fisiologia gastrointestinal

2. FOTOS ENFERMEDADES QUE PUEDEN PRODUCIR
PARALISIS DEL MECANISMO DE DEGLUCION
 1

3.  2

4.  3

5. TRANSTORNOS DE LA DEGLUCION Y
DEL ESOFAGO
 PARALISIS DEL MECANISMO DE LA
DEGLUCION

7.  Supresión completa de la deglución .
 Cierre insuficiente de la glotis .
 Oclusión insuficiente de la parte posterior de
las fosas nasales por el paladar blando y la
úvula

9. ACALASIA Y MEGAESOFAGO
 ACALASIA: el esfínter esofágico inferior no
se relaja durante la deglución, el paso de los
alimentos hacia el estómago resulta difícil o
imposible.

12. TRANSTORNOS DEL ESTOMAGO
 GASTRITIS: INFLAMACION DE LA MUCOSA
GASTRICA
 bastante frecuente en la población y sobre
todo en personas de edad media o avanzada.
 Inflamación: superficial o por el contrario
penetra profundamente en la mucosa
gástrica, crónica .

14.  gastritis es aguda e intensa : con ulceraciones
mucosas debidas a la secreción del
estómago.
 Causas :
-infección bacteriana crónica de la mucosa del
estómago .
-La ingestión de sustancias irritantes : alcohol y
ácido acetilsalicílico

17. LA BARRERA GASTRICA Y SU
SUPERACION EN LA GASTRITIS
 Se encuentra tapizada por celulas mucosas
muy resistentes que secretan moco viscoso y
adherente.
 Celulas epiteliales adyacentes con uniones
estrechas entre ellas.
¨barrera gástrica ¨

19. EN LA GASTRITIS
 permeabilidad de la barrera : aumenta
mucho.
 iones hidrogeno: difunden hacia el
epitelio gástrico .
 círculo vicioso de lesión progresiva y
atrofia de la mucosa .
 mucosa :vulnerable a la digestión péptica .
 ulceras gástricas .

21. GASTRITIS CRONICA : PUEDE
PRODUCIR ATROFIA GASTRICA
,PERDIDA DE SECRECIONES DEL
ESTOMAGO
 gastritis crónica :atrofia progresiva (la
actividad glandular disminuye mucho o
desaparece por completo) .
 Algunas personas desarrollan autoinmunidad
frente a la mucosa gástrica
 La ausencia de secreciones :aclorhidria,
anemia perniciosa.

22. IMAGEN ANEMIA PERNICIOSA ,ACLORHIDRIA

23. ACLORHIDRIA (E HIPOCLORHIDRIA )
 el estómago ha dejado de secretar ácido
clorhídrico .
 Dx:el pH de las secreciones gástricas no
disminuye , tras una estimulación máxima ,
por debajo de 6,5 .

24. HIPOCLORHIDRIA
 disminución de la secreción de ácido .
 No secreta pepsina .

25. LA ATROFIA GASTRICA PUEDE
PROVOCAR ANEMIA PERNICIOSA
aclorhidria y atrofia gástrica.
factor intrínseco (sintetizada por las
celulas parietales : producen ácido
clorhídrico ) .
óptima absorción de vit b12 en el íleon.
ausencia de FI: la cantidad de vit b12
absorbida es apenas 1/50 .
resultado : ausencia de maduración de
eritrocitos jóvenes , recién formados en
la medula ósea , causando : anemia
perniciosa .

26. IMAGEN VEGETARIANO ,IMAGEN ERITROCITO
JOVEN INMADURO

28. ULCERA PEPTICA
 zona de excoriación de la mucosa gástrica o
intestinal causada por la acción digestiva del
jugo gástrico .
 secreciones de la primera parte del intestino
delgado
 localización frecuente :primera porción del
píloro , curvatura menor del extremo antral
del estómago ,rara vez :extremo inferior del
esófago.

29. IMAGEN ULCERA PEPTICA

30. CAUSA BASICA DE LA APARICION
DE LA ULCERACION PEPTICA
 desequilibrio entre el ritmo de secreción de
jugo gástrico y el grado de protección que
proporcionan:
 Barrera mucosa gastroduodenal.
 Acción neutralizante de los jugos duodenales
frente al acido gástrico.

31. IMAGEN ESTOMAGO CON ULCERACION
PEPTICA

32.  mucosa duodenal dispone de la defensa derivada
de la alcalinidad de las secreciones del intestino
delgado.
 secreción pancreática :neutraliza al ácido
clorhídrico de jugo gástrico , inactiva la pepsina
y evita la digestión de la mucosa .

33. IMAGEN PANCREAS SECRETANDO

34.  1) la secreción de las grandes glándulas de
Brunner situadas en los primeros
centímetros de la pared duodenal.
 2)la bilis procedente del hígado aporta
cantidades abundantes de iones bicarbonato.

35. GLANDULA DE BRUNNER CON SU CONDUCTO

36. HIGADO Y BILIS

37. DOS MECANISMOS DE CONTROL POR
RETROALIMENTACIÓN GARANTIZAN LA
NEUTRALIZACIÓN COMPLETA DE LOS JUGOS
POR ESTA VÍA:
 1.cuando penetra un exceso de ácido en el
duodeno .
 2. la presencia de ácido en el intestino delgado
:secretina .

38.  La ulcera péptica puede desarrollarse por
cualquiera de dos vías:
 1) exceso de secreción de ácido y pepsina
producidos por la mucosa gástrica.
 2) disminución de la capacidad de la barrera
de la mucosa digestiva para proteger a los
tejidos frente a las propiedades digestivas
del complejo ¨Acido –pepsina¨.

39. CAUSAS ESPECIFICAS DE ULCERA
PEPTICA EN EL SER HUMANO
 infección bacteriana por Helicobacter pylori
 75% de los pacientes con ulcera péptica sufren
una infección crónica .
 Tx :antibacteriano.
 penetra en la barrera mucosa, capacidad física
para atravesarla .
 producción de amonio .
 secreción de ácido clorhídrico.

40. Consecuencia
 los ácidos gástricos de las secreciones
pueden alcanzar al epitelio subyacente y
digerir la pared gastrointestinal con la
formación de una ulcera.

41. OTRAS CAUSAS DE ULCERACION
 1) tabaco: estimulación nerviosa de las
glándulas secretoras del estómago.
 2) alcohol: disgrega la barrera mucosa.
 3 ) ácido acetilsalicílico y otros fármacos
antiinflamatorios no esteroideos , tendencia
a romper esta barrera .

47. TRATAMIENTO DE ULCERAS
PEPTICAS
 1)Antibióticos :bacterias infecciosas .
 2)Administración de fármaco supresor de la
secreción de ácido especialmente ranitidina.

48. IMAGEN RANITIDINA Y FARMACOS QUE PUEDEN
AYUDAR EN ULCERACION PEPTICA

50. LAS PAUTAS TERAPÉUTICAS DE LA ULCERA
PÉPTICA SE BASABAN PRINCIPALMENTE EN
LA EXTIRPACIÓN DE HASTA CUATRO
QUINTAS PARTES DEL ESTÓMAGO
 sección de los dos nervios vagos
responsables de la estimulación parasimpática
de las glándulas gástricas. (vagotomía ) .
 intervenciones quirúrgicas.

51. VAGOTOMIA

52. CORTE DELE STOMAGO