1. Presentado por:
Brenda Lorena Pérez Millán
Isabel Bohórquez Cabrera
Emny Briggy Granados
Estudiantes IV semestre de enfermería superior
UNISANGIL – Sede Yopal

2. Consumo de
AINES
ASA
Déficit de
prostaglandinas
E2 y F2
Inhibe la COX-
1 y de la COX-
2
Déficit de la
prostaciclina
( vasodilatador)
NO
estimulación de
la producción
moco y HCO3
EL PASO DE
HIDROGENIONES
DEL HCL
PH
Acidez
estomacal
MUCOSA
Vasoconstricción
Liberación de
HCO3
Inflamación de
la mucosa
Acidez grave
GASTRITIS
AGUDA
Hiperemia
Necrosis del
epitelio
(capa mucosa)
Erosiones o
úlceras
GASTRITIS
EROSIVA
Inhibe la COX-1 y
de la COX-2

3. Ingesta de alimentos
contaminados
(Helicobacter pylori)
ESTOMAGO
Penetra la capa
mucosa
Se adhiere a la
superficie epitelial
gástrica.
Colonización
Liberación de
sustancias toxicas
1 etapa
Citotoxinas,
ureasa, micinasa,
lipopolisacaridasa,
lipasa, fosfolipasa
“A2 y hemolisinas.
Estimulan la respuesta
inmunológica local
IgA
Neutrófilos
2 etapa
Linfocitos,
neutrófilos y
macrófagos
Citoquinas,
eicosanoides y
radicales libres de
oxígeno
Prolongar la
inflamación
Neuropéptidos
(vasoconstrictor)
liberados por
células nerviosas
Potencializar
la destrucción
hística
Intensidad y
duración
Úlceras
Inflamación de la
mucosa gástrica +
ulceras
GASTRITIS
CRÓNICA
Factor de
riesgo
La
transformación
de una mucosa
normal
+ junto a
factores
dietéticos,
ambientales
y genéticos
Metaplasia
intestinal,
displasia
ADENOCARCINOMA
GÁSTRICO