Universidad Mexico Americana del Norte A.C. Escuela de Odontología Odontología Preventiva

1. Unidad VI: Placa
dentobacteriana
Odontología Preventiva
Dr. Israel Rodriguez Guzman

2.  Placa dentobacteriana: Es una
masa blanda, tenaz y adherente
de colonias bacterianas en la
superficie de los dientes, la
encía, la lengua y otras
superficies bucales (incluso las
prótesis). Se forma cuando
existen condiciones adecuadas
para las bacterias, como el
estancamiento de alimentos,
disponibilidad de nutrimentos,
problemas de inflamación o de in
munidad del individuo, por falta
de higiene bucal adecuada, y es
muy importante en la etiología
de la caries dental, la
enfermedad periodontal y la
formación del tártaro.

3.  También es posible definirla como una
película transparente e incolora
adherente al diente, compuesta por
bacterias diversas y células descamadas
dentro de una matriz de mucoproteínas y
mucopolisacáridos.
 Al igual que la película que la originó, la
placa dentobacteriana es translúcida y por
ello poco visible a menos que haya
depósitos de minera les o hemoglobina
procedentes de la ruptura de capilares
gingivales. Si es delgada, se visualiza por
medio de un colorante que la pigmente o
con uno fluorescente que se ilumina con
luz ultravioleta.
 A diferencia de la película, la placa se
puede eliminar con cepillado vigoroso.
 Para comprender el mecanismo de la
placa dentobacteriana es necesario
conocer antes la función de la saliva y las
características de la película adquirida y
la materia alba.

4. Saliva
 Saliva: Es un líquido orgánico producido por
las glándulas salivales, entre ellas dos
parotídeas (parótidas), dos submaxilares
(submandibulares) y dos sublinguales, así
como otras menores distribuidas de manera
aislada a lo largo de la mucosa bucal.
 La procedencia glandular de la saliva,
determina sus características:
 La parotídea (parótida) elabora una
secreción serosa con electrólitos; la
submandibular (submaxilar) produce
secreciones serosa y mucosa, y en la
sublingual predomina la secreción mucosa.
 Las glándulas salivales menores (palatina,
lingual, de las mejillas y labial, que
desembocan en muchos lugares de la
membrana mucosa que recubre la boca
producen principalmente moco.

7.  La composición de la saliva varía,
dependiendo de si es estimulada o
sin estímulo (en reposo). Durante el
día, sin estímulo, la glándula
submandibular (submaxilar) produce
0.26 ml por minuto, la sublingual 0.2
ml por minuto y la parotídea
(parótida) 0.11 ml por minuto.
 La secreción aumenta a media tarde;
en cambio, es muy escasa durante el
sueño.
 Con estimulación moderada aumenta
la secreción de las glándulas
submandibular (submaxilar) y
parotídea (parótida); pero esta
última tiene un flujo mayor con la
estimulación completa.
 Si la secreción total es menor de 0.7
ml por minuto, existe xerostomía.

8.  La estimulación puede ser mecánica
(al masticar), gustatoria (al
estimularse las papilas gustativas) o
psicológica (al imaginar un alimento
favorito). Disminuye con el miedo,
destrucción irreversible de las
glándulas sali vales, por ejemplo,
cuando hay radiación de cabeza y
cuello para tratar tumores de la
glándula tiroidea (tiroides), síndrome
de Sjögren, o con determinados
fármacos, como los neurolépticos,
antidepresivos tricíclicos y
antihipertensores.
 La mezcla salival contiene 98% de
agua y 3 a 8 g/L de sólidos; 20% de
estos últimos se encuentran en
suspensión y 80% disueltos. Los
sólidos en suspensión se componen
de células de descamación del
epitelio, bacterias, leucocitos y
levaduras, entre otros.

9.  La secreción de saliva responde a
estímulos del sistema nervioso
autónomo. La estimulación simpática
origina volúmenes menores de una
secreción viscosa, con lo cual
proporciona la sensación de resequedad
bucal (por ejemplo, ante situaciones de
estrés). La estimulación parasimpática
origina secreción acuosa y abundante.

10.  Las funciones de la saliva son, entre otras, las
siguientes:
1. Proporcionar un medio protector para los dientes
y la mucosa bucal:
a) Enjuaga la boca al arrastrar consigo partículas de
alimentos y desechos celulares.
b) Contiene inmunoglobulinas A, G y M, las cuales
protegen la boca contra la flora microbiana y la
invasión de la mucosa.
c) El moco de la saliva mantiene la flora bacteriana de
la boca en condiciones constantes, al transportar las
sustancias antibacterianas a las zonas donde se
requiere neutralizar a los agentes patógenos.
d) Las glucoproteínas se relacionan con la adhesión de
algunas bacterias.
e) Amortigua la acidez natural de la boca. Contiene
sialina o factor de incremento del pH, que reduce el
tiempo necesario para que el pH alcance valores
normales, y estaterina, que estabiliza el calcio y el
fosfato.
f) Protege contra la disolución del fosfato de calcio en
los tejidos duros (esmalte, así como dentina y
cemento expuestos) por medio de los
amortiguadores saliva les y la conservación de una
concentración saturada de iones de calcio y fosfato.
g) Contiene antibacterianos específicos
(bacteriostáticos, bactericidas y aglutinantes), los
cuales actúan como mecanismos de defensa.
h) Contiene proteínas bacteriostáticas o bactericidas:
lisozima, lactoferrina, peroxidasa salival e
inmunoglobulinas.

11. 2. Lubrica y humedece la mucosa bucal
y los labios. Esta humidificación es
continua, debido a la evaporación y
deglución de la saliva. La lubricación
se lleva a cabo por medio de
glucoproteínas de alto peso molecular
denominadas mucinas, de las cuales
depende la viscosidad de la saliva
porque son capaces de unir moléculas
de agua con sus grupos hidroxilo.
3. Digestiva:
a) Humedece los alimentos ingeridos
para darles consistencia semisólida y
facilitar su deglución.
b) Contiene enzimas muy importantes:
amilasa alfa, la cual hidroliza a las
dextrinas, disminuye la viscosidad de
los geles de almidón y ayuda a
eliminar desechos de hidratos de
carbono de los dientes; amilasa beta,
que desdobla a las moléculas;
aliesterasas, las cuales hidrolizan los
ésteres de ácidos grasos; lipasas, que
desdoblan a los glicéridos de los
ácidos. grasos; por último, enzimas de
transferencia como la catalasa, la
peroxidasa y la hexocinasa, que
catalizan reacciones en las cuales se
transfiere un grupo químico de un
compuesto a otro.

12. 4. Activa el sentido del gusto.
Las sustancias sápidas de los
alimentos necesitan disolverse
en algún líquido, como la saliva
o el agua, para poder estimular
a los calículos gustatorios
(botones gustativos) que se
encuentran en las papilas de la
superficie dorsal de la lengua y
la parte anterior del paladar
blando (velo del paladar), lo
que hace que el comer sea
placentero. En muchos casos,
ayuda a la detección de
sustancias perjudiciales.
5. Facilita el habla, al disminuir
la fricción entre la lengua y el
resto de los tejidos blandos.

13. Película
adquirida
 El esmalte del diente de reciente erupción se
encuentra cubierto por una delgada capa proteínica
denominada lámina basal o cutícula del esmalte, la
cual es producto final de la actividad generadora del
ameloblasto y desaparece con rapidez para así
permitir el contacto directo del diente con el medio
bucal.
 Poco tiempo después, se forma una nueva cubierta, la
película adquirida.
 Ésta se adhiere con firmeza a la superficie dental,
tiene menos de 1 μ de espesor y se compone de
proteínas salivales (principalmente, glucoproteínas y
fosfoproteínas), enzimas e inmunoglobulinas que se
desnaturalizan posteriormente.
 La composición de la película adquirida varía en cada
individuo. Sin embargo, las cargas eléctricas de sus
moléculas orgánicas son distintas a las de los cristales
minerales de la hidroxiapatita adamantina, y ello
favorece su fuerte fijación en grietas, fisuras y
superficie del esmalte. Se forma también sobre
superficies artificia les, como las restauraciones y
prótesis.

14.  La película adquirida no se elimina con el
cepillado. Sólo desaparece con algún
abrasivo fuerte, pero vuelve a formarse
de inmediato al contacto con la saliva: a
los 90 minutos ya están integradas sus
primeras capas, y a las tres o cuatro
horas como máximo está completa. Su
aspecto es claro y translúcido, aunque
puede pigmentarse con el consumo de
tabaco o en sitios donde abundan polvos
de cobre, níquel, cadmio o hierro. Suele
considerarse una estructura simple; sin
embargo, Meckel la divide en tres capas:
1. Película subsuperficial. Es una red de
fibrillas que se introduce y adhiere a las
irregularidades microscópicas del
esmalte. Mide 2 a 3 mμ de espesor.
2. Película superficial. Es una capa de
material amorfo y mide 0.02 a 5 mμ de
espesor.
3. Película suprasuperficial o manchada.
Aquí se encuentran en ocasiones algunos
microorganismos y productos terminales
de su metabolismo.

15.  A la película adquirida se le han
atribuido funciones tanto
protectoras como perjudiciales,
que incluyen:
1. Retrasar la desmineralización del
esmalte al actuar como barrera
para la difusión de los ácidos
desde la placa dentobacteriana
hacia la superficie adamantina.
2. Retrasar la difusión de los iones
calcio y fos fato desde el área de
desmineralización y de ese modo
intensificar el proceso de
remineralización.
3. Actuar como matriz inicial a la
cual se le adhieren las bacterias
bucales para iniciar la formación
de la placa dentobacteriana.

16. Materia alba
 Es una estructura
compuesta por masas
microbianas, residuos de
alimentos, células
epiteliales descamadas y
leucocitos. Pero tiene
una característica muy
especial: está
ligeramente adherida a
los dientes, por lo cual
es posible eliminarla
incluso con una jeringa
de agua. Es distinta a la
placa dentobacteriana.

17. Tipos de placa dentobacteriana
 Según su localización, la
placa dentobacteriana
puede ser supragingival,
subgingival, de fosas y
fisuras, proximal y
radicular.

18. Placa dentobacteriana supragingival
 Placa dentobacteriana
supragingival: Se ex tiende
desde el margen libre de la
encía hasta la corona del
diente. Su composición varía
de un individuo a otro, de
un diente a otro e incluso en
un mismo diente. Pero en
general está constituida por
microorganismos y matriz
orgánica intercelular.

19.  En el surco gingival y la superficie
radicular predominan las formas
filamentosas, sobre todo especies
de Actinomyces; en cambio, en la
superficie coronaria predominan
estreptococos y bacterias
filamentosas grampositivas.
 La formación de la placa
dentobacteriana supragingival se
inicia con la colonización primaria,
es decir, con la adherencia de
microorganismos aerobios
grampositivos en colonias aisladas o
domos. Esta colonización es
selectiva; al parecer, la película
adquirida tiene receptores para las
bacterias.

21.  El primer colonizador es Streptococcus
sanguis, y después Actinomyces viscosus y
otros es treptococos. Estas bacterias se unen
a la película adquirida mediante enlaces
débiles. Luego se agregan estreptococos de
las especies mitis, gordonii y crista, así como
otras bacterias (Rothia dentocariosa,
especies de Neisseria y Corynebacterium
matruchotii).
 Este tipo de placa dentobacteriana tiene
metabolismo aerobio. Las bacterias
anaerobias facultativas se adaptan, con
excepción de las especies de Veillonella, las
cuales sobreviven a partir del lactato
elaborado por otros microorganismos y
poseen mecanismos de resistencia al oxígeno
(superóxido dismutasa). Las especies de
Prevotella, Porphyromonas y Fusobacterium
conforman el 0.02% de la colonia bacteriana
y son microorganismos anaerobios estrictos.
 En el transcurso de las primeras 48 horas las
colonias crecen y confluyen, es decir, se
unen unas con otras. Por medio del
microscopio electrónico, es posible observar
al principio imágenes en granos de maíz
porque predominan los cocos. Más tarde, se
observan las típicas mazorcas con formas
filamentosas recubiertas de cocos.

22.  En la fase de colonización primaria,
algunas placas dentobacterianas
supragingivales no son cariogénicas,
tienen pocos Streptococcus mutans y
pocos lactobacilos porque poseen poco
poder de adhesión.
 La colonización secundaria comienza
entre los tres a cinco días posteriores.
Algunas bacterias aumentan en
número, otras disminuyen y otras más
se agregan.
 Como hay competencia por el consumo
de oxígeno, las más aerobias van
siendo sustituidas por anaerobias y
anaerobias facultativas.
 Mediante el microscopio electrónico es
posible observar un aumento de formas
bacilares, sobre todo de especies de
Actinomyces. La agregación de bacilos
sobre bacilos da lugar a las
acumulaciones pilosas.
 Los microorganismos aerobios se
distribuyen en las capas externas y los
anaerobios en las más profundas. Los
estreptococos todavía son los más
abundantes y se localizan en cualquier
lugar.

23.  La velocidad de crecimiento de la
placa dentobacteriana
supragingival es rápida duran te
la primera semana y disminuye en
las dos siguientes mientras
alcanza su maduración. A partir
de este momento, puede
aumentar o disminuir de acuerdo
con los hábito de higiene bucal, la
dieta y el flujo salival. Cuando las
capas más profundas ya no tienen
oxígeno ni nutrimentos, los
productos de desecho se
acumulan y van muriendo los
microorganismos.

25.  La matriz orgánica intracelular
constituye más o menos 30% de la
placa dentobacteriana. Está
formada por glucoproteínas,
proteínas, hidratos de carbono,
compuestos inorgánicos y agua
provenientes de la dieta, la saliva
y las bacterias; estos elementos
se encuentran entre las colonias
de bacterias y entre las células,
así como entre las células y la
superficie del diente.

26.  Los compuestos inorgánicos varían dependiendo de
la edad, el contenido mineral del agua, la
composición del esmalte y los alimentos ingeridos;
pero en términos generales incluyen sodio, potasio,
calcio, fosfato inorgánico, magnesio, hierro, flúor y
agua (70 a 80%). Los hidratos de carbono provienen
sobre todo de la dieta y las glucoproteínas
salivales, aunque hay intracelulares, extracelulares
y capsulares. Pueden ser glucanos (polímeros de
glucosa), fructanos (polímeros de la fructosa) y
heteroglucanos. Al parecer, los polisacáridos
protegen a los microorganismos de influencias
nocivas y eliminan de las superficies dentales las
sustancias neutralizadoras de ácidos. Para que los
hidratos de carbono de la dieta sean asimilados por
las bacterias, requieren de enzimas como la
amilasa alfa de la saliva, las oxidorreductasas y las
deshidrogenasas. Las enzimas bacterianas
(dextranasas, fructanasas, neuraminidasas,
glucosidasas, glucógeno fosforilasas, entre otras)
tienen una función fundamental. Las consecuencias
del metabolismo de los hidratos de carbono son:
1. Cuando las glucoproteínas son atacadas por
bacterias, se separan residuos terminales de ácido
siálico, se vuelven menos solubles y se depositan
con facilidad alrededor de los microorganismos.
2. Se obtienen materiales de reserva factibles de ser
degradados y movilizados en cual quier momento.
3. Los polisacáridos extracelulares, en especial los
glucanos insolubles, facilitan la adhesión, la
agregación y la congregación intermicrobiana en el
esmalte.
4. Al formarse el tártaro dental, los hidratos de
carbono dificultan el acceso a la saliva y la salida
de productos tóxicos.
5. Los ácidos producidos reducen el pH y de ese modo
facilitan la desmineralización del esmalte.

27.  Las proteínas
procedentes de la saliva
y la dieta proporcionan
nitrógeno y aminoácidos
esenciales para la vida
microbiana; a su vez, el
amoniaco resultante es
perjudicial para el
huésped.

28. Placa
dentobacteriana
subgingival
 La placa dentobacteriana
subgingival se localiza a partir
del margen gingival en di
rección apical. Su formación
se favorece cuan do el pH del
surco es más alcalino que el
de la saliva y el líquido
gingival tiene mayor cantidad
de sales. Hay poca matriz
intercelular, salvo en las
zonas adheridas al diente, por
lo cual las fuentes nutricias
son endógenas (líquido
gingival o interbacteriano).

29.  Los microorganismos existentes dependen
de la profundidad a la que se encuentren,
por ejemplo, cerca del margen
dentogingival predominan los
microorganismos grampositivos:
Streptococcus sanguis, Streptococcus
mitis, Streptococcus gordonii,
Streptococcus oralis, Actinomyces
viscosus, Actinomyces naeslundii, Rothia
dentocariosa y Corynebacterium
matruchotii. En la porción apical el
potencial de oxidorreducción es más bajo,
lo cual permite el desarrollo de los
siguientes microorganismos: anaerobios
facultativos como las especies de
Actinomyces; bacilos gramnegativos
anaerobios como Eikenella corrodens o
especies de Haemophilus, y bacterias
anaerobias estrictas, entre ellas especies
de Eubacterium, Bifidobacterium y
Veillonella.
 La mineralización se facilita porque las
propias sales precipitadas sirven de
núcleo, y Corynebacterium matruchotii
también puede calcificar.
 La placa dentobacteriana, además de
adherirse al diente, puede afectar el
epitelio o ser flotante.

30. Placa
dentobacteriana de
fosas y fisuras
 Ésta se forma en fosetas y
fisuras, apenas tiene matriz
extracelular y contiene
abundantes restos de
alimentos. En ella abundan los
cocos grampositivos, sobre
todo Streptococcus sanguis y
Streptococcus salivarius;
también se desarrollan
lactobacilos, Corynebacterium
matruchotii, especies de
Veillonella y Streptococcus
mutans, el cual puede
constituir el 40% de la
colonización bacteriana
cuando hay caries activa.

31. Placa
dentobacteriana
proximal
 La placa dentobacteriana
proximal está situa da en los
espacios interproximales en
dirección apical. Aquí
predominan Actinomyces
viscosus y Actinomyces
naeslundii. Pero también se
detectan Streptococcus
sanguis, Actinomyces israelii,
especies de Veillonella y
algunos bacilos gramnegativos
anaerobios estrictos como las
espe cies de Selenomonas,
Porphyromonas, Prevotella y
Fusobacterium. En las caries
activas abundan Streptococcus
mutans y especies de
Lactobacillus.

32. Placa
dentobacteriana
radicular
 Ésta se desarrolla cuando el
cemento radicular se expone al
microambiente bucal, ya sea por
retracción gingival en edad
avanzada o por enfermedades del
periodonto. También se forma en
áreas interproximales y a lo largo de
la unión cemento-esmalte. Los
microorganismos importantes en la
formación de esta placa
dentobacteriana son Streptococcus
sanguis, Actinomyces viscosus y
especies de Capnocytophaga,
independientemente de que esta
placase mineraliza con facilidad.

33. Metabolismo de la
placa
dentobacteriana
 La principal fuente de energía de la placa
dentobacteriana son los alimentos con alto con
tenido de hidratos de carbono.
 Las bacterias degradan las sustancias orgánicas y
las reducen a metabolitos, y de ese modo
producen energía. Por otra parte, desarrollan
funciones de síntesis, en las cuales se generan
moléculas complejas y se consume energía.
 Los hidratos de carbono de alto peso molecular,
como los polisacáridos, no pueden difundirse con
facilidad a través de la placa dentobacteriana.
En cambio, los disacáridos, como la sacarosa
(glucosa y fructosa) y la lactosa (glucosa y
maltosa), se metabolizan con rapidez y así dan
lugar a la formación de ácidos. La producción de
ácido láctico aumenta mucho en las siguientes
circunstancias: predominio de bacterias
cariogénicas, buen aporte de glucosa y baja
tensión de oxígeno.

34.  Streptococcus mutans produce
polisacáridos extracelulares que se
sintetizan fuera de la célula. Cuando
faltan azúcares, utiliza polisacáridos
de la matriz de la placa
dentobacteriana. Pero cuando hay
exceso de azúcares, los transforma en
polisacáridos intracelulares, los cuales
constituyen una reserva de energía
para que la célula cubra sus
necesidades metabólicas y siga
produciendo ácido; esto explica la
disminución del pH en personas que se
encuentran en ayunas.
 Otras bacterias utilizan proteínas como
fuente de energía y generan bases que
aumentan el pH, aunque pueden
propiciar la precipitación de calcio y
fosfato como tártaro dental.
 La placa dentobacteriana adquiere
mayor volumen y se forma más rápido
en las superficies poco pulidas o en
maloclusión, así como entre los
dientes apiñados.

35. Dieta y formación de
placa
dentobacteriana
 La formación de la placa dentobacteriana tiene
una estrecha relación con el tipo de dieta. Al
parecer, las dietas exentas de hidratos de car bono
producen una placa dentobacteriana delgada y sin
estructura. Pero si se ingiere sacarosa, dicha placa
se vuelve gelatinosa y con mucha matriz de
polisacáridos extracelulares, y en caso de que
existan estreptococos, que son los agentes
causales del aumento rápido de estos poli
sacáridos:
1. Ocasionan aumento rápido de polisacáridos
extracelulares.
2. Propician la adherencia de la placa en
superficieslisas.
3. Ayudan a retener los productos de la
fermentación ácida en la superficie del diente.
4. Auxilian en la protección de los productos ácidos
de la acción amortiguadora de la saliva.
 El desdoblamiento de la sacarosa en glucosa y
fructosa da lugar a liberación de gran cantidad de
energía que se utiliza para formar polisacáridos
extracelulares.

36. Consecuencias de la
placa
dentobacteriana
 El pH de la placa es neutro o
ligeramente ácido en ayunas, pero al
exponerse a los azúcares disminuye y
se recupera entre los 30 y 60 minutos
posteriores.

37. Cálculo, sarro o
tártaro dental
 El término “cálculo” proviene del latín
calculus, que significa cristal de roca o
piedra. El término “tártaro” se refiere
a un sedimento o incrustación acumula
do en las paredes de un barril o tonel.
Éstos, al igual que el de “sarro”, se
manejan indistintamente y se refieren
al depósito calcificado en dientes y
otras estructuras sólidas. Se favorece
con el tabaquismo y enfermedades
sistémicas, como el asma y la fibrosis
quística. Se genera cuando la saliva
tiene concentraciones saturadas de
iones calcio y fosfato. Según su
localización, puede ser:
1. Supragingival. Se encuentra en las
coronas clínicas de los dientes.
2. Subgingival. Se forma en el margen
gingival, el surco y la bolsa periodontal.

38.  Clínicamente, el tártaro supragingival se
identifica como una masa calcificada unida
al esmalte. Su color varía del blanco al
amarillo hasta pardo oscuro, porque puede
pigmentarse con el tabaco o algunos
alimentos. Con frecuencia se localiza en la
superficie vestibular de los primeros
molares superiores y en las superficies
linguales de los incisivos y caninos
inferiores; estos sitios coinciden con la
desembocadura de los conductos
secretores de las glándulas parotídea
(parótida), sublingual y submaxilar
(submandibular), respectivamente.
 El tártaro subgingival quizá no se descubra
mediante la observación simple, pero
puede detectarse al separar el margen
gingival o con el sondeo. En las
radiografías, se observa como una
calcificación que va unida al diente.

39. Composición y estructura
Al microscopio es posible observar la estructura del tártaro en capas con
diferentes grados de calcificación y entre dichas capas puede haber líneas de
reposo.
La composición del sarro dental cambia con el paso del tiempo porque los
fosfatos de calcio más ácidos se transforman en hidroxiapatita y whitlockita.
La porción orgánica está constituida por restos de microorganismos, células
epiteliales descamadas, leucocitos, mucina, colesterol y fosfolípidos.
El sarro o tártaro dental se compone de sales inorgánicas (70 a 80%). Los
elementos principales son el calcio y el fósforo, aunque también incluye
magnesio, carbonatos, sodio, zinc, manganeso, cobre y flúor. En sus formas
cristalinas contiene hidroxiapatita, whitlockita (cristales hexagonales de
fosfato de calcio), cristales de magnesio, fosfato octacálcico y brushita.

40.  En cortes finos, se visualizan
numerosos cristales inorgánicos en
forma de pequeñas agujas, con una
longitud de 5 hasta 100 micras, que
según la difracción electrónica
corresponden a la apatita. Otros
cristales tienen aspectos de es camas
o de varillas largas.
 La orientación de los cristales puede
ser aleatoria o predominante en
algún sentido.
 El material mineralizado muestra
contornos de microorganismos
calcificados.
 La superficie del tártaro dental está
cubierta por una capa de placa
dentobacteriana no mineralizada.

41. Formación
 La calcificación gradual de la placa
dentobacteriana permite el desarrollo
del tártaro dental. La primera evidencia
de calcificación se observa a los pocos
días, aunque la formación de un
depósito de composición cristalina
requiere meses e incluso años.
 El tártaro es difícil de eliminar, ya que
se ad hiere con firmeza a la superficie
dental, tal vez porque la película
adquirida por debajo de la placa
dentobacteriana también se calcifica y
de ese modo los cristales del tártaro se
ponen en con tacto íntimo con los
cristales del esmalte, cemento o dentina
y luego penetran en la superficie.

42. Relación del tártaro
dental con la enfermedad
periodontal
 El tártaro dental actúa
como sitio de retención
para la placa
dentobacteriana y ace lera
la formación de ésta al
dificultar la eficacia de la
higiene bucal. Además, el
tejido calcifica do puede
contener productos tóxicos
para los tejidos blandos y
obstaculiza la
microcirculación y
eliminación de desechos.

43. Enfermedades periodontales
 Las enfermedades periodontales
han adquirido gran importancia
porque afectan a un alto
porcentaje de la población y
constituyen la primera causa de
pérdida dental.
 Consisten en una serie de
padecimientos que afectan al
periodonto, es decir, una de las
estructuras de soporte de los
dientes: cemento radicular,
ligamento periodontal, hueso
alveolar y encía.
 Se deben a infecciones
endógenas mixtas que
comprenden a varias especies
bacterianas y resultan del
ataque por bacterias que
normalmente colonizan la placa
dentobacteriana. Dicho ataque
provoca respuestas inmunes del
huésped que causan inflamación
y pueden llevar a la destrucción
de los tejidos periodontales.

44.  En condiciones normales, la encía se distingue
por su color rosado, consistencia firme y el
festoneado del margen gingival. Asimismo, la
papila dental es firme, no sangra al sondear la
suavemente y ocupa todo el espacio disponible
bajo el área de contacto de los dientes vecinos.
Sus mecanismos de defensa contra los
microorganismos son:
 Circulación del fluido crevicular hacia el
exterior.
 Destrucción de microorganismos en el surco
gingival por medio de neutrófilos y
monocitos/macrofagocitos (macrófagos).
 Descamación para desprender los
microorganismos fijados en la superficie
celular del epitelio de unión.
 Destrucción de ciertos microorganismos
mediante anticuerpos, el sistema de
activación del complemento, o ambas cosas.
 Restricción del crecimiento masivo de los
microorganismos por medio de la microflora
normal o nativa.

45.  El periodonto puede afectarse por
factores externos, entre los cuales se
encuentra la placa dentobacteriana
debida a falta de higiene bucal y
enfermedades periodontales debidas a
otras causas. Los microorganismos
periodontopatógenos actúan por uno o
más de los siguientes mecanismos:
1. Invasión tisular.
2. Producción de toxinas.
3. Producción de sustancias que alteran
la respuesta inmunitaria del huésped.
4. Modificación de su estructura
antigénica.
5. El tipo de bacterias en el sitio afectado
varía con el paso del tiempo.
6. Producción de enzimas bacterianas.

46. Factores del
huésped
 El huésped pone en juego mecanismos de
defensa. Los vasos del margen gingival se
dilatan. A continuación aumenta la
permeabilidad vascular, hay exudado
gingival y migración de leucocitos
polimorfonucleares hacia el surco gingival.
Estos leucocitos reconocen el sitio invadido
por microorganismos y atraviesan la pared
de los vasos sanguíneos y migran a través
de los tejidos para fagocitar a los
microorganismos.
 El exudado gingival contiene factores de
complemento y anticuerpos específicos. La
activación del complemento se inicia
cuando anticuerpos específicos de las clases
IgG o IgM reaccionan con las bacterias. Las
inmunoglobulinas A, G y M neutralizan a las
endotoxinas liberadas por las bacterias y de
ese modo evitan daños tisulares.

47.  Un factor externo que favorece las
enfermedades periodontales es el
tabaquismo. Localmente produce sustancias
citotóxicas y vasoconstricción, pero también
tiene efectos sistémicos: inhibe la función
de los neutrófilos de la sangre periférica y
oral; disminuye la producción de células T y
anticuerpos, en particular de IgG, y reduce
la concentración de minerales en el hueso.
La inflamación del tejido gingival evita la
diseminación de los microorganismos, pero
esta reacción puede dañar a las células y a
las estructuras del tejido conectivo
(conjuntivo) circunvecino e incluso al hueso
alveolar.
 Hay otras enfermedades relacionadas con los
cambios hormonales, como la pubertad, el
ciclo menstrual y el embarazo, entre otras.
 Las discrasias sanguíneas también se
relacionan con enfermedades periodontales;
por ejemplo, la leucemia monocítica aguda
puede acompañarse de aumento de volumen
de la encía, la cual pierde su puntilleo
normal y adquiere aspecto esponjoso. En
ocasiones aparecen seudobolsas muy
profundas y hay aumento de movilidad de
los dientes. Los linfonodos (ganglios
linfáticos) aumentan de volumen.

48.  Las personas con neutropenia cíclica
experimentan disminución súbita de la
cantidad de neutrófilos circulantes con
intervalos de tres semanas; muestran
zonas hiperémicas delimitadas y
gingivitis subaguda, ulceraciones en la
encía marginal, o ambos casos.
 Los medicamentos como los
anticonceptivos orales, nifedipina,
ciclosporinas y difenilhidantoínas
favorecen el agrandamiento gingival.
 Si el huésped tiene mala nutrición, en
especial deficiencia de ácido ascórbico,
puede padecer una enfermedad
gingival.
 En cuanto a las infecciones, hay
periodontitis que no están asociadas a
la placa dentobacteriana, sino que son
producidas por microorganismos como
Neisseria gonorrhoeae, Treponema
pallidum, estreptococos, virus del
herpes, hongos como Candida albicans e
Histoplasma capsulatum, y virus del
papiloma humano, entre otros.

49.  Los defectos en los dientes, como surcos
palatinos y prolongaciones del esmalte,
reacciones alérgicas y traumatismos,
también pueden favorecer el desarrollo de
enfermedades periodontales.
 En cuanto al ambiente, las intoxicaciones
pueden afectar al periodonto; por ejemplo,
la contaminación por plomo entre
trabajadores dedicados a minería, fundición,
metaliza do al plomo, temple de acero en
baño de plomo, acumuladores, soldadura,
cerámica, alfarería y vidrio, la producción de
supercarburantes y los insecticidas, entre
otros. El plomo puede penetrar al organismo
principalmente por el tracto respiratorio y
ocasiona saturnismo: la persona afectada
padece astenia (debilidad), cefalea (dolor de
cabeza), anorexia (falta de apetito), dolor
gástrico, estreñimiento y dolores
osteomusculares en los miembros,
acompañados de calambres. En tre los signos
clínicos se encuentran palidez cutánea (faz
“café con leche”) y ribete gingival de
Burton, el cual se manifiesta como una
banda negra azulada de más o menos 2 mm
de ancho en la encía marginal, y anemia. El
cólico saturnino es clásico y se acompaña de
vómito y estreñimiento.

50. Clasificación de las
enfermedades
periodontales
 Hace años, las enfermedades
periodontales se clasificaban en:
 Gingivitis. Presencia de
inflamación gingival sin pérdida
del tejido conectivo (conjuntivo).
 Periodontitis. Inflamación
gingival asociada a la presencia
de bolsas periodontales y pérdida
de hueso alveolar.
 Periodontosis. Máxima
inflamación gingival y pérdida
rápida del hueso alveolar

51.  La clasificación se basó en las
observaciones de los pacientes:
inicialmente se presenta la gingivitis,
con signos de inflamación aguda,
dilatación vascular, aumento del
espacio intercelular y abundantes
leucocitos polimorfonucleares y
linfocitos T; más adelante aumentan los
linfocitos B y los plasmocitos (células
plasmáticas) que se diferencian y
producen inmunoglobulinas
(anticuerpos).
 Al progresar a periodontitis se
destruyen las fibras periodontales y se
presenta un infiltrado inflamatorio que
contiene linfocitos, macrofagocitos
(macrófagos), leucocitos
polimorfonucleares y plasmocitos
(células plasmáticas).
 En pacientes con enfermedades
periodontales graves se ha encontrado
alteración de los neutrófilos
(neutropenia) y de la quimiotaxis,
entre otras.
 Los macrofagocitos (macrófagos)
pueden perpetuar la inflamación y
destrucción.del tejido a través de
las citocinas.

52.  En 1986, la American Academy of
Periodontology (AAP) los clasificó
de la siguiente manera:
1. Periodontitis juvenil.
a) Periodontitis prepuberal.
b) Periodontitis juvenil localizada.
c) Periodontitis juvenil generalizada.
2. Periodontitis del adulto.
3. Gingivoperiodontitis
ulceronecrosante.
4. Periodontitis refractaria.

53.  En 1989 se cambiaron como
sigue:
1. Periodontitis del adulto.
2. Periodontitis de inicio
temprano.
a) Periodontitis prepuberal.
 Generalizada.
 Localizada.
a) Periodontitis juvenil.
 Generalizada.
 Localizada.
a) De progreso rápido.
3. Periodontitis asociada a
enfermedades sistémicas.
4. Periodontitis
ulceronecrosante.
5. Periodontitis refractaria.

54.  Gingivitis
1. Ulceronecrosante aguda.
2. Influida por hormonas
esteroides.
3. Hiperplasia gingival influida
por medicamentos.
4. Asociada a enfermedades
sistémicas.
5. Otras (trastornos sanguíneos,
deficiencias nutricias,
tumores, genéticas,
respiración bucal,
infecciones).

55.  La periodontitis del adulto es
de evolución lenta y continua.
Algunas bacterias asociadas
son: Porphyromonas gingivalis,
Tannerella forsythensis y
Treponema denticola.
 La periodontitis prepuberal es
rara e inicia con la erupción de
los dientes primarios. Su forma
generalizada se caracteriza por
inflamación gingival intensa,
pérdida rápida de hueso,
movilidad y pérdida de los
dientes; hay defectos de los
leucocitos polimorfonucleares y
mononucleares. La forma
localizada afecta sólo algunos
de los dientes primarios y es
menos agresiva.

56.  La periodontitis juvenil generalizada
ocurre entre los 12 y 30 años de edad
y se caracteriza por destrucción
periodontal rápida y notable
alrededor de la mayoría de los
dientes; se acompaña de trastorno
quimiotáctico de los neutrófilos y
predominan Porphyromonas gingivalis
y Eikenella corrodens.
 La periodontitis juvenil localizada
inicia alrededor de la pubertad y se
caracteriza por defectos graves del
hueso en la zona de los primeros
molares permanentes y en ocasiones
en los incisivos. No se relaciona con
la cantidad de placa
dentobacteriana, que puede ser
escasa; afecta con más frecuencia al
sexo femenino y la raza negra. Puede
tener base genética, heredada como
característica dominante ligada al
cromosoma X o como característica
autosómica recesiva. Los neutrófilos
tienen deprimida la fagocitosis.
Predomina Actinobacillus
actinomycetemcomitans.

57.  La periodontitis de progreso
rápido ocurre entre los 20 y los
30 años de edad. Hay
inflamación gingival intensa y
pérdida rápida de inserción y del
soporte del hueso alveolar. El
60% de las personas afectadas
tiene suprimida la respuesta
quimiotáctica de los neutrófilos.
Predo minan Porphyromonas
gingivalis, Prevotella intermedia,
Eikenella corrodens,
Eubacterium brachy,
Eubacterium nodatum,
Eubacterium timidum y
Campylobacter rectus.

58. Periodontitis asociada a
enfermedades
sistémica
 Puede asociarse a diabetes
mellitus, síndrome de Down,
síndrome de Papillon Lefèvre,
síndrome de Chédiak-Higashi y
sida, entre otras.
 La diabetes mellitus es una
enfermedad muy frecuente y
pue de favorecer el desarrollo
de enfermedad periodontal
debido a alteraciones en el
metabolismo de la glucosa. Es
una enfermedad crónica
hereditaria con carácter
recesivo. Por lo general se
manifiesta en la edad adulta
(diabetes tipo 2), aunque la
diabetes juvenil (tipo 1) se
presenta en niños y jóvenes.

59.  El Comité de Expertos en diabetes
mellitus y otras categorías de
intolerancia a la glucosa (1985),
perteneciente a la Organización
Mundial de la Salud (OMS), formuló la
siguiente clasificación: .
1. Clases clínicas.
A. Diabetes mellitus.
a) Diabetes insulinodependiente (tipo 1).
b) Diabetes no insulinodependiente (tipo
2). alfa: con obesidad. beta: sin
obesidad.
c) Diabetes relacionada con mala
nutrición.
d) Otros tipos de diabetes en ciertos
estados y síndromes.
B. Disminución de la tolerancia a la
glucosa.
C. Diabetes mellitus del embarazo.
2. Clases de riesgo estadístico: Se
refieren a los individuos con tolerancia
normal a la glucosa pero
considerablemente predispuestos a la
diabetes; por ejemplo, personas con
antecedentes de hiperglicemia.

60.  En la diabetes, al parecer el páncreas no
produce la canti dad necesaria de insulina
para regular el metabolismo de los hidratos
de carbono, básicamente de la glucosa, o el
organismo no la metaboliza en forma
adecuada. Ésta, a su vez, no puede pasar a
la célula, por lo cual aumenta su
concentración en la sangre y se elimina por
la orina junto con grandes cantidades de
agua. Por tanto, se experimenta mucha sed,
y ante la carencia de glucosa, las células
empiezan a utilizar grasas y proteínas; así,
el individuo va perdiendo peso.
 La falta de tratamiento de esta enfermedad
permite la aparición de neuropatía,
microangiopatía y arterioesclerosis, las
cuales pueden repercutir de manera
negativa en el riñon, el corazón y los ojos;
también disminuye la capacidad para
responder a infecciones.
 Los pacientes diabéticos pueden desarrollar
enfermedades periodontales porque
disminuye la actividad quimiotáctica y
fagocitaria en los leucocitos
polimorfonucleare.
 Se ha observado gingivitis en el embarazo:
la encía marginal y las papilas aumentan de
volumen, enrojecen y sangran con facilidad.

61. Periodontitis ulcerativa necrosante
(PUN)  En esta enfermedad hay factores
predisponentes, como la infección
por el virus de la inmunodeficiencia
adquirida (VIH), desnutrición,
higiene oral deficiente, estrés,
sueño inadecuado, tabaquismo e
ingestión de alcohol.
 La enfermedad es aguda, con
úlceras gingivales, sangrado, do lor
y destrucción de los tejidos
periodontales. Predominan especies
de Treponema, Selenomonas,
Fusobacterium y Prevotella
intermedia.
 La periodontitis refractaria se
caracteriza porque no desaparece
con el tratamiento.
 La gingivitis ulceronecrosante
aguda (GUNA) tiene inicio rápido,
se manifiesta por la aparición de
úlceras cubiertas con residuos
blanco-amarillentos o grisáceos,
dolorosas al tacto y de fácil
sangrado.

62.  Tomando en consideración que la
gingivitis no siempre evoluciona a
periodontitis, que hay enfermedades
periodontales no asociadas a grandes
cantidades de placa y que las
enfermedades periodontales tienen
etiología multifactorial muy amplia, en
1999 el International Workshop for a
Classification of Periodontal Diseases and
Conditions elaboró la siguiente
clasificación:
I. Enfermedades gingivales.
II. Periodontitis crónica.
III. Periodontitis agresiva.
IV. Periodontitis como manifestación de
enfermedades sistémicas.
V. Enfermedades periodontales
necrosantes.
VI. Abscesos del periodonto.
VII. Periodontitis asociada a lesiones
endodónticas.
VIII. Condiciones del desarrollo o
deformidades adquiridas.

63. Pigmentaciones
dentales frecuentes
 Las manchas o pigmentaciones
dentales se relacionan con depósitos
incrustados que, de no ser
eliminados, pueden constituir un
factor etiológico de caries y
problemas gingivales. Algunas
manchas aparecen por falta de
higiene bucal adecuada; por ello, el
paciente debe aprender a realizar un
buen cepillado, utilizando dentífrico
con abrasivo ligero y fluoruro.
 Según la adherencia, las manchas se
clasifican en:
1. Adheridas directamente a las
superficies de los dientes.
2. Contenidas en el sarro dental y
depósitos blandos.
3. Incorporadas en la estructura
dental.

64.  De acuerdo con el origen, las
pigmentaciones pueden ser:
1. Endógenas. Se forman dentro del
diente; por ejemplo, las coloraciones
anormales de la dentina se aprecian
a través del esmalte.
2. Exógenas. Se originan fuera del
diente. Éstas a su vez pueden ser:
A. Extrínsecas. Los factores
predisponentes de este tipo de
pigmentaciones son la aspereza del
esmalte, la composición de la saliva,
el flujo salival y la higiene bucal
inadecuada, entre otros. La persona
afectada o el odontólogo pueden
eliminarlas.
B. Intrínsecas. A pesar de tener origen
exógeno, se incorporan a la
estructura dental y ni el paciente ni
el odontólogo pueden eliminarlas
mediante el pulido o el raspado.

65.  Otra clasificación se orienta hacia la
prevención e incluye:
1. Pigmentaciones hereditarias.
Dependen de los genes.
2. Pigmentaciones congénitas. La
herencia es normal, pero a veces la
mujer embarazada o el niño en
desarrollo reciben algún
medicamento, como tetraciclinas o
fluoruros (yatrogenia), que les
produce manchas:
A. Durante el desarrollo o la
maduración.
B. Relacionadas con ingestión de
fármacos.
2. Pigmentaciones ambientales.
A. Dentición permanente en desarrollo.
B. Eventos normales.
a. Envejecimiento.
b. Líneas de fractura.
c. Atrición.
d. Abrasión.
e. Erosión.

66. C. Incursiones patológicas.
a. Caries.
b. Cambios pulpares.
D. Manchas.
a. Alimentos.
b. Fármacos.
c. Bacterianas pigmentarias.
d. Metales.
e. Yatrogénicas.

67.  Las manchas o
pigmentaciones más
frecuentes son:
a) Verde
b) En forma de línea negra
c) Naranja
d) De tabaco
e) De alimentos
f) Metálicas
g) Por fármacos
h) Patológicas

68. Mancha verde
 Es más frecuente entre los
niños. Aparece cerca de la
encía en zonas cervicales de
las caras labiales de los
dientes maxilares anteriores,
y se relaciona con la cutícula
dental primaria. Tiene forma
de media luna; su color varía
del verde claro al verde
oscuro. Está compuesta por
elementos inorgánicos y
bacterias cromógenas. Por lo
general se relaciona con
higiene bucal inadecuada e
irregularidades superficiales.

69. Mancha en forma de línea negra
 Se presenta en personas de
cualquier edad. Se observa
como una banda delgada y
continua a lo largo del
margen gingival de las
superficies lingual y bucal.
Se debe a la acumulación
de compuestos de hierro
(sulfuro férrico) en la
saliva o líquido gingival,
que se incrustan en la
placa dentobacteriana y
las bacterias de ésta.

70. Mancha naranja
 Es poco frecuente y por lo
general aparece en niños
como una línea delgada en
el tercio cervical de los
incisivos. Se atribuye a
bacterias cromógenas y se
relaciona con higiene
bucal deficiente.

71. Mancha de
tabaco
 Se presenta en personas que fuman
o mastican tabaco. Es de color
pardo claro a pardo oscuro e incluso
negro. Cubre el tercio cervical o la
mitad de la superficie en la mayor
parte de los dientes. Se localiza
sobre todo en las caras linguales de
los dientes, así como en fisuras,
fosetas y otras irregularidades del
esmalte. La aparición de las
manchas se relaciona de manera
directa con la cantidad de tabaco
consumido. Si estas manchas son
muy densas, pueden penetrar en el
esmalte y tornarse intrínsecas.

72. Manchas de
alimentos
 Se relacionan con el
consumo de determinados
alimentos, entre ellos té,
café, bebidas de cola,
moras, especias y
caramelos pigmentados.
Tienen la misma
distribución que las
manchas de tabaco y su
color varía de pardo claro
a oscuro.

73. Manchas metálicas
 Estas manchas se
observan entre los
trabajadores
industriales. El color de
pende del metal
ingerido; por ejemplo,
se torna verde o azul
verde cuando se ingiere
cobre o bronce y pardo
en el consumo excesivo
de hierro.

74. Manchas por
fármacos
 Se deben a uso prolongado
de antibióticos o de
sustancias contra la placa
dentobacteriana. El fluoruro
de estaño puede producir
también manchas, igual que
sustancias con actividad
antiplaca.

75. Manchas patológicas
Algunas manchas se presentan alrededor de restauraciones defectuosas
e indican caries.