EXPOICION ULCERA 2023.pptx

TANIA PAREDES CRESPIN
RESIDENTE DE GASTROENTEROLOGIA

• Ulceraciones + Erosiones en el estómago y el duodeno por
diversas causas.
• Se denominan pépticas  enzima pepsina, desempeña un
papel importante en la formación de roturas de la mucosa.
Rotura de 5 mm o más  revestimiento de la mucosa
 profundidad apreciable en la endoscopia
ULCERA:
EROSIÓN: Rotura de menos de 5 mm  superficiales
LESIONES
PÉPTICAS:
Peptic Ulcer Disease,Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 53, 806-819.e4

Defecto excavados  Forman en la mucosa
digestiva  cuando las células epiteliales
sucumben a los efectos cáusticos del ácido y
la pepsina luminales.
Pequeña úlcera en el fondo
Afectan hasta la muscularis
mucosae
• Cualquier parte del
tubo digestivo
• Expuesa al acido y a
la pepsina.
Pueden penetrar todo el espesor de la
pared.
Ulceraciones del estomago, el
duodeno

Incidencia y prevalencia
Systematic review of peptic ulcer disease incidence rates: do studies without validation provide reliable estimates?, K. Joshua Lin , L.García Rodríguez, S.Hernández-Díaz,2018
Jul;20(7):718-28,disponible en doi: 10.1002/pds.2153. Epub 2018 May 27
T. Incidencia de complicaciones ulcerosas: 0,7 /1000
personas año.
Revisión
sistemática de
31 estudios.
T. Incidencia de PUD no complicada: 1 /1000
personas-año en la población general.
Tasas más altas se
encuentran en
países infección
H. pylori es más
alta
Incidencia y
prevalencia de
PUD varía según
la presencia
de H.pylori .
Incidencia de PUD
en individuos infectados
por H. pylori : 1 % por
año tasa de 6 a 10
veces mayor que en
individuos no infectados.

Ulceras duodenales ocurren dos décadas antes que las ulceras gástricas  hombres
Incidencia de
úlceras aumenta
con la edad
PUD no complicada  alcanza una meseta con la edad
PUD complicada aumenta con la edad
Incidencia
Acid Peptic Disease, Jason W. Kempenich, MD*, Kenneth R. Sirinek, MD, PhD, Surg Clin N Am 98 (2018) 933–944,disponible en: https://doi.org/10.1016/j.suc.2018.06.003
Sangrado es la complicación más común
Perforación con lleva el mayor riesgo
de mortalidad(30%)

Principales factores de riesgo  Infección por Hp y
AINE
Peptic Ulcer Disease,Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 53, 806-
819.e4
85% 15%
95%
70%
<5% <25%

HELICOBACTER PILORY Prevalencia de la infección por Hp varía mucho
 mundo
Hp  gastritis  antro 10 a 20%
> Pacientes + Hp  Pangastritis  Mucosa
antral + fúndica  Reduce la secreción de
ácido gástrico predispone a la GU.
Genera secreción elevada de ácido gástrico y un mayor
riesgo de UE

USO DE ASPIRINA Y OTROS AINES
>probabilidades de HD  5 a 6 veces
819.e4
Dañan la mucosa gástrica y duodenal  Supresión de la síntesis de
prostaglandinas.
AINE
Inhiben COX-1 y COX-2
Reduce la síntesis de PG
reducción defensas de la mucosa.
Se libera radicales libres de oxígeno, libera
proteasas y obstruye el flujo sanguíneo capilar
Adherencia de los neutrófilos a la microcirculación
gástrica  inicio de la lesión por AINES.

819.e4

OTRAS CAUSAS DE ULCERAS Y ULCERAS IDIOPATICAS
Consumidores de cocaína y metanfetamina Isquemia de las mucosas
Terapia con bisfosfonatos
819.e4
AINE + glucocorticoides aumentan el riesgo de PUD por encima del riesgo con los
AINE solos
Tabaquismo, el estrés, consumo excesivo de alcohol
Gastrinoma
Mastocitosis sistémica afección
poco común  aparece múltiples
úlceras en el estómago o el duodeno.

MECANISMOS DE DEFENSA:
Nivel preepitelial. Secreción
de moco y bicarbonato.
Nivel epitelial. Resistencia
del epitelio, prostaglandinas
y factores de crecimiento.
Nivel postepitelial. Flujo
sanguíneo gástrico.
Gastric mucosa: protective mechanisms and harmful effects of acetylsalicylic acid. Physiological and biochemical approaches, Undergraduate degree in Medical Surgeon,
Universidad Autónoma del Estado de México, Toluca, DOI: 10.1016/j.mei.2015.02.011

PREEPITELIALES:
Impide contacto entre las células epiteliales y las sustancias nocivas
luz del tubo digestivo
C. epiteliales estomago y del
duodeno están protegidas capa
de moco y película de agua sin
remover, rica en HCO3-
Barrera moco-bicarbonato  primera
línea de defensa de la mucosa  PH en
valores neutros.
EPITELIAL:
Moco fosfolípidos tensoactivos
Forman capa hidrófoba que repele
el acido de la superficie luminal del
gel mucoso.
Lesiones de mucosa gastroduodenal inducen la formación
de una capa mucoide moco, lípidos, fibrina y restos
celulares  Microambiente propicio para la reparación y
regeneración.
Regeneración requiere proliferación celular  depende de las
prostaglandinas tisulares  permite reparar los defectos epiteliales
Gastric cytoprotection, M. Carretero,Vocal de Distribucin of the COF of Barcelona, Julio/Agosto 2011

PROSTAGLANDINAS
PGE2
• Aumentan la secreción de moco y bicarbonato.
• Aumentan la secreción de fosfolípidos de
membrana.
• Aumentan la regeneración y restitución del
epitelio.
• Mantienen y elevan el flujo sanguíneo mucoso
en función de las necesidades.
• Ejercen cito protección del endotelio gástrico.
POSTEPITELIAL: Irrigación sanguínea de la mucosa
Flujo sanguíneo:
• Energía + sustratos  Mantiene la integridad de
las c. epiteliales
• Elimina el acido que difunde a través de la
mucosa dañada.
• Transporta el CO3H- de esta marea alcalina hacia
las cel. Epiteliales superficiales.
CUANDO SE SUPERA LOS 3
COMPONETES DE LA
DEFENSA EPITELIAL
ULCERA PÉPTICA
Gastric cytoprotection, M. Carretero,Vocal de Distribucin of the COF of Barcelona, Julio/Agosto 2011

DESEQUILIBRIO ENTRE LOS FACTORES HOSTILES Y PROTECTORES 
PROCESO ULCEROGÉNICO
Acid Peptic Disease, Jason W. Kempenich, MD*, Kenneth R. Sirinek, MD, PhD, Surg Clin N Am 98 (2018) 933–944,disponible en:https://doi.org/10.1016/j.suc.2018.06.003

Causan daño
mediante la
inhibición de la
ciclooxigenasa-1
(COX-1)
Alteran la mucosa gástrica y duodenal  Supresión de la síntesis de prostaglandinas
COX-1  estómago  Mantiene la integridad del epitelio gástrico y de la barrera mucosa.

Helicobacter pylori sobrevive en el medio ácido
del estómago a través de la producción de
ureasa
Degrada urea en amonio y bióxido de carbono
Genera un microambiente alcalino, además de que su estructura
espinal y con flagelos le permite penetrar por debajo de la capa de
moco.
Una vez que el estómago es colonizado por la bacteria se
produce en todos los casos una reacción inflamatoria
GASTRITIS
Puede persistir por décadas

Se asocia con el hambre  noche
 alivia con alimentos y
antiácidos
Síntoma
predominante de
PUD no complicada
 dolor epigástrico.
Síntomas dispépticos  sensación
de hinchazón y plenitud.
Algunos pacientes  pirosis 
acompañada o no de esofagitis erosiva.
Ulcera duodenal 
empeoramiento del dolor
abdominal con el estómago vacío.
Ulcera gástrica  Presentar síntomas
posprandiales. dolor abdominal, náuseas,
vómitos y pérdida de peso.
819.e4

Obstrucción de la salida gástrica  complicación rara
Deshidratación grave alcalosis metabólica
secundaria a vómitos prolongados.
Acid Peptic Disease, Jason W. Kempenich, MD*, Kenneth R. Sirinek, MD, PhD, Surg Clin N Am 98 (2018) 933–944,disponible en:
Pacientes con perforación de la
úlcera  inicio repentino de
dolor epigástrico.
Examen físico del abdomen  Cuadro
abdominal agudo rigidez.
Pacientes  hemorragia  dolor abdominal, hematemesis
y / o melena junto con taquicardia e hipotensión debido a
la pérdida aguda de sangre.
Complicaciones  Puede pasar desapercibido  ancianos, obesos o
inmunocomprometidos debido a la presencia de síntomas mínimos

Procedimiento dx de elección
ESOFAGOGASTRODUODENOSCOPIA
Todos los pacientes con PUD 
Pruebas de H pylori
Biopsia directa del antro durante la EGD  Prueba rápida de ureasa y la medición del
antígeno en heces  pruebas de diagnóstico.

Peptic Ulcer Disease and Helicobacter pylori infection, M.Narayanan, K.Reddy, E.Marsicano, Mo Med. 2018 May-Jun; 115(3): 219–224. Disponible en:PMC6140150

TEST AND
TREAT
En áreas de Prevalencia
de Hp moderadas a
altas, se prefiere la
estrategia de prueba y
tratamiento

Tomar biopsias de los bordes de las GU debido al riesgo de cáncer gástrico.
Si las biopsias GU son benignas  se repite ocho semanas después para confirmar la
curación de la GU
Hasta el 4% de las GU aparentemente benignas en la endoscopia inicial se descubre son
malignas
819.e4
VEDA:

Sakita en 1973
CLASIFICACIÓN DE SAKITA
1
2
3

Sakita A1 Sakita A2
FASE DE ACTIVIDAD

Sakita H1 Sakita H2
FASE DE CICATRIZACIÓN

Sakita S1 Sakita S2
FASE DE CURACIÓN
• Cicatriz blanca
• Mucosa circundante
normal
• Sin congestión
• Borde edematoso
• Congestión leve
• Formacion de epitelio
irregular
• Area regenerada roja

ULCERA GÁSTRICA:
Predictores de enfermedad benigna
Selinger CP,Cochrane R,Thanaraj S,etb al. Gastric ulcers: malignancy yield and risk stratification for follow-up endoscopy.Endosc Int Open
2016;4:E709-714
432 pacientes
Enero de 2012 y septiembre de 2013 
evaluaciones endoscópicas
Apariencia endoscópicamente benigna (odds ratio 0,004
IC del 95 % 0 - 0,576; P = 0,029)
Histología benigna en la primera biopsia (odds ratio 0 IC
del 95 % 0 - 0,39; P = 0,011)
Menor número de úlceras (odds ratio 0,22 (95 % IC 0,05 -
0,99); P = 0,049)

Lord R, El-Feki M, Tomos L, Mohammed N, Subramanian V, Rembacken BJ. Giant gastric ulcers: Malignancy yield and predictors from a 10-year retrospective single
centre cohort. United European Gastroenterol J. 2018 Aug;6(7):1000-1006. doi: 10.1177/2050640618770013. Epub 2018 Apr 13. PMID: 30228887; PMCID:
PMC6137591.
Septiembre de 2005 hasta diciembre de
2015
111 pacientes
Distribución de las úlceras gástricas gigantes definidas como benignas o malignas.

• Localización: estómago -
duodeno
• Pueden ser únicas o varias
• Tamaño varía desde 1 cm o
menos hasta 10 cm
• 10% son múltiples  cuando
son dos  1 estómago y 1 en el
duodeno.
Bien delimitadas, de contorno regular, rodeadas de
escaso edema  la mucosa tiene apariencia
granular con mayor o menor grado de inflamación
asociada los pliegues del órgano tienden a
confluir

Lesión activa se encuentra necrosis, con mayor
o menor cantidad de fibrina, reacción
neutrofílica, tejido de granulación y fibrosis
Tejido que rodea a las
úlceras  determina
presencia de H.Pylori.
Capas que se extienden
desde la superficie de la
mucosa hasta la serosa

TERAPIA MÉDICA: AGENTES ANTISECRETORES
Inhibidores competitivos de la secreción ácida estimulada por histamina y
suprimen notablemente la secreción ácida basal y estimulada por las
comidas.
H2Ras
Cuando se
administran por la
noche  suprimen
la producción de
ácido nocturna.
Niveles sanguíneos
máx  1 y 3 h
después de una
dosis oral.
Absorción no se
afecta con los
alimentos
Eliminan mediante una
combinación de
excreción renal y
metabolismo hepático
Seguro y bien tolerados
IBP
Disminuyen la secreción de ácido gástrico mediante la inhibición de H + , K + -
ATPasa, la bomba de protones de la célula parietal

Kamada T, Satoh K, Itoh T, Ito M, Iwamoto J, Okimoto T, Kanno T, Sugimoto M, Chiba T, Nomura S, Mieda M, Hiraishi H, Yoshino J, Takagi A, Watanabe S, Koike K. Evidence-based clinical
practice guidelines for peptic ulcer disease 2020. J Gastroenterol. 2021 Apr;56(4):303-322. doi: 10.1007/s00535-021-01769-0. Epub 2021 Feb 23. PMID: 33620586; PMCID: PMC8005399.

USO LIMITADO POR EFECTOS ADVERSOS
LAS TASAS DE CURACIÓN DE UG FUERON DEL 67% EN EL
GRUPO DE ANTIÁCIDOS Y DEL 25% EN EL GRUPO
PLACEBO DESPUÉS DE 6 SEMANAS.
ALIVIAR LOS SÍNTOMAS DISPÉPTICOS
PRECAUCIÓN EN PACIENTES CON ERC
819.e4

TERAPIA MÉDICA: PROTECTORES DE LA MUCOSA
GÁSTRICA
SUCRALFATO Sal de aluminio compleja de sacarosa sulfatada
Cuando se exponen al ácido gástrico, los aniones sulfato pueden unirse
electrostáticamente a proteínas cargadas positivamente en el tejido
dañado.
Se absorbe muy poco (<5%) de sucralfato debido a
su escasa solubilidad y el fármaco se excreta por vía
enteral.
BISMUTO
Preparaciones de bismuto coloidal, como el subcitrato de bismuto
coloidal y el subsalicilato de bismuto

Eficacia moderada en la curación de las úlceras
pépticas
Sales de bismuto forman complejos con el moco que parecen cubrir
los cráteres de las úlceras. También se ha propuesto una mayor
síntesis de prostaglandinas mucosas y secreción de bicarbonato
inducida por bismuto
Tienen actividad antimicrobiana contra Hp, Aprobada por
el FDA
Trazas de bismuto se absorben en el tracto UGI, y el bismuto luego
se excreta lentamente en la orina durante 3 meses o más.
BISMUTO

Soybel, DI Resumen de las complicaciones de la enfermedad de úlcera péptica.
ÚLCERAS DUODENALES COMPLICADAS, y en pacientes con ÚLCERAS GÁSTRICAS:
Tratamiento antisecretor durante 4 a 8 y 8 a 12 sem, respectivamente.
Curar la infección por Hp no solo cura las
úlceras pépticas, sino que también previene
las recaídas y complicaciones de las úlceras.
Confirmar la erradicación de Hp
Infección por Hp representa del 80% al 90% de los casos de DU, es obligatorio realizar
pruebas para detectar la infección.

TRIPLE TERÁPIA CLARITROMICINA
1° LINEA
 IBP  Omeprazol 20mg C/12h
 Claritromicina 500mg vo c/12h
 Amoxicilina 1g vo c/12 h
Metronidazol 500mg c/8h (alérgico
penicilina)
14 días
Resistencia Claritromicina < 15%
Tasa de erradicación: 70% a 85%
(depende de la resistencia de
claritromicina)
ACG Clinical Guideline: Treatment of Helicobacter pylori Infection, American Journal of Gastroenterology: February 2017 - Volume 112 - Issue 2 - p 212-239,doi:
10.1038/ajg.2016.563

TERAPIA CUADRUPLE DE BISMUTOL 1° línea
 IBP (Omeprazol 20mg c/12h)
 Subcitrato Bismuto (120 – 300mg) o
Subsalicilato 300mg (2 tab antes DyC)
 Tetraciclina 500mg c/6h
 Metronidazol 500mg C/8h o c/6h
10 a 14 días
Recomienda a Pctes con exposición previa
a Macrólidos
Tasa de erradicación 10 días: 91%
Metaanálisis que compara Terapia Triple
con Claritromicina y Cuadruple con
Bismutol
• 12 ECA y 2753 Pcte
 Tasa de erradicación 77.6% Terapia
cuádruple
 68.9% Terapia triple claritromicina
10.1038/ajg.2016.563

TERAPIA CONCOMITANTE A BASE DE
CLARITROMICINA
• IBP (omeprazol 20mg C/12h)
• Amoxicilina 1Gr c/12 h
• Claritromicina 500 mg c/12h
• Metronidazol 500mg o tinidazol 500mg
c/12h
3 a 10 días
Un metaanalisis de 19 ensayos clínicos (2270
pctes)
Revelo una tasa de curación del 88%
 Metaánalisis de Gisbert: Las duraciones más
prolongadas de terapia, se asociaron tasa más
alta de curación
 Ensayo multicéntrico aleatorizado en América
Latina: 14 días de ttro con terapia triple con
Claritro 82%, produjo tasas más altas de
curación que 5 días con terapia concomitante
73.6%
10 a 14 días
10.1038/ajg.2016.563

ÚLCERA
INDUCIDAS
POR
FÁRMACOS
Clinical Guidelines for Drug-induced Peptic Ulcer, 2020 Revised Edition, Korean J Gastroenterol 2020; 76(3): 108-133 https://doi.org/10.4166/kjg.2020.76.3.108

Fármacos  prevención de las úlceras peptica en usuarios de antitrombóticos
Kamada T, Satoh K, Itoh T, Ito M, Iwamoto J, Okimoto T, Kanno T, Sugimoto M, Chiba T, Nomura S, Mieda M, Hiraishi H, Yoshino J, Takagi A, Watanabe S, Koike K. Evidence-based clinical
practice guidelines for peptic ulcer disease 2020. J Gastroenterol. 2021 Apr;56(4):303-322. doi: 10.1007/s00535-021-01769-0. Epub 2021 Feb 23. PMID: 33620586; PMCID: PMC8005399.

Pequeña minoría , las
úlceras persisten a
pesar del tratamiento
convencional
¿Ha cumplido el paciente con el tratamiento
prescrito?
¿La úlcera está penetrando el páncreas, el hígado u
otro órgano?
¿Existe una infección por Hp?
¿El paciente todavía está tomando un AINE?
¿El paciente fuma cigarrillos?
¿Ha sido adecuada la duración del tratamiento de
las úlceras?
¿Existe evidencia de una condición hipersecretora?
¿La úlcera es realmente péptica?
Las opciones de tratamiento  incluyen un ciclo más prolongado de terapia
antisecretora, a menudo al doble de la dosis previa de IBP.
819.e4

SANGRADO
Complicación más común
Reanimación con volumen debe
tener prioridad y preceder a la
endoscopia.
La endoscopia es el mejor
procedimiento diagnóstico
y terapéutico inicial

PERFORACIÓN:
Urgencia qx manifestación inicial de PUD, especialmente utilizan AINE.
Mortalidad  30%
Presentación clínica  Peritonitis, pero los signos clínicos
pueden ocultarse en pacientes de edad avanzada e
inmunodeprimidos
Úlceras duodenales  60 %
2 al 10 % de EUP
819.e4
Fases
<2h
Epigastralgia
Taquicardia
2-12h
Dolor difuso
Rigidez abdominal
>12h
Aumento de distensión
Shock

PENETRACIÓN: Obstrucción de la salida gástrica  complicación poco frecuente
Manifestaciones clínicas:
• Náuseas
• Vómitos posprandiales
• Plenitud abdominal
• Dolor Abdominal
• Saciedad precoz
Páncreas, epiplón menor, tracto biliar,
colon
La úlcera penetra la pared intestinal sin perder contenido en la cavidad
peritoneal
819.e4

https://doi.org/10.1016/j.suc.2018.06.003
Complicaciones:

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