Enfermedad de Parkinson Veremos los 3 signos characteristics de esta enfermedad para saber cuando es Parkinson

3. TRASTORNOS DEL
MOVIMIENTO
 Fue descrita por primera vez en 1817 por James
Parkinson.
 La enfermedad de Parkinson es una
enfermedad del cerebro de tipo degenerativa
que afecta al movimiento.
 La enfermedad de Parkinson es a la vez
crónica, que persiste durante un extenso
período de tiempo, y progresiva, lo que significa
que sus síntomas empeoran con el tiempo.

4. PARKINSONISMO PRIMARIO O
ENFERMEDAD DE PARKINSON
IDIOPÁTICA
 La enfermedad de Parkinson se asocia sobre todo
a la baja gradual de células en la sustancia negra
del cerebro.
 La Dopamina es un mensajero químico que
transmite señales entre dos regiones del cerebro
a la actividad coordinada.

5. EPIDEMIOLOGIA
 Cada año se diagnostican cerca de 50,000
norteamericanos con enfermedad de Parkinson.
 La enfermedad de Parkinson afecta a más del
1% de la población por encima de los 55 años
 La incidencia anual oscila entre 4,5-21 casos por
cada 100.000 habitantes.
 Constituye, pues, el trastorno neurodegenerativo
más frecuente después de la enfermedad de
Alzheimer.

6. ETIOLOGÍA
Factores Genéticos
 Se han encontrado Ciertos genes que se pueden asociar a
la enfermedad de Parkinson. Por lo menos 15-20% de los
pacientes de la enfermedad de Parkinson tiene un familiar
cercano que tenga síntomas parkinsonianos.
 Instituto de Investigación Nacional del Genoma Humano
(NHGRI) y el Instituto Nacional de Desordenes Neurológicos
y el Recorrido (NINDS) establecieron claramente un gen en
el cromosoma 4 llamado EL GEN ALFA DEL SYNCULEIN
que se asocia a Parkinson en algunas familias.

7. ETIOLOGÍA
 La Alfa-synculein es el componente principal de
los cuerpos de Lewy, que se encuentran en las
células de todos los pacientes con la enfermedad
de Parkinson.
 En pacientes con un gen transformado para el
synculein alfa se forma un producto alterado de la
proteína. Esta proteína acumula en la célula y
atrae otras proteínas para formar un depósito que
lleve al daño de la neurona.

8. ETIOLOGÍA
 Radicales Libres
 Envejecimiento
 Toxinas Ambientales
las drogas ilegales
los pesticidas y los herbicidas usados en el
cultivo.
polvo del manganeso
disulfuro de carbón
envenenamiento severo del monóxido de
carbono (CO)

9. Formación de Radicales
Libres
 Son compuestos inestables debido a
que carecen de un electrón.
 Reaccionan con moléculas circundantes
(especialmente metales como el hierro) en un
proceso: oxidación
 La oxidación daña a los tejidos.
 Los pacientes con EP tienen niveles de hierro
elevados en el cerebro, sobre todo en la materia gris,
niveles decrecientes de ferritina.
 Los antioxidantes protegen a las células.

10. Tóxicos
 MPTP, 1-meti-4-fenil-1,2,3,6,-
tetrahidropiridina:
 Se forma a partir de la heroina sintetica,
interfiere el funcionamiento de las
mitocondrias
 Pesticidas
 Agua de pozo

11. Fisiopatología
 Deterioro de los ganglios basales,
perdida
neuronal con despigmentacion y gliosis
en SNpc
 Hay disminución de producción de
dopamina.
 Produciendo perdida del control de los
movimientos a cargo del sistema
nervioso

13. FISIOPATOLOGIA

14. SINTOMAS Y SINTOMAS
 Los primeros síntomas de la enfermedad de
Parkinson son leves y se van haciendo cada vez
más notorios con el paso del tiempo.
 El cuadro inicial típico registra
 dolores en las articulaciones,
 dificultades para realizar movimientos,
 agotamiento
 Alteraciones en la caligrafía

15. SINTOMAS Y SINTOMAS
Los síntomas típicos son los
siguientes:
 Temblor
 Rigidez
 Bradicinesia o acinesia
 Perdida de los reflejos posturales
 Depresion
 Estreñimiento
 Trastornos del sueño

16. Guía enfermedad de Parkinson. Sociedad Española de Geriatría y Gerontología, Sociedad Española de Neurología.2009

17. FACIE INEXPRESIVA
Semiología y propedéutica clínica. Raimundo Llanio. Tomo I. 2003

18. Manifestaciones No
Motoras
 Depresión 40 %
 Ansiedad
 Deterioro cognitivo
 Demencia 16-32 %
 Trastornos del sueno
 Trastornos del habla
 Trastornos de la deglución
 Alteraciones autonómicas: del sudor, del
frio, del calor, olfato…

19. Personas famosas

20. DIAGNOSTICO
 Actualmente no existen pruebas sanguíneas o de
laboratorio que se haya demostrado que ayuden a
diagnosticar la enfermedad de Parkinson
esporádica.
 Por ello el diagnóstico se basa en la historia
clínica y en un examen neurológico. La
enfermedad puede ser difícil de diagnosticar con
precisión.

21. DIAGNOSTICO
 Los signos y síntomas tempranos de Parkinson a
veces pueden ser descartados como los efectos
del envejecimiento normal.
 El médico tal vez necesite observar a la persona
durante algún tiempo hasta que sea evidente que
los síntomas están presentes consistentemente.
 A veces los médicos solicitan ecografías
cerebrales o pruebas de laboratorio con el fin de
descartar otras enfermedades

22. Guía enfermedad de Parkinson. Sociedad Española de Geriatría y Gerontología, Sociedad Española de Neurología.2009

23. EXAMENES COMPLEMENTARIOS
 Test de olfación (UPSIT y Sniffing
Sticks)
 En la EP hay hipoosmia y mediante estas pruebas de
olfación se puede diferenciar de la parálisis supranuclear
progresiva y la degeneración corticobasal,donde la olfacción
es similar a la de los controles. Las diferencias con la atrofia
multisistema y el temblor esencial no son tan definitivas.
Guía enfermedad de Parkinson. Sociedad Española de Geriatría y Gerontología, Sociedad Española de Neurología.2009

24. EXAMENES COMPLEMENTARIOS
 Neurorradiología
 La resonancia magnética es una prueba que puede ser útil
para diferenciar entre EP y atrofia multisistema,
particularmente cuando se emplean técnicas de difusión que
miden el coeficiente de difusión aparente del pedúnculo
cerebeloso medio.
Guía enfermedad de Parkinson. Sociedad Española de Geriatría y Gerontología, Sociedad Española de Neurología.2009

25. EXAMENES COMPLEMENTARIOS
 Sonografía transcraneal
 Mediante Doppler transcraneal se puede encontrar hiperecogenicidad
en la sustancia negra en el 75-96% de los pacientes con EP, pero
también en el 3-9% de controles sanos, en el 16% de pacientes con
temblor esencial, en el 9% con atrofia multisistema y en el 88% de
aquellos con degeneración corticobasal, mientras que es muy rara en la
parálisis supranuclear progresiva.
 Es una prueba barata y que puede tener utilidad para diferenciar entre
alguno de los sindromes parkinsonianos.
Guía enfermedad de Parkinson. Sociedad Española de Geriatría y Gerontología, Sociedad Española de Neurología.2009

26. EXAMENES COMPLEMENTARIOS
 Pruebas de medicina nuclear y
neuroimagen funcional
 Tomografía computarizada por emisión de fotón
único SPECT(Marcadores de la vía dopaminérgica)
 con el empleo de diversos marcadores pueden estudiarse las neuronas
dopaminérgicas nigroestriadas presinápticas (con β-CIT, DATSCAN) o
las postsinápticas(con IBZM).SPECT con β-CIT es útil para diferenciar
entre enfermedades con degeneración dopaminérgica o sin ella
(temblor esencial, parkinsonismo farmacológico, parkinsonismo
vascular).
Guía enfermedad de Parkinson. Sociedad Española de Geriatría y Gerontología, Sociedad Española de Neurología.2009

27. ESCALA DE HOEHN-YAHR PARA LA
SEVERIDAD DE LA ENFERMEDAD DE
PARKINSON
 estadio 0: ausencia de signos patológicos.
 estadio 1: los síntomas parkinsonianos
afectan sólo a un lado del cuerpo.
 estadio 2 : afectación de los dos lados del
cuerpo sin trastorno del equilibrio.
 estadio 3: alteración bilateral leve o
moderada, con cierta inestabilidad postural. El
paciente es físicamente independiente.
 estadio 4: incapacidad grave: es capaz de
caminar o de permanecer de pié sin ayuda.
 estadio 5 : el paciente necesita ayuda para
todo. Permanece en cama o sentado.

28. Diagnósticos diferenciales
 Parkinsonismo postencefalítico
 Parkinsonismo inducido por medicamentos
 Parkinsonismo inducido por toxinas
 Parkinsonismo arteriosclerótico
 Parkinsonismo postraumático.
 Temblor esencial
 Hidrocefalia con presión normal
 Degeneración córticobasal
 Atrofia de sistemas múltiples
 Demencia con cuerpos de Lewy

29. Tratamiento
 No existe cura para la enfermedad de
Parkinson.
 Los medicamentos ayudan a :
 Mejorar los sintomas
 Mantener o prolongar la funcionalidad del
enfermo
 Mejorar la calidad de vida
 Evitar las complicaciones inducidas por los
medicamentos.
 Tratar a la persona tan pronto como los
síntomas comiencen a interferir en sus
funciones.

30. Tratamiento
 El objetivo del tratamiento es reducir la velocidad de
progresión de la enfermedad, controlar los síntomas y
los efectos secundarios derivados de los fármacos que
se usan para combatirla.
 La dopamina no puede administrarse directamente ya
que no puede pasar la barrera entre la sangre y el
cerebro.
 Por este motivo se ha desarrollado una serie de
fármacos que favorecen la producción de esta
sustancia o retrasan su deterioro y que se administran
en función de la gravedad de los síntomas.

31. TRATAMIENTO NEUROPROTECTOR
 Desde 1980 estudios aleatorizados y controlados sin
resultados contundentes.
 Los agonistas dopaminérgicos (ropinirol, pramipexol)
 Los antioxidantes (alfatocoferol, vitamina E)
 Factores mitocondriales (coenzima Q10)
 Agentes antiapoptóticos (TCH346, CEP1347)
 Sustancias antiglutaminérgicas
 Factores neurotróficos tipo GDNF (neurturin, aún en fase de
investigación)
 Terapia celular y genética.
Guía enfermedad de Parkinson. Sociedad Española de Geriatría y Gerontología, Sociedad Española de Neurología.2009

32. Tratamiento farmacológico
 Levodopa
 anticolinérgicos
 Inhibidores Monoaminoxidasa B (IMAO-B)
 bromocriptina y pergolida
 selegilina
 amantadina

33. Levodopa:
 Tratamiento sintomático más eficaz para reducir
síntomas, además de ser el mejor tolerado.
 Absorbe en duodeno proximal por un sistema de
transporte de aminoácidos neutros.
 Dieta o suplementos de leucina o fenilalanina compiten
con el transportador.
 Sólo 1% dosis oral llega a cerebro.
 Efecto metabólico primer paso y aclaramiento por
descarboxilación dopamina,
 Dosis farmacológica también aumenta producción
neuronal de levodopa al principio enfermedad.

34. Inhibidores Monoaminoxidasa B (IMAO-B)
 Bloquean metabolismo dopamina en el cerebro,
aumentando tiempo de acción en sinapsis.
 Bien tolerados, dosis única diaria.
 NO en IH grave, con IMAO, petidina, fluoxetina
 Eficaces en todas fases, menos potentes vs levodopa
o agonistas dopaminérgicos.
 Asociados a levodopa pueden reducir el tiempo off a
niveles similares entocapona.

35. Tratamiento
 El pramipexol, que produce efectos sobre el temblor
y la depresion
 El ropirinol, puede causar crisis de sueno
 La cabergolina larga vida de eliminacion que permite
dosis unica diaria
 El parche transdérmico de rotigotina, (neurpro)
permite la liberacion continua del farmaco durante 24
horas. Se debe comenzar con una unica dosis diaria de 2
mg/24 h, con incrementos semanales de 2 mg/24 h. Se
puede alcanzar una dosis efectiva maxima de 8 mg/24 h..
 La apomorfina inyectable por via SC se aprobo en
EEUU como terapia de rescate.

36. Inhibidores de la
monoaminooxidasa B
 La Selegilina: protege a la dopamina de la
degradacion intraneuronal,(efecto neuroprotector)
en un principio este farmaco fue utilizado como
complemento de levodopa.
 Como efecto 2o se presenta hipotension ortostaticae
insomnio.
 La dosis es de 5 mg con el desayuno y la comida.
 En 2006 se introdujo:
 La rasagilina fue aprobada para ser utilizada como
farmaco unico inicial y como complemento de
levodopa.

37. Liberadores presinápticos de
Dopamina
 AMANTADINA
 En1969 se descubrio su utilidad en el
Pakinson, se usaba como antiviral,
Aunque no se sabe como actua, tiene
propiedades anticolinergicas y
dopaminomimeticas
 Reduce las discinesias inducidas por
farmacos hasta en 70%.

38. Anticolinérgicos
 Disminuyen la actividad del
neurotrasmisor acetilcolina.
 Se usan principalmente en pacientes
jovenes para controlar el temblor en
reposo y la distonia.
 Los mas utilizados son el:
 biperideno y el trihexifenidilo

39. Tratamiento quirúrgico
 La cirugía pretende actuar sobre la parte
dañada del cerebro.
 Sólo está indicada en un 5 por ciento de los
pacientes y es efectiva si están bien
seleccionados.
 Los criterios de inclusión para intervención
quirúrgica contemplan
 incapacidad funcional muy grave,
 ausencia de demencia,
 edad inferior a 70 años y
 diagnóstico confirmado.

40. Tratamiento quirúrgico
 Entre las técnicas quirúrgicas que se
utilizan para aliviar los síntomas de
Parkinson se encuentra la palidotomía y
la estimulación eléctrica (DBE).

41. Rehabilitación física
 Uno de los aspectos más importantes del
tratamiento de la enfermedad de Parkinson
consiste en el mantenimiento del tono muscular
y de las funciones motoras, por lo que es
esencial la actividad física diaria. También hay
ejercicios determinados que pueden ayudar a
mantener la movilidad de los miembros y
fortalecer los músculos que generalmente se
ven más afectados

42. Pronostico
 No es mortal en si misma, pero el promedio de vida
es menor
 En las etapas tardías pueden sufrir complicaciones
como:
 Infecciones
 Neumonía por aspiración
 Ulceras por presión
 Alteraciones nutricionales
 Traumatismos y complicaciones de caídas
 Incontinência urinaria, fecal e impacto fecal
 Complicaciones relacionadas con los diferentes
tratamientos farmacológicos