2. ASFIXIA PERINATAL
Es la privación de oxigeno que ocurre alrededor del momento del nacimiento,
de suficiente magnitud y duración para llevar a cambios bioquímicos y
funcionales como hipoxemia, acidosis láctica e hipercapnia.
DEFINICIÓN
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3. Puede llevar a la disfunción multiorgánica, redistribución del gasto cardiaco para
mantener la perfusión cerebral, cardiaca y adrenal, mientras compromete
potencialmente la perfusión renal, gastrointestinal y cutánea.
Los órganos más
comprometidos son:
•SNC 60 - 70%
•Renal 40 - 42%
•Pulmonar 26 %
•Cardiaco 30 %
•Gastrointestinal 30 %
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4. EPIDEMIOLOGIA
Una de las primeras cinco causas de muerte perinatal
La incidencia de la asfixia perinatal en general es de 45-50 por cada 1000 nacidos vivos
OMS: En países en vías de desarrollo cerca de 3.6 millones de niños nacen anualmente con datos
de asfixia y aproximadamente 900mil de ellos mueren.
Una cifra aun no calculada permanece con secuelas
La asfixia severa ocurre en 5-7 de cada 1000 nacimientos
La gran mayoría de las causas de hipoxia perinatal son
de origen intrauterino
20% ocurre antes del parto
70% en el intraparto
10% durante período neonatal.
5. FACTORES DE RIESGO
A. MATERNOS
• Hemorragia del tercer trimestre
• Primera gestación
• Controles prenatales ≤ a 3
• Infecciones(urinarias, corioamnionitis, sepsis, etc. )
• Trastornos hipertensivos
• Anemia
• Colagenopatías
• Intoxicación por drogas, alcohol, cigarrillo
• Edad materna menor a 16 y mayor de 35 años
• Hipotiroidismo
6. FACTORES DE RIESGO
B. UTEROPLACENTARIOS
• Anormalidades del cordón umbilical
• Anormalidades placentarias
• Alteración de la contractibilidad uterina
• Anormalidades uterinas anatómicas
7. FACTORES DE RIESGO
FETALES
• Alteraciones de la frecuencia cardiaca
• Retardo del crecimiento intrauterino
• Prematuridad
• Bajo peso
• Macrosofia fetal
• Eritroblastosis fetal
• Fetos múltiples
• Perfil biofísico bajo
• Postmadurez
• Malformaciones congénitas
8. FACTORES DE RIESGO
OBSTÉTRICOS
• Liquido amniótico meconial
• Desproporción cefalopélvica
• Presentación fetal anormal
• Trabajo de parto prolongado
• Oligohidramnios y polihidramnios
• Uso de toxina
• Parto instrumentado y cesárea
• Ruptura prematura de membranas
13. CLASIFICACIÓN DE LA APN
Asfixia perinatal severa.
Deben estar presentes al menos 3 de los siguientes criterios:
-Apgar a los 5 minutos < o igual a 5.
-Ph < 7,0 en la primera hora de vida en muestra del cordón arterial o venosa o capilar.
-Déficit de Base exceso < o igual a -16 mmlo/L en la primera hora de vida.
-Encefalopatía moderada a severa, es decir Sarnat estadío II–III.
-Lactato > o igual a 12 mmol/L durante la primera hora de vida.
Asfixia perinatal moderada.
Deben estar presentes al menos 2 de los siguientes criterios:
-Apgar a los 5 minutos < o igual a 7
-PH <7,15 en la primera hora de vida en muestra de cordón arterial o venosa o capilar.
-Encefalopatía leve a moderada, es decir Sarnat estadío I-II.
14. ASFIXIA PERINATAL LEVE SIN ACIDOSIS METABÓLICA
Deben cumplirse los siguientes 2 criterios:
Apgar a los 5 minutos < o igual a 7.
Ph más bajo en la primera hora de vida > o igual a 7,15.
ACIDOSIS METABÓLICA SIN ALTERACIÓN CLÍNICA O NEUROLÓGICA
Acidosis moderada durante la primera hora de vida con Ph < 7,15 en gases de arteria o vena umbilical, o
capilares.
Apgar a los 5 minutos > 7.
ASFIXIA PERINATAL DESCARTADA
Ph durante la primera hora de vida > o igual a 7,15.
Apgar a los 5 minutos > 7
15. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
ACOG AAP
Acidosis metabólica PH <7
Apgar <3 al 5to minuto
Signos neurológicos en el periodo neonatal
Alteración de diversos órganos
16. ENCEFALOPATÍA HIPÓXICA ISQUÉMICA
Es un síndrome clínico definido como una alteración de la función
neurológica que aparece inmediatamente después de un episodio de asfixia
perinatal
CARACTERÍSTICAS
• Deterioro del estado de
conciencia
• Alteración del tono muscular
• Respuestas motoras
• Reflejos primarios
• Convulsiones
EN AUSENCIA DE:
• Infección
• Anomalías congénitas
• Errores del metabolismo
19. TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento no solo es evitar la muerte sino también evitar las secuelas
neurológicas secundarias a la asfixia al momento del nacimiento
20. ASISTENCIA VENTILATORIA EN ASFIXIA
HIPERTENSIÓN PULMONAR
Los que requieren asistencia
ventilatoria después de la reanimación
generalmente son los que desarrollan
hipertensión pulmonar
NIVELES DE PACO2
Mantener entre 35-45mmhg.
Evitar hipocapnia
OXEMIA
Mantener por debajo de 95%
HIPEROXIA
Promueve la liberación de radicales
libres: progresión de la lesión
cerebral
21. NUTRICIÓN
Alimentación Enteral
Incrementa el flujo de sangre al intestino- El ayuno no reduce el riesgo de enterocolitis
Nutrición parenteral total
Conlleva a atrofia de la mucosa intestinal. Predisponen a sepsis nosocomial e incrementa el riesgo de ECN
Inicio de vía oral
Debe ser lo mas pronto posible según las condiciones
22. NEUROPROTECCION
HIPOTERMIA
Actualmente es el único procedimiento del que se tiene evidencia sobre los beneficios como
neuroprotector
Puede ser considerada en todo recién nacido
de termino o prematuro tardío con EHI
moderada a severa
MEDICAMENTOS
Por el momento no es posible recomendar alguno hasta aclarar su papel
• Medicamentos
• Eritropoyetina
• Magnesio
• Xenon
• Estatinas
• Alopurinol
• Melatonina
23. HIPOTERMIA TERAPÉUTICA
HIPOTERMIA PASIVA
• Monitorización continua de la temperatura rectal y mantenerla entre 34 y 36ºC
• Debe iniciarse a los 5 minutos de vida si el Apgar al nacimiento es igual o menos a 3
• Monitorización continua de la temperatura rectal y mantenerla entre 34 y 36ºC
HIPOTERMIA ACTIVA
• Mantener entre 33 y 34ºC de temperatura global y entre 34 a 35 ºC en la hipotermia selectiva
de la cabeza
• Monitorización continua de la temperatura rectal y mantenerla entre 34 y 36ºC
25. CRISIS CONVULSIVAS
• Fenobarbital: IV dosis de carga 20 mg/kg en 20 minutos, si vuelve a
convulsionar 10mg/kg/dosis hasta 40 mg/kg/dia , 12 horas después iniciar dosis
de mantenimiento 3-5 mg/kg/día
• Segunda línea: difenilhidantina a igual dosis
• Tercera línea: Lidocaina, levetiracetam
• Cuarta línea: anestésicos generales
• Mantener el anticomicial por 4-6 semanas
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26. BIBLIOGRAFIA
Endrich O, Rimie C, Zwahlen M, et al. Asphyxia in the Newborn: Evaluating the Accuracy of ICD Coding, Clinical
Diagnosis and Reimbursement: Observational Study at a Swiss Tertiary Care Center on Routinelly Collected Health
Data from 2012-2015. Plos One 2017; 12(1): e0170691.
Locatelli A, Lambicchi L, Incerti M, et al. Is perinatal asphyxia predictable. BMC Pregnancy and Childbirth; 2020,
20:186
Congreso Americano de Obstetras y Ginecólogos (ACOG). Comité de Opinión. Número 326. Uso inadecuado de
los términos sufrimiento fetal y asfixia al nacer. Obstet Gynecol 2005, 106: 1469–70.
Asfixia perinatal. (2015). Asfixia perinatal. http://www.saludinfantil.org/Guia_Alegria/guia/5.-Asfixia_perinatal.htm
Notas del editor
El periodo perinatal es el espacio de tiempo que va de la semana 28 de gestación al séptimo día de vida fuera del útero materno.
La mejor definición de la asfixia perinatal es Bioquímica: Intercambio gaseoso alterado debido a la interrupción del flujo sanguíneo placentario, representada por un PH en la primera hora de vida en arteria umbilical menor a 7,15 referido como acidemia fetal severa, con tal grado de acidosis que se aumentan los riesgos potenciales de secuelas neurológicas adversas
La corioamnionitis es una infección de la placenta y del líquido amniótico. Se presenta con más frecuencia cuando el saco amniótico ha estado roto por mucho tiempo antes del nacimiento. El síntoma principal es la fiebre.
Las enfermedades del tejido conjuntivo, también llamadas enfermedades del colágeno , son una serie de trastornos inflamatorios crónicos, de etiología desconocida y patogenia autonimune como por ejemplo el Lupus Eritematoso Sistémico
Placenta previa Es un problema del embarazo en el cual la placenta crece en la parte más baja del (útero) y cubre toda la abertura hacia el cuello uterino o una parte de esta.
Abruptio de placenta desprendimiento prematuro de una placenta de la pared del útero, habitualmente después de las 20 semanas de gestación. Las mujeres pueden presentar hemorragia vaginal y/o dolor abdominal intenso, y entrar en choque (shock).
Ruptura uterina es el desgarro espontáneo del útero, que puede ocasionar que el feto quede flotando en el abdomen
Macrosofia fetal es un recién nacido que es mucho más grande que el promedio. Un bebé al que se le diagnostica macrosomía fetal pesa más de (4000 gramos), independientemente de su edad gestacional.
La eritroblastosis fetal es una anemia hemolítica en el feto causada por la transmisión transplacentaria de anticuerpos maternos contra los eritrocitos fetales.
Un perfil biofísico se realiza para evaluar y controlar la salud del bebé.
El oligohidramnios es un volumen deficiente de líquido amniótico
Polihidramnios cuando se acumula demasiado líquido amniótico durante el embarazo
La principal fuente energética del cerebro fetal y neonatal es la glucosa.
Durante un episodio agudo de hipoxia - isquemia cerebral, cae el aporte de glucosa y el metabolismo celular se realiza en forma anaeróbica, se acumula piruvato y lactato, que determinan acidez celular, se inicia un deterioro de la función de bomba sodio-potasio dependiente de ATP (falla energética primaria ) cuya duración es variable, dependiente de la intensidad de la lesión inicial.
Alrededor de 24 horas de producida la lesión inicial, empieza a presentarse una disminución progresiva y más severa de la concentración de fosfatos de alta énergía ATP y fosfocreatina ( falla Energética secundaria), aumento del lactato intracelular, liberación de neurotransmisores excitatorios como glutamato y aspartato, mayor despolarización de la membrana celular por falla severa de bomba sodio -potasio
La actividad eléctrica paroxística se acompaña de una cascada de evento citotóxicos que son:
Aumento de calcio intracelular por influjo de calcio a través de canales de voltaje dependientes de glutamato en la membrana neuronal y por liberación de calcio desde el retículo endoplásmico y mitocondria.
El calcio activa fosfolipasas, proteasas y nucleasas con daño nuclear y celular secundario.
Liberación de radicales libres que van a llevar a la producción de ión superóxido y liberaron de oxido nítrico como vasodilatador.
Liberación de citoquinas proinflamatorias.
De manera general, cuando se produce la agresión, se dañaran de forma irreversible las células del núcleo de la lesión, es decir, aquellas neuronas directamente dependientes del vaso afectado, mientras que las células adyacentes a ésta región quedan expuestas a un daño secundario del que es responsable la cascada de procesos desencadenados tras la lesión primaria.
En esta cascada intervienen a nivel bioquímico, aminoácidos excitadores como el Glutamato, la acumulación intracelular de calcio y el aumento de la producción de radicales libres de oxígeno.
El diagnóstico de asfixia se establece acorde a los criterios del Colegio Americano de Ginecología y Obstetricia (ACOG) y la Asociación Americana de Pediatría (AAP). Lo criterios son los siguientes:
Otro criterio es el exceso de base menor a -10. Además el Lactato sérico en muestra de cordón umbilical es tan buen indicador, como el pH y el exceso de base, para el diagnóstico de asfixia neonatal y es mejor si se ajustan los valores a la edad gestacional, el lactato puede reemplazar el déficit de base como parámetro para el diagnóstico de Asfixia Perinatal
. El lactato es un indicador de hipoxia tisular en el periodo neonatal temprano, particularmente si se relaciona con el pH sérico. Por lo cual se recomienda la medición del pH, déficit de base y el lactato en los recién nacidos en quienes se sospecha asfixia.
lsoenzimas cerebrales y cardíacas:
CKMB: se eleva en el recién nacido asfixiado, sin embargo no logra diferenciar al RN que tendrá compromiso cardiovascular.
La CKMB se eleva a las 12 horas y desciende a las 48 horas posterior al evento. No debe tomarse en forma tardía.
Troponina T :
Se eleva en el RN asfixiado en forma precoz y se mantiene elevada hasta 1 semana.
Valor > de 0, 1 ug/L = indica isquemia miocárdica.
Troponina I :
Ideal toma de cordón y a las 72 horas de vida
Tiene una especificidad de 86% y una sensibilidad de 88%.
Eco cerebral dentro de las primeras 72 horas de vida
Ecocardiografía
TAC a las 72 hrs y a las 3 semanas según evolución
EEG
ECG
Examen neurológico precoz y en el momento del alta
En relación al tratamiento se deberá estar preparado para brindar reanimación neonatal al igual que ocurre en aproximadamente el 10% de los recién nacidos que requieren de algún tipo de ayuda para empezar a respirar al momento de nacer y del 1% que requerirá de alguna maniobra avanzada.
El objetivo de la reanimación neonatal no solo es evitar la muerte del recién nacido sino también evitar las secuelas neurológicas secundarias a la asfixia al momento del nacimiento.
En el recién nacido que demanda Ventilación a Presión Positiva (VPP) , el uso de oxígeno al 100% no confiere ventaja sobre la reanimación con oxígeno a concentración ambiente (21%).
Los neonatos con asfixia que requieren asistencia ventilatoria después de la reanimación generalmente son los que desarrollan hipertensión arterial pulmonar, patología pulmonar o presentan convulsiones de dificil control.
La hiperoxia promueve la liberación de radicales libres involucrados en la progresión de la lesión cerebral. Por lo tanto, se recomienda mantener una oxemia normal y no del 95% o más.
En el aspecto nutritivo se ha demostrado que la alimentación enteral promueve el flujo de sangre al intestino
Actualmente la hipotermia es el único procedimiento del que se tiene evidencia sobre los beneficios neuroprotectores. Por el momento no es posible recomendar ningún fármaco debido a que se necesita de más estudios clínicos para aclarar sus beneficios.
Todo paciente con diagnóstico de Asfixia Neonatal deberá continuar en seguimiento por pediatría por lo menos hasta la edad de 5-7 años.