Se explica brevemente sobre este virus

1. VIRUS MARBURGO
LAURA FERNÁNDEZ

2. ÍNDICE
▪ Estructura del virus
▪ Anatomía del virus
▪ ¿Cómo se contagia?
▪ Patogénesis
▪ Alteraciones de laboratorio
▪ Diagnostico
▪ Replicación del virus
▪ Terapia

3. ESTRUCTURA DEL VIRUS
El virus de Marburgo presenta la
estructura clásica de los filovirus. El virión
presenta una morfología irregular
(pleomórfica).
La nucleocápside presenta, en su interior,
una molécula de ARN de polaridad
negativa, y la envoltura viral tiene una
simetría helicoidal.
La nucleoproteína se inserta en el virión de
forma fosforilada. Parece poder pegarse al
ARN y ser el componente más importante
del complejo riboprotéico que forma de la
envoltura nuclear.

4. ANAT0MIA DEL VIRUS
Es común la presencia de necrosis
Es capaz de infectar casi todos los órganos.
la necrosis tubular renal ocurre sobre todo
en las últimas fases de enfermedad
La necrosis focal de los órganos linfoides es
bastante característica
En el sistema nervioso hay infartos
hemorrágicos múltiples y proliferación de
las células de la glía.
En el pulmón se notan indicios de pulmonitis intersticial y de endoarteritis de las arterias pequeñas.
En el hígado se localizan cuerpos
eosinófilos

5. ¿CÓMO SE CONTAGIA?
La transmisión interhumana es la principal forma de contagio de la
gente. Esto ocurre al entrar en contacto cercano con el enfermo. En
particular, el contagio se da a través de los líquidos del cuerpo: sangre,
saliva, vómito, heces, orina y secreciones respiratorias. La transmisión
por vía sexual es posible durante varias semanas después de la
enfermedad. El pico de máxima infectividad ocurre durante las
manifestaciones más graves de la enfermedad, junto con las
manifestaciones hemorrágicas. El virus también puede inocularse a
través de instrumentos contaminados (fómites).

6. PATOGÉNESIS
La participación de los macrófagos
mediante la producción de
proteasas, H2O2 y citocinas varias
(tipo TNF-α). En efecto, el uso de
un sobrenadante, obtenido de
cultivos in vitro de
monocitos/macrófagos incubados
con filovirus, sobre células
endoteliales ha determinado un
aumento de su permeabilidad.
En cuestión ha resultado rico en
TNF-α. Se supone, pues, que los
fenómenos hemorrágicos se
deban al daño de las células
endoteliales causado, ya sea por
la replicación directa del virus, o
por la coparticipación de
mediadores producidos por
células activadas.

7. ALTERACIONES DE LABORATORIO
Se verifica muy pronto, aún desde el primer día, una leucopenia con
linfocitos que llegan hasta los 1000/μl; hacia el cuarto día se agrega una
neutropenia. Entre el sexto y duodécimo día aparece una
trombocitopenia importante (hasta menos de 10000 plaquetas/μl). Se
desarrollan también alteraciones consiguientes al sufrimiento de varios
órganos: hipoproteinemia, aumento de las enzimas aminotransferasa,
proteinuria e incremento de la azoemia. En los casos mortales se puede
notar presencia de coagulación intravascular diseminada.

8. DIAGNOSTICO
El diagnóstico se basa esencialmente en el decurso
clínico y en los datos epidemiológicos. Un diagnóstico
específico se basa en el aislamiento del virus o bien en la
evidencia de la respuesta inmunitaria y en la presencia
de material genómico viral. Para probar la presencia de
anticuerpos (IgM y IgG) se recurre a un ensayo de
inmunofluorescencia indirecta, al uso de la prueba
Western blot o de la prueba ELISA

9. REPLICACIÓN DEL VIRUS
El ingreso del virus a la célula hospedante es mediado por la
glicoproteína de superficie, pero no se conoce el receptor al que se
pega. Hay quien sostiene incluso que los receptores a los que se pega la
glicoproteína pueden ser de distintos tipos. Asimismo, se desconoce si
el virus penetra a través de la fusión de la membrana o si a esto se
agrega también un proceso de endocitosis.

10. TERAPIA
Hay que recurrir a una terapia de apoyo para controlar
el volumen hemático, el balance electrolítico y
monitorizar atentamente la presencia de infecciones
secundarias. Sólo en caso de que se note un estado de
coagulación intravasal diseminada, se puede recurrir a
la heparina. Se han propuesto terapias a base de suero
obtenido de sujetos curados o con interferón, pero
actualmente faltan pruebas de apoyo. La ribavirina no
ha podido reducir, en experimentos in vitro, la
replicación del virus de Marburgo