baja reserva fetal

1. BAJA RESERVA
FETAL
HRU, ABRIL 2016
Dr. Jorge Miguel Montoya
Gutiérrez

3. INSUFICIENCIA PLACENTARIA.
Proceso progresivo de deterioro de su función y deficiencia en la
transferencia de oxigeno y nutrientes.
Hipoxemia es el mayor estimulo envuelto en el crecimiento fetal y en
la reducción de aporte de nutrientes y demandas metabólicas por el
feto necesarias para su crecimiento.
La restricción del crecimiento es la segunda causa de muerte
perinatal después de la prematurez. (fetos con restricción >5-6 veces
mayor riesgo de muerte perinatal)
ROBERT GAGNON, PLACENTAL INSUFFICIENCY AND ITS
CONSEQUENCES,EUREUROPEAN JOURNAL OF OBSTETRICS &
GYNECOLOGY AND REPRODUCTIVE BIOLOGY, 2003,PS100-S104

4. EFECTOS CARDIOVASCULARES DE
DISFUNCIÓN PLACENTARIA.
Feto hipoxico e hipertenso.
Doppler aumento de la resistencia vascular placentaria.
Aumento de la norepinefrina basal fetal.
Hipertrofia de miocardio en ventrículo derecho fetal.(60% eyección
VD - placenta)  puede aumentar el riesgo de coronariopatías en le
adulto.
ROBERT GAGNON, PLACENTAL INSUFFICIENCY AND ITS
CONSEQUENCES,EUREUROPEAN JOURNAL OF OBSTETRICS &
GYNECOLOGY AND REPRODUCTIVE BIOLOGY, 2003,PS100-S104

5. EFECTOS METABÓLICOS DE LA
INSUFICIENCIA PLACENTARIA.
En un embarazo con glucemias maternas y fetales normales 50-
60% es consumido por la placenta y puede elevarse hasta un 80%.
Gran parte de la glucosa utilizada por la placenta es mayormente
tomada del a circulación fetal y no la materna.
Fetos con insuficiencia placentaria cursa con niveles mas bajos de
glucemias que fetos normales.
ROBERT GAGNON, PLACENTAL INSUFFICIENCY AND ITS
CONSEQUENCES,EUREUROPEAN JOURNAL OF OBSTETRICS &
GYNECOLOGY AND REPRODUCTIVE BIOLOGY, 2003,PS100-S104

6. EFECTOS METABÓLICOS DE LA
INSUFICIENCIA PLACENTARIA.
FGR puede resultar en hipoglucemia  baja perfusión placentaria
inadecuada transferencia de glucosa disminución en la
gluconeogénesis cambios en la sensibilidad en la insulina.

7. NEURODESARROLLO EN LA
HIPOXIA CRÓNICA
La presión de perfusión a través del cerebro es la mayor determinante
del flujo cerebral.
En respuesta a una hipoxemia materna fetal (mas de 90 min)
redistribución del gasto cardiaco - órganos vitales  cerebro,
corazón y adrenales.
Cerebral “spairing”
ROBERT GAGNON, PLACENTAL INSUFFICIENCY AND ITS
CONSEQUENCES,EUREUROPEAN JOURNAL OF OBSTETRICS &
GYNECOLOGY AND REPRODUCTIVE BIOLOGY, 2003,PS100-S104

8. Posterior a la hipoxemia este flujo es mantenido por lo menos una
hora posterior a la normalización de la oxigenación,
Hay un aumento transitorio del 40% en el flujo de la arteria carotidea
cuando pH 7.25, mientras el la resistencia carotidea permanece sin
alteraciones.

9. Durante un periodo de hipoxemia inducido por una insuficiencia
útero placentaria por mas de 48 hrs el flujo sin la presencia de
acidosis metabólica la distribución del flujo a los órganos vitales se
mantiene.
Cuando la acidosis metabólica es establecida hay una caída terminal
del consumo cerebral de O2 (pH <7).
La hipoxemia fetal crónica en estudios en ovejas se ha encontrado
una gliosis severa en la corteza cerebral y desmielinización a nivel
subcortical en la materia blancaROBERT GAGNON, PLACENTAL INSUFFICIENCY AND ITS
CONSEQUENCES,EUREUROPEAN JOURNAL OF OBSTETRICS &
GYNECOLOGY AND REPRODUCTIVE BIOLOGY, 2003,PS100-S104

11. ENCEFALOPATIA HIPOXICO
ISQUEMICA.
ANTECEDENTE DE EVENTO DE ASFIXIAAGUDA Y EVIDENCIA DE
REPERCUSION CLINICA LO SUFICIENTEMENTE GRAVE PARA
DESARROLLLAR ENCEFALOPATIA HIPOXICA CUMPLIENDO LOS
SIGUIENTES REQUISITOS:
PH <7 EN
SANGRE ARTERIAL
DE CORDON
APGAR 0-3
DESPUES DE LOS
5 MINUTOS.
ALTERACIONES
NEUROLOGICAS O
AFECTACION
MULTIORGANICA
GPC: DIAGNOSTICO TRATAMIENTO Y PRONOSTICO DE LA NECEFALOPATIA HIPOXICO
ISQUEMICA EN EL RECIEN NACIDO, MEXICO, SECRETARIA DE SALUD 2010

13. LA EHI.
NO CONLLEVA NINGUN RIESGO DE MORTALIDAD NI MINUSVALIA
MODERADA O SEVERA.
ENTRE EL 6 Y 24% PRESENTA LEVE RETRASO EN EL DESARROLLO
PSICOMOTOR.
EIH MODERADA  MORTALIDAD NEONATAL 3% Y MINUSVALIAS DE
PACIENTES SOBREVIVIENTES 20-45%.
EIH SEVERA MORTALIDAD 50-75% Y PRACTICAMENTE TODOS
DESARROLLAN SECUELAS NEUROLOGICAS.

15. LA PARALISIS CEREBRAL COMPLICA DE 1-2 DE CADA 1000
NACIMIENTOSO CON UNA MINIMA VARIACION EN PAISES
INDUSTRIALZADOS.
ESTA ESTA RELACIONADA CON UNA HIPOXIA Y LESION AGUDA (14-
15%) DE UNE EVENTO DE PARTO EXHAUSTIVO.
LA HIPOXIA CRONICA SE ENCUNETRA RELACIONADA CON UN
PROCESO CRONICO INFLAMATORIO EN EL CUAL SE LESIONA TANTO
LA MATERIA BLANCA COMO GRIS A NIVEL CEREBRAL.
GPC: DIAGNOSTICO TRATAMIENTO Y PRONOSTICO DE LA ENCEFALOPATIA HIPOXICO
ISQUEMICA EN EL RECIEN NACIDO, MEXICO, SECRETARIA DE SALUD 2010

16. SCREENING SE INSUFICIENCIA
FETOPLACENTARIA
DOPPLER DE LA ARTERIA UTERINA (MAYORMENTE 18-23 SDG) (NOTCH
DIASTOLICO) (IP ANORMAL SDG 11-13 SDG >1.96) (IP ANORMAL 18-
23 >1-45)
MEDICION DE HGC (15-18SDG)

17. DETERMINACION DE LA FORMA DE LA
PLACENTA Y TEXTURA (18-23 SDG).
LA MORFOLOGIA ANORMAL PLACENTARIA FORMA TEXTURA O
AMBAS.
LA LONGITUD MAXIMA PLACENTARIA Y SU GROSOR ESTAN MEDIDAS
EN CENTIMETROS:
EN EL SEGUDNDOO TRIMESTRE LA PLACENTA SE CONSIDERA
ANORMAL LONGITUD MEJNOR A 10 CM Y GROSO >4CM O MENOR <
2 CM.
TEXTURA NORMAL ASPECTO GRANULAR Y HOMOGENEA.
ANORMAL HETEROGENICIDAD, O QUISTES MAS ECOGENICOS, O
APARIENCIA COMO DE GELATINA.

19. POR SU ATENCION MUCHAS GRACIAS.