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Baja reserva fetal

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BAJA RESERVA
FETAL
HRU, ABRIL 2016
Dr. Jorge Miguel Montoya
Gutiérrez
Baja reserva fetal
INSUFICIENCIA PLACENTARIA.
Proceso progresivo de deterioro de su función y deficiencia en la
transferencia de oxigeno y nutrientes.
Hipoxemia es el mayor estimulo envuelto en el crecimiento fetal y en
la reducción de aporte de nutrientes y demandas metabólicas por el
feto necesarias para su crecimiento.
La restricción del crecimiento es la segunda causa de muerte
perinatal después de la prematurez. (fetos con restricción >5-6 veces
mayor riesgo de muerte perinatal)
ROBERT GAGNON, PLACENTAL INSUFFICIENCY AND ITS
CONSEQUENCES,EUREUROPEAN JOURNAL OF OBSTETRICS &
GYNECOLOGY AND REPRODUCTIVE BIOLOGY, 2003,PS100-S104
EFECTOS CARDIOVASCULARES DE
DISFUNCIÓN PLACENTARIA.
Feto hipoxico e hipertenso.
Doppler aumento de la resistencia vascular placentaria.
Aumento de la norepinefrina basal fetal.
Hipertrofia de miocardio en ventrículo derecho fetal.(60% eyección
VD - placenta)  puede aumentar el riesgo de coronariopatías en le
adulto.
ROBERT GAGNON, PLACENTAL INSUFFICIENCY AND ITS
CONSEQUENCES,EUREUROPEAN JOURNAL OF OBSTETRICS &
GYNECOLOGY AND REPRODUCTIVE BIOLOGY, 2003,PS100-S104
EFECTOS METABÓLICOS DE LA
INSUFICIENCIA PLACENTARIA.
En un embarazo con glucemias maternas y fetales normales 50-
60% es consumido por la placenta y puede elevarse hasta un 80%.
Gran parte de la glucosa utilizada por la placenta es mayormente
tomada del a circulación fetal y no la materna.
Fetos con insuficiencia placentaria cursa con niveles mas bajos de
glucemias que fetos normales.
ROBERT GAGNON, PLACENTAL INSUFFICIENCY AND ITS
CONSEQUENCES,EUREUROPEAN JOURNAL OF OBSTETRICS &
GYNECOLOGY AND REPRODUCTIVE BIOLOGY, 2003,PS100-S104
EFECTOS METABÓLICOS DE LA
INSUFICIENCIA PLACENTARIA.
FGR puede resultar en hipoglucemia  baja perfusión placentaria
inadecuada transferencia de glucosa disminución en la
gluconeogénesis cambios en la sensibilidad en la insulina.

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Baja reserva fetal

  • 1. BAJA RESERVA FETAL HRU, ABRIL 2016 Dr. Jorge Miguel Montoya Gutiérrez
  • 3. INSUFICIENCIA PLACENTARIA. Proceso progresivo de deterioro de su función y deficiencia en la transferencia de oxigeno y nutrientes. Hipoxemia es el mayor estimulo envuelto en el crecimiento fetal y en la reducción de aporte de nutrientes y demandas metabólicas por el feto necesarias para su crecimiento. La restricción del crecimiento es la segunda causa de muerte perinatal después de la prematurez. (fetos con restricción >5-6 veces mayor riesgo de muerte perinatal) ROBERT GAGNON, PLACENTAL INSUFFICIENCY AND ITS CONSEQUENCES,EUREUROPEAN JOURNAL OF OBSTETRICS & GYNECOLOGY AND REPRODUCTIVE BIOLOGY, 2003,PS100-S104
  • 4. EFECTOS CARDIOVASCULARES DE DISFUNCIÓN PLACENTARIA. Feto hipoxico e hipertenso. Doppler aumento de la resistencia vascular placentaria. Aumento de la norepinefrina basal fetal. Hipertrofia de miocardio en ventrículo derecho fetal.(60% eyección VD - placenta)  puede aumentar el riesgo de coronariopatías en le adulto. ROBERT GAGNON, PLACENTAL INSUFFICIENCY AND ITS CONSEQUENCES,EUREUROPEAN JOURNAL OF OBSTETRICS & GYNECOLOGY AND REPRODUCTIVE BIOLOGY, 2003,PS100-S104
  • 5. EFECTOS METABÓLICOS DE LA INSUFICIENCIA PLACENTARIA. En un embarazo con glucemias maternas y fetales normales 50- 60% es consumido por la placenta y puede elevarse hasta un 80%. Gran parte de la glucosa utilizada por la placenta es mayormente tomada del a circulación fetal y no la materna. Fetos con insuficiencia placentaria cursa con niveles mas bajos de glucemias que fetos normales. ROBERT GAGNON, PLACENTAL INSUFFICIENCY AND ITS CONSEQUENCES,EUREUROPEAN JOURNAL OF OBSTETRICS & GYNECOLOGY AND REPRODUCTIVE BIOLOGY, 2003,PS100-S104
  • 6. EFECTOS METABÓLICOS DE LA INSUFICIENCIA PLACENTARIA. FGR puede resultar en hipoglucemia  baja perfusión placentaria inadecuada transferencia de glucosa disminución en la gluconeogénesis cambios en la sensibilidad en la insulina.
  • 7. NEURODESARROLLO EN LA HIPOXIA CRÓNICA La presión de perfusión a través del cerebro es la mayor determinante del flujo cerebral. En respuesta a una hipoxemia materna fetal (mas de 90 min) redistribución del gasto cardiaco - órganos vitales  cerebro, corazón y adrenales. Cerebral “spairing” ROBERT GAGNON, PLACENTAL INSUFFICIENCY AND ITS CONSEQUENCES,EUREUROPEAN JOURNAL OF OBSTETRICS & GYNECOLOGY AND REPRODUCTIVE BIOLOGY, 2003,PS100-S104
  • 8. Posterior a la hipoxemia este flujo es mantenido por lo menos una hora posterior a la normalización de la oxigenación, Hay un aumento transitorio del 40% en el flujo de la arteria carotidea cuando pH 7.25, mientras el la resistencia carotidea permanece sin alteraciones.
  • 9. Durante un periodo de hipoxemia inducido por una insuficiencia útero placentaria por mas de 48 hrs el flujo sin la presencia de acidosis metabólica la distribución del flujo a los órganos vitales se mantiene. Cuando la acidosis metabólica es establecida hay una caída terminal del consumo cerebral de O2 (pH <7). La hipoxemia fetal crónica en estudios en ovejas se ha encontrado una gliosis severa en la corteza cerebral y desmielinización a nivel subcortical en la materia blancaROBERT GAGNON, PLACENTAL INSUFFICIENCY AND ITS CONSEQUENCES,EUREUROPEAN JOURNAL OF OBSTETRICS & GYNECOLOGY AND REPRODUCTIVE BIOLOGY, 2003,PS100-S104
  • 11. ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA. ANTECEDENTE DE EVENTO DE ASFIXIAAGUDA Y EVIDENCIA DE REPERCUSION CLINICA LO SUFICIENTEMENTE GRAVE PARA DESARROLLLAR ENCEFALOPATIA HIPOXICA CUMPLIENDO LOS SIGUIENTES REQUISITOS: PH <7 EN SANGRE ARTERIAL DE CORDON APGAR 0-3 DESPUES DE LOS 5 MINUTOS. ALTERACIONES NEUROLOGICAS O AFECTACION MULTIORGANICA GPC: DIAGNOSTICO TRATAMIENTO Y PRONOSTICO DE LA NECEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA EN EL RECIEN NACIDO, MEXICO, SECRETARIA DE SALUD 2010
  • 13. LA EHI. NO CONLLEVA NINGUN RIESGO DE MORTALIDAD NI MINUSVALIA MODERADA O SEVERA. ENTRE EL 6 Y 24% PRESENTA LEVE RETRASO EN EL DESARROLLO PSICOMOTOR. EIH MODERADA  MORTALIDAD NEONATAL 3% Y MINUSVALIAS DE PACIENTES SOBREVIVIENTES 20-45%. EIH SEVERA MORTALIDAD 50-75% Y PRACTICAMENTE TODOS DESARROLLAN SECUELAS NEUROLOGICAS.
  • 15. LA PARALISIS CEREBRAL COMPLICA DE 1-2 DE CADA 1000 NACIMIENTOSO CON UNA MINIMA VARIACION EN PAISES INDUSTRIALZADOS. ESTA ESTA RELACIONADA CON UNA HIPOXIA Y LESION AGUDA (14- 15%) DE UNE EVENTO DE PARTO EXHAUSTIVO. LA HIPOXIA CRONICA SE ENCUNETRA RELACIONADA CON UN PROCESO CRONICO INFLAMATORIO EN EL CUAL SE LESIONA TANTO LA MATERIA BLANCA COMO GRIS A NIVEL CEREBRAL. GPC: DIAGNOSTICO TRATAMIENTO Y PRONOSTICO DE LA ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA EN EL RECIEN NACIDO, MEXICO, SECRETARIA DE SALUD 2010
  • 16. SCREENING SE INSUFICIENCIA FETOPLACENTARIA DOPPLER DE LA ARTERIA UTERINA (MAYORMENTE 18-23 SDG) (NOTCH DIASTOLICO) (IP ANORMAL SDG 11-13 SDG >1.96) (IP ANORMAL 18- 23 >1-45) MEDICION DE HGC (15-18SDG)
  • 17. DETERMINACION DE LA FORMA DE LA PLACENTA Y TEXTURA (18-23 SDG). LA MORFOLOGIA ANORMAL PLACENTARIA FORMA TEXTURA O AMBAS. LA LONGITUD MAXIMA PLACENTARIA Y SU GROSOR ESTAN MEDIDAS EN CENTIMETROS: EN EL SEGUDNDOO TRIMESTRE LA PLACENTA SE CONSIDERA ANORMAL LONGITUD MEJNOR A 10 CM Y GROSO >4CM O MENOR < 2 CM. TEXTURA NORMAL ASPECTO GRANULAR Y HOMOGENEA. ANORMAL HETEROGENICIDAD, O QUISTES MAS ECOGENICOS, O APARIENCIA COMO DE GELATINA.
  • 19. POR SU ATENCION MUCHAS GRACIAS.