
 VP24
 Proteína L (una ARN polimerasa ARN dependiente)
 Región 5’ no traducida
 El área de superposición se sitúa entre los genes VP30 y VP24 (en el genoma del virus
Ébola hay 3 áreas de superposición).
5

6. Replicación viral
 El virus de Marburgo es capaz de infectar casi todos los órganos (de los
linfoides hasta el encéfalo). La transcripción y replicación del virus ocurre
en el citoplasma de la célula hospedadora. Se cree que el filamento de
ARN se transcribe, gracias a la polimerasa, en una molécula de ARN,
complementaria a la nativa, que luego se sobrepone por poliadenilación
en la terminal 3’ y, quizás, por inserción de una secuencia externa de la
cola 5’. Este ARN se usa después como molde para la traducción y la
formación de las proteínas y para la replicación del genoma.
6

7. Anatomía patológica
 En el hígado se localizan cuerpos eosinófilos (similares a los cuerpos de Councilman) y
en el pulmón se notan indicios de pulmonitis intersticial y de endoarteritis de las arterias
pequeñas.
 La necrosis focal de los órganos linfoides es bastante característica, mientras que la
necrosis tubular renal ocurre sobre todo en las últimas fases de enfermedad.
 En el sistema nervioso hay infartos hemorrágicos múltiples y proliferación de las células
de la glía.
 En los vasos sanguíneos se han encontrado depósitos de fibrina
7

8. Patogénesis
 Por el momento no están claros los fenómenos fisiopatológicos. La
controversia en torno a la presencia de un estado de coagulación
intravasal sugiere que pueden estar activos también mediadores
específicos. Por el momento no han sido identificados y no dejan de ser
meras hipótesis: la participación de los macrófagos mediante la
producción de proteasas, H2O2 y citocinas varias (tipo TNF-α). En efecto, el
uso de un sobrenadante, obtenido de cultivos in vitro de
monocitos/macrófagos incubados con filovirus, sobre células endoteliales
ha determinado un aumento de su permeabilidad. El sobrenadante en
cuestión ha resultado rico en TNF-α. Se supone, pues, que los fenómenos
hemorrágicos se deban al daño de las células endoteliales causado, ya sea
por la replicación directa del virus, o por la coparticipación de mediadores
producidos por células activadas.
8