Reto 3

1. Virus Marburgo
Geraldine M.A.
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2. ORIGEN
Toma su nombre de la ciudad
alemana de Marburgo
Fue aislado en 1967 tras una
epidemia de fiebre
hemorrágica que cundió en
el personal de laboratorio
encargado de cultivos
celulares que había
trabajado con riñones de
simios verdes.
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3. ESTRUCTURA DEL VIRUS
Estructura clásica de los filovirus.
El virión presenta una morfología irregular (pleomórfica), pues tiene forma de
bastoncillo de longitud variable entre los 800 y los 1400 nm y con un diámetro de
alrededor de 80 nm..
El genoma del virus es de alrededor de 19 Kb y parece contener el código de 7
productos.
La nucleoproteína tiene un peso molecular de 95 KDa y está inserta en el virión de
forma fosforilada. Parece poder pegarse al ARN y ser el componente más importante del
complejo riboprotéico que forma de la envoltura nuclear.
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4. REPLICACION VIRAL
El ingreso del virus a la célula
hospedante es mediado por la
glicoproteína de superficie, pero no
se conoce el receptor al que se une.
La transcripción y replicación
del virus ocurre en el
citoplasma de la célula
hospedadora.
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5. REPLICACION VIRAL
El filamento de ARN se
transcribe, gracias a la
polimerasa, en una molécula de
ARN, complementaria a la nativa,
que luego se sobreponepor
poliadenilación en la terminal 3’
Este ARN se usa después como
molde para la traducción y la
formación de las proteínas y
para la replicación del genoma.
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6. MODALIDAD DE CONTAGIO
La transmisión
interhumana
es la principal
forma de
contagio de la
gente.
Entrar en
contacto
cercano con
el enfermo.
Sangre,
saliva,
vómito,
heces, orina y
secreciones
respiratorias
Manifestaciones
hemorrágicas.
(En manifestaciones
graves)
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7. ANATOMIA PATOLOGICA
Es común la presencia de necrosis focales de hígado, nódulos
linfáticos, testículos, ovarios, pulmones, riñones y órganos
linfoides.
En el hígado se localizan cuerpos eosinófilos (similares a los
cuerpos de Councilman) y en el pulmón se notan indicios de
pulmonitis intersticial y de endoarteritis de las arterias pequeñas.
La necrosis focal de los órganos linfoides es bastante
característica, mientras que la necrosis tubular renal ocurre sobre
todo en las últimas fases de enfermedad.
En el sistema nervioso hay infartos hemorrágicos múltiples y
proliferación de las células de la glía.
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