Las úlceras pépticas gástrica y duodenal son defectos en la mucosa del estómago o duodeno causados por un desequilibrio entre factores agresivos como el ácido clorhídrico y factores protectores como el moco gástrico. El Helicobacter pylori es responsable de la mayoría de úlceras, mientras que el consumo de AINES también contribuye. El diagnóstico se realiza mediante endoscopia y el tratamiento incluye antiácidos, antagonistas H2 e inhibidores de bomba de proton

1. ULCERAS PÉPTICAS
GÁSTRICA Y DUODENAL

2. DEFINICIÓN
• Rotura de la integridad de la mucosa del estomago o del
duodeno que produce un defecto local o excavación a
causa de una inflamación activa.

3. El constante ataque
que sufre la mucosa
gástrica por
múltiples agentes
nocivos
Su integridad esta
mantenida por un
intricado sistema
Proporciona
defensa y
reparación

4. ULCERA PÉPTICA
• Se originan en las zonas del tubo digestivo expuestas al
ácido y a la pepsina, más comúnmente en estómago y
duodeno, también pueden producirse en esófago, yeyuno
y en divertículo de Meckel con mucosa ectópica.
• Los padecimientos pertenecientes a esta entidad
son:
• Úlcera duodenal
• Úlcera gástrica
• Síndrome de Zollinger-Ellison

5. FISIOPATOLOGÍA
La úlcera es el resultado de un desbalance ente factores
agresivos y factores defensivos.
Duodenal
Factores agresivos
+
H. Pylori, AINES,
alcohol, ácido
clorhídrico.
Gástrica
Factores
defensivos -
Moco, HCO3,
PGE2, flujo
sanguíneo mucoso,
restitución celular
rápida.

6. ÚLCERA DUODENAL
• La secreción de ácido
• Aumento de la producción ácida máxima
• Aumento de la secreción ácida basal y nocturna
• El bulbo duodenal es donde más localizan.
• Frecuente en jóvenes, de sexo masculino 2:1.
• Se acompaña de hiperclorhídia.
• Su complicación más frecuente es la hemorragia.

7. ÚLCERA GASTRICA
• La secreción gástrica:
• Disminución de la producción ácida
• El aumento del pepsinógeno II aumenta 3 veces el riesgo de UG.

8. HELICOBACTER PYLORI
• Responsable del:
• 90-95% de UD
• 60-80% de UG
• A nivel del duodeno disminuye el HCO3, aumentando la
acidez y acción motora del duodeno, y al igual que a
nivel gástrico, un daño sobre las células intestinales con
la consecuente metaplasia.

9. AINES
10% UD y 15% UG
• Inhiben la ciclooxigenasa 1 y 2, por lo tanto la síntesis
de prostaglandinas y tromboxanos.
Prostaglandinas
Aumentan el
moco gástrico y
la protección
epitelial
Disminuye la
secreción de
ácido gástrico

10. MECANISMOS DE DEFENSA
Factores exógenos Ácido+ pepsina Factores endógenos
1ª. Línea de defensa: moco y HCO3
2ª. Línea de defensa:
• Barrera apical
• Expulsión de iones
• Mecanismos antioxidantes.
3ª. Línea de defensa: flujo sanguíneo de la mucosa.
Lesión

11. MECANISMOS DE REPARACIÓN
Lesión
1ª. Línea de reparación: Restitución
2ª. Línea de reparación: Proliferación
3ª. Línea de reparación:
• Formación de tejido de granulación
• Angiogénesis
• Remodela miento de la membrana basal
Úlcera

12. DIAGNÓSTICO
Clínica:
Dolor: - contínuo
- cólico
- epigastrio
Reflujo gastroesofágico, pirosis, acidez, pérdida de peso
Radiografía de esófago o estómago con bario.
Esofagogastroduodenoscopía (EGD): Gold standard. 95
sensibilidad y especificidad.

13. TRATAMIENTO
• Antiácidos: Tums, gaviscon, maalox.
• Antagonistas de los receptores H2: Cimetidina,
ranitidina.
• Inhibidores de la bomba de protones: Omeprazol,
lansoprazol, pantoprazol.
• Fármacos protectores de la mucosa: Sucrafalto,
misoprostol.