2. Incidencia Hereditario Autosómico dominante gen PRKG2 con mutación en un brazo largo de cromosoma 7(7934 936). 2 a 4% mayor incidencia familiar, + en varones. 1-3 por mil de los EKG presentan preexitación. 40-80% de pacientes presentan arritmias. Taquicardias por vías accesorias de reentrada Ea +Ev. 5- 10% de pacientes con miocardiopatias. Cardiopatías congénitas.
3. Vías accesorias de conducción Nodo AV (Kent) SWPW. Nodo Ventricular Fascículo Ventricular Aurículo Fasciculares - Fibras de James SLGL Fibras de Mahaim
4. Fisiopatología. Se habla de preexitación cuando un estímulo auricular, produce despolarización ventricular precoz por medio de haces o vías anómalas de conducción.
7. Wolff-Parkinson-White Intervalo PR corto menor a 0.12 seg. QRS ensanchado onda R de ascenso lento y triangular.(Delta). Mayor a 110mseg TIPO B Se caracteriza por Ondas Deltanegativas en precordiales derechasy positivas en las izquierdas.La vía accesoria es lateral derecha.Es infrecuente TIPO A Caracterizado por Ondas Delta positivas en precordialesderechas y negativas en lasizquierdas.La vía accesoria es lateralizquierda.Es la forma más común yarritmogénica.
8. Wolff-Parkinson-White TIPO C Se destaca por Ondas Delta positivasde V1 a V6.La vía accesoria es de localizaciónposterior.
11. Tipos de arritmias Taquicardia ortodrómica: el estímulo va de aurícula a ventrículo por el nodo A-V y de ventrículo a aurícula por el haz anómalo. Produce un QRS estrecho, una onda P negativa en cara inferior e inmediatamente detrás del QRS..
12. Tipos de arritmias Taquicardia antidrómica: el estímulo va de aurícula a ventrículo por el haz anómalo y de ventrículo a aurícula por el nodo A-V. Produce un QRS estrecho
13. Diagnóstico EKG. RX y Ecocardiograma. Analítica. Estudios electro fisiológicos.
14. Tratamiento Medico farmacológico: Adenosina, antiarritmicos, Amiodarona. Taquicardia persistente cardioversión. Ablación por catéter de radiofrecuencia.