Descripción de la bacteria, patogenia, microbiología.

1. Helicobacter
PyloriMicrobiología

2. Morfologia
• Bacteria gram –
• Tiene forma de bacilo curvado cuando está en
la mucosa gástrica.
• Se observan rectos cuando se encuentran en
un cultivo.
• Es un bacilo multiflagelado.
• Es microaerofílico.

3. • Coloniza el antro
gástrico y las áreas de
metaplasia gástrica
duodenal.
• Está protegido del
ácido clorhídrico.

4. Proinflamación
• Tiene desencadenantes de inflamación:
– Activación de neutrófilos
– Monolitos
– Macrófagos
– Leucotrieno B4
– Inhibición de migración de linfocitos
– Fosfolipasa A
– Factor activador plaquetarios
– Incremento de IgE sérica.

5. Patogenicidad• Induce apoptosis e incrementa la proliferación de
células gástricas.
• Los extractos de H. Pylori inducen la expresión de
CD11/CD18 en neutrófilos que aumentan la
permeabilidad vascular.
• Estos mecanismos pueden ayudar a la adherencia.
ji

6. • Causa lesiones en el epitelio gástrico
• Hay pérdida de microvellosidades del epitelio
en el sitio de adhesión.
• La adherencia es necesaria para la liberación
de citocinas proinflamatorias.
Mecanismo de
Adherencia

7. Hemaglutininas
• H. Pylori es capaz de aglutinar eritrocitos, que
también puede ayudarle a adherirse.
• La mayor proteína hemaglutinante de la bacteria
es el NeuAc(2-3) del ácido siálico.
• Las úlceras pépticas son más frecuentes en px O.

8. Vacuolas
• Puede inducir la formación de vacuolas en
gran variedad de células eucariotas.
• “Toxina vacuolizante”
• Vacuoliza las células afectadas.
• La mayoría de las cepas contienen vacA
(vacuolization associated gen)
• El gen cagA (cytotoxin associated gen) hace
que exista la toxicidad.

9. Toxinas
Enzimas
• Citotoxinas
• Ureasa
• Micinasa
• Lipopolisacaridasa
• Lipasa
• Fosfolipasa
• Hemolisinas

10. Ureasa
• Al hidrolizar la ureasa, neutraliza el ácido del
estómago. (amoniaco y co2)
• Aumenta el pH de 3 a 6.5 (aproximadamente)
• Se asocia con los espacios intercelulares y se
excreta urea.
• Provee nitrógeno para la síntesis protéica =
cultivos
Carbono*-marcado/Urea + Ureasa = C02+ NH3

11. • El hidróxido de amonio causa daño
histológico.
• El ión hidróxido desdobla el moco gástrico,
haciéndolo más fluido = fácil desplazamiento.
t u

12. • La actividad de la urea puede causar
interacción del sistema inmune, lo cual
puede estimular el estallido respiratorio
de neutrófilos y causar daño tisular.

13. • Aumenta los niveles de gastrina
• Aumento en el pico de secreción ácida
• Produce amonio = aumento de gastrina.
–Falta de secreción  liberación de la
hormona.
ab
d c

14. Unen sus receptores H2
Liberando el ácido responsable de la irritación de la mucosa
La producción de gastrina
Estimulan a las c. cromafines liberadoras de histamina
La gastritis
Estimula la producción de gastrina